Важное значение в понимании механизма канцерогенеза занимает концепция «конвергенции» J.Greenstein (1951) (см: Сейц, Князев, 1986). Этот крупный ученый развил представление о приобретении опухолями некоторых общих биохимических свойств. Это относится к энзимам и другим качествам опухолевых клеток. Данное направление основывается на том факте, что в процессе опухолеоб-разования имеет место прогрессирующая дедифференцировка Каждой нормальной клетке присущ ряд морфологических и биохимических особенностей, позволяющих выполнять в ткани физиологические функции. Наряду с фундаментальными процессами энергетики, роста ей присущи специфические процессы, характерные для данной ткани.
Прогрессирующая дедифференцировка приводит к утрате специфических ферментов, в неоплазмах сохраняются лишь энзиматические системы, обеспечивающие необходимые для выживания функции поставки энергии и размножения. В результате прогрессии опухоли уподобляются друг другу. Автор пришел к заключению, что неоплазмы различного происхождения более сходны морфологически и биохимически, чем каждая из них со своей нормальной тканью. Данные показывают, что существует корреляция между снижением активности специфических ферментов и скоростью роста опухоли.
Оценивая гипотезу «конвергенции», В.С.Шапот (1975) отметил, что гипотеза об унификации обмена веществ опухолей различного гистогенеза верна, но не полностью. Огромный экспериментальный материал свидетельствует о существовании и обратной тенденции — фенотип отдельно взятой клетки злокачественной опухоли оказывается уникальным, а спектр биохимических характеристик — неповторимым, включающим в себя каждый раз иные комбинации отклонения от нормы. Возникает противоречие между тенденциями развития, уподобления и увеличения разнообразия свойств. Как примирить эти несогласующиеся тенденции? С нашей точки зрения, эти противоречивые направления изменений можно примирить путем соотнесения той или иной тенденции со степенью прогрессии, т.е. фазой опухолеобразова-ния. Очевидно, что гипотеза «конвергенции» верна не только для всего переходного состояния опухолеобразования, а для опухолей, далеко продвинутых в направлении дедифференцировки.
Эта же гипотеза неверна для начальных и промежуточных фаз развития, поскольку в этих состояниях спектр разнообразия свойств увеличивается за счет появления клеток, находящихся в разной фазе дифференцировки. Разброс свойств будет минимальным, когда все клетки будут дифференцированы либо недиффе-ренцированы. Другой аспект увеличения разнообразия в опухолевой прогрессии связан с тем, что промежуточные состояния дифференцировки клетки с точки зрения реализации генетической программы могут соответствовать другим тканям, как это происходит в процессе эмбриогенеза, когда организм «проходит» программы других видов. Эта аналогия объясняет, почему в опухоли могут обнаруживаться клетки, характерные для других тканей. Таким образом, аргумент В.С.Шапота справедлив, но относится к другой стадии опухолеобразования, поэтому он не противоречит концепции «конвергенции».