В происхождении гипертрофического гастрита могут играть роль хроническая интоксикация (свинцом, алкоголем), алиментарные погрешности, недостаточное употребление витаминов, курение, перенесенные инфекционные заболевания (брюшной тиф, вирусный гепатит, дизентерия), нейрогенные и наследственные факторы, метаболические нарушения, пищевая аллергия.
Химические раздражители, желчь (при забросе в желудок вследствие рефлюкса -гастрит типа С),нестероидные противовоспалительные препараты.
- Патогенез особых форм гастрита
- Особенности патогенеза гипертрофического гастрита (болезни Менетрие).
Гипертрофический гастрит характеризуется выраженной гипертрофией слизистой оболочки желудка с развитием в ней множественных аденом и кист. В результате, в желудке образуются гигантские складки, напоминающие мозговые извилины. Их покрывает обильная густая, вязкая слизь. Железы желудка трансформируются в кистозные полости.
При микроскопическом исследовании слизистой желудка обнаруживают многочисленные так называемые ямки слизистой оболочки, заполненные слизью. В слизистой оболочке присутствует большое количество слизеобразующих клеток. Могут возникать эрозии слизистой и мелкие кровоизлияния. Большое количество желудочной слизи содержит такое же количество белка, который организм теряет (в тяжёлых случаях развивается гипопротеинемия). Кислотность желудочного содержимого обычно снижена.
Существующие теории рассматривают гипертрофический гастрит как результат аномалии развития, следствие воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, вариант доброкачественного опухолевого процесса.
Особенности патогенеза химического гастрита.
Химический гастрит развивается вследствие длительного воздействия ацетилсалициловой кислоты и других НПВП, а также в результате заброса желчи и содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок (дуоденогастральный рефлюкс). Наиболее частой причиной хронического рефлюкс-гастрита является хроническое нарушение дуоденальной проходимости функционального или органического происхождения.
Содержащиеся в желчи лизолецитин и желчные кислоты разрушают слизистый барьер желудка, вызывают обратную диффузию ионов водорода и приводят к повреждению клеток слизистой оболочки. Панкреатические ферменты также усиливают процесс повреждения эпителия слизистой желудка.
Рефлюкс-гастрит (химический) наиболее часто наблюдается у следующих категорий больных:
- У больных после повреждающих привратник операций.
- У больных с нарушениями моторики кишечника при желчекаменной болезни и после холецистэктомии.
- У больных с нарушением антро-дуоденальной моторики, которое может быть как первичным, так и вторичным в результате патологического ответа на гормоны, такие как холецистокинин и секретин, которые в норме увеличивают тонус привратника при повышении кислотности в 12-перстной кишке.
Применение неспецифических противовоспалительных средств приводит к снижению выработки желудочной слизи и бикарбонатов, снижению кровотока в слизистой оболочке, способствует повышению выработки соляной кислоты и пепсиногена, повышает образование свободных радикалов и вызывает локальные повреждения слизистой оболочки желудка.
Особенности патогенеза хронического радиационного гастрита.
Небольшие дозы радиации (до 1500 Р) вызывают обратимое повреждение слизистой оболочки, в случае воздействия более высоких доз радиации развивается необратимое повреждение с атрофией и ишемическим изъязвлением.
В случае обратимых изменений (небольшие дозы радиации) наблюдают дегенеративные повреждения эпителиальных клеток и неспецифические воспалительные инфильтраты в собственной пластинке. Более высокие дозы радиации вызывают развитие необратимого повреждения слизистой оболочки с атрофией фундальных желез, образованием эрозий и капиллярных кровоизлияний. Развившийся подслизистый эндартериит приводит к ишемии слизистой оболочки и образованию язвенных дефектов.
Особенности патогенеза лимфоцитарного гастрита.
Лимфоцитарный гастрит характеризуется выраженной лимфоцитарной инфильтрацией желудочного эпителия. Данный вид гастрита характеризуется выраженной инфильтрацией поверхностного и ямочного эпителия, а также собственной пластинки Т-лимфоцитами (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов — в норме они не определяются), утолщенными складками, узелками и эрозиями. Лимфоцитарный гастрит имеет характерную локализацию. Это или пангастрит (76 %), или фундальный гастрит (18 %), или антральный гастрит (6 %). Хронический лимфоцитарный гастрит может протекать с острыми или хроническими эрозиями.
В связи с тем, что гистологическая картина схожа с целиакией, предполагают развитие данной формы гастрита в результате воздействия внутрипросветных антигенов. У пациентов с лимфоцитарным гастритом обнаруживают высокие титры анти-H.pylori антител.
В некоторых случаях лимфоцитарный гастрит развивается на фоне непереносимости глютена (целиакия) и лекарственных средств (например, тиклопидина).
