Тканевая теория опухолеобразования также предполагает дву-стадийность механизма трансформации, но это иные по своей природе и механизму стадии, нежели в молекулярно-генетиче-ской теории. Первая фаза опухолеобразования связана с инициацией пролиферации — внешним для ткани источником пролиферации, эндогенным или экзогенным. Устранение причины повышенной пролиферации в этой стадии приводит к нормализации ткани и регрессии опухоли.
Если процесс опухолеобразования доходит до второй фазы, то нарушается тканевый гомеостаз, а процесс опухолеобразования приобретает спонтанность развития на собственной основе. Различие в характере инициации пролиферации имеет клиническое значение, поскольку в первой фазе процесс опухолеобразо-вания сохраняет способность к обратимости. С другой стороны, лечение может быть неэффективным, если не учесть, что в ряде случаев опухолевая ткань находится под воздействием стимулирующего пролиферацию фактора, который может проявиться после окончания лечения, что лежит в основе механизма вторичного рака.
Наиболее рельефно эти закономерности обнаруживаются в динамике гормональных опухолей, когда гормональный профиль определяет динамику развития опухолеобразования. В ряде случаев опухоль проявляет колебания — то появляется, то вновь исчезает, регрессирует.
Определение понятия «биологического эквивалента» канцерогенного воздействия, в качестве которого выступает повышенная длительная пролиферация, вызывающая омоложение, позволяет по-новому подойти к проблеме эндогенного канцерогена. В качестве эндогенного канцерогена выступают факторы, влияющие на митотическую активность, способные инициировать повышенную хроническую пролиферацию.