Особенности патогенеза неинфекционных гранулематозных гастритов.
Некоторые неинфекционные заболевания являются причиной образования гранулематозного поражения желудка, к ним относят: болезнь Крона, саркоидоз и изолированный гранулематозный гастрит.
При болезни Крона вовлечение в патологический процесс желудка наблюдают в 33% случаев. Гранулемы также встречаются при злокачественных заболеваниях желудка, включая карциному и лимфому. Саркоидозоподобные гранулемы могут наблюдаться у людей, принимающих кокаин.
Особенности патогенеза хронического эозинофильного гастрита.
Эозинофильная инфильтрация стенки желудка может быть связана с паразитарными инфекциями (Eustoma rotundatum и Anisakis simplex). Помимо эозинофильной инфильтрации обнаруживают инфильтрацию полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, IgE и плазматическими клетками. Эозинофильные гастриты могут являться составляющей частью эозинофильных гастроэнтеритов.
Наиболее часто поражается антральный отдел желудка, однако может быть затронут любой из отделов ЖКТ.
В периферической крови пациентов отмечается повышение уровня эозинофилов.
В некоторых случаях (особенно у детей) эозинофильные гастроэнтериты возникают в результате пищевой аллергии (например, к молоку, соевым белкам, куриному яйцу).
Также эозинофильный гастрит может развиваться у пациентов с заболеваниями соединительной ткани (склеродерма, полимиозит, дерматомиозит).
Особенности патогенеза инфекционного гранулематозного гастрита.
Гранулематозный гастрит возникает достаточно редко. Туберкулёз может поражать желудок с образованием казеозных гранулем. В случае микобактериальной инфекции, вызванной Mycobacterium avium, характерна диффузная инфильтрация собственной пластинки гистиоцитами (тканевыми макрофагами), которые редко формируют гранулемы.
Грибковая инфекция также может стать причиной казеозных гранулем и некрозов, обычно наблюдается у иммунокомпрометированных больных.
Слизистая желудка может поражаться при вторичном сифилисе, при развитии третичного сифилиса в стенке желудка образуются одиночные гуммозные узлы и разлитые гуммозные инфильтраты.
Особенности патогенеза вирусного гастрита.
Хронические гастриты, вызванные вирусной инфекцией, характерны для иммунокомпрометированных больных.
ЦМВ-инфекция характеризуется наличием внутриядерных эозинофильных включений и, иногда, меньшими внутрицитоплазматическими включениями. В собственной пластинке наблюдается неоднородный, умеренный воспалительный инфильтрат. Вирусные внутриклеточные включения находят в эпителиальных клетках слизистой оболочки, эндотелиальных и мезенхимальных клетках собственной пластинки. Выраженный некроз может вызывать образование язв.
Вирус простого герпеса (Herpes simplex) вызывает образование базофильных внутриядерных включений в эпителиальных клетках.
Особенности патогенеза ишемического гастрита.
Ишемический гастрит развивается в результате формирования атеросклеротических тромбов (из чревной и верхней брыжеечной артерий).
Гастрит – хроническое заболевание, с характерными периодами обострений и ремиссий. Характеризуется поражением слизистой оболочки желудка. Видов гастрита желудка немало, тактика лечения при каждом виде различается.
Чтобы разделить гастриты по группам, предлагалось масса идей. До сих пор разделение весьма спорно. Классификация воспаления слизистого слоя сейчас основывается на критериях происхождения, расположения дефекта в области желудка, морфологии. С каждым новым открытием в классификацию добавляется больше видов, схема обновляется. Самой распространённой классификацией, которую используют врачи в практике для формирования диагноза, считается рабочая классификация гастритов. Лечение основывается на данных указанной классификации.
Самая первая классификация хронических гастритов
Первая систематизация хронических гастритов представляла группу из трёх видов гастритов, предложена в 1973 году. Включала виды заболевания желудка:
- Аутоимунный (Тип А) – характеризовался поражением слизистой оболочки в пределах тела желудка.
- Инфекционный (Тип В) – характеризовался поражением слизистой оболочки, вследствие поражения Хеликобактер Пилори.
- Токсико-химический (Тип С) – характеризовался поражением слизистой желудка, причины которого заложены, во-первых, в формировании рефлюкса содержимого из 12-перстной кишки в желудок, во-вторых, приёмом лекарственных препаратов, губительно влияющих на слизистую оболочку желудочной стенки.
Сиднейская классификация
Вторая по происхождению и первая по важности – классификация хронического гастрита, принятая в Сиднее в 1990 году. Сюда включены рубрики: классификация по объёму поражения, скорости развития клиники, морфологическом строении дефекта, происхождению.
Каждая рубрика включает множество подрубрик. Чтобы правильно и полно поставить диагноз и назначить лечение, требуется учитывать все рубрики. Разберёмся по порядку.
Скорость развития клинической картины
Эта классификация представляла разделение гастритов на основные виды по остроте возникновения симптомов и клинической картине. Подразделялись болезни на острый (внезапно появившиеся жалобы в виде эпигастральных болей, тошноты, заставляющие человека принять вынужденное положение, причины находились в погрешностях диеты), хронический (развивающийся годами, когда клиническая картина невыраженная либо человека совсем не беспокоят боли) и прочие формы. В другие, или специальные, формы входили виды: гранулематозный, реактивный, лимфоцитарный и иные.
Объём поражения
Сиднейская классификация включала подразделение по анатомическому отделу, в котором произошло поражение: гастрит тела желудка, антрального отдела или пангастрит (когда задействован полый орган целиком).
Морфология
По изменениям в морфологии, классификация хронических гастритов включала: атрофию, метаплазию. Описывалась степень воспаления. Если это поверхностная форма (в пределах слизистой оболочки органа ЖКТ), указывается: при выделении экссудата – экссудативная. Если экссудата нет, только гиперемия, налицо эритематозная форма. Форма эрозий также описывается: плоские по виду или приподнятые, присутствуют ли кровоизлияния, гиперплазированные клетки. Сопутствует ли желудочно-пищеводный рефлюкс. Всё перечисленное возможно описать при помощи визуализации эндоскопом.
Этиология
По фактору происхождения заболевания: Н. pylori положительные (инфекционные) и неинфекционные причины: состояния, обусловленные избыточным употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов, алкоголя. Аутоимунная агрессия против клеток желудка. Воздействие химических веществ.
Диагноз хронического гастрита носит в основе все четыре признака: предполагаемая причина заболевания, расположение дефекта, гисто- и макроскопических изменений оболочки.
Визуальная шкала
Достоинством Сиднейской классификации считается наличие визуально-аналоговой шкалы, которая включает степень выраженности морфологических и гистологических изменений слизистой. Признаки оцениваются по балльной системе. 0 – изменений нет, 1 -минимальное проявление, 2 – умеренное проявление признака, 3 – значительно выраженное проявление.
Хьюстонская классификация хронического гастрита
Чуть позже в 1994 году Сиднейская классификация оказалась изменена. В печать результаты изменений вышли два года спустя. Они касались прицельного изучения результатов биопсии полученного материала. Один – из угла желудка, два прочих из разных участков тела желудка и ещё два – из антральной части.
Классификация считается более совершенной, но многие критики указывают, что в ней отсутствует важный критерий: указание о наличии повышенной или пониженной кислотности. Хотя профилактика нарушений кислотности лежит в основе лечения гиперацидных и гипоацидных состояний.
Типы заболевания
Разновидности хронического гастрита последней классификации вмещают виды, перечисленные в первой Сиднейской классификации. Отличие состоит в полноте сведений и включении ряда новых видов патологии.
- Неатрофический тип – этиологическим фактором в первую очередь считают инфицирование слизистой оболочки бактерией хеликобактер пилори. В прежних классификациях вид называли – поверхностный, антральный хронический, с повышенной секреторной активностью, тип В.
- Атрофический аутоимунный тип – возникновение типа связывают с иммунными механизмами воздействия на слизистую желудка. Прежние классификации именовали: тип А, диффузный гастрит тела.
Особые формы гастрита
- Химический тип – возникает в результате раздражения слизистой оболочки желудка при действии на неё желчи (при рефлюксе из ДПК) или действии лекарственных препаратов, к примеру: нимесулид из группы НПВС и их воздействие проявляется после длительного приёма препаратов в большой дозе. В первой классификации именован гастритом тип С.
- Радиационный тип – возникает при воздействии лучевого поражения.
- Лимфоцитарный тип – причины возникновения до конца неизвестны, но виновниками возникновения считают Хеликобактер пилори, воздействие иммунных механизмов, направленных против клеток собственного организма, непереносимость глютена.
- Гранулематозный тип – возникает на фоне болезни крона, саркоидоза, болезни Вегенера, длительного нахождения инородных тел в области слизистой оболочки желудка.
- Эозинофильный или аллергический возникает на фоне пищевой аллергии.
- Гигантский гипертрофический вид проявляется болезнью Менетрие. До конца причины заболевания не выяснены. По неизвестным причинам происходит преобразование слизистой оболочки желудка в кисты и аденомы, расположенные на всей поверхности слизистого слоя. Заболевание проявляется в зрелом возрасте. Больных беспокоит резкое похудание, рвота, жидкий стул с кровяными каловыми массами, боли в области мечевидного отростка грудины. Как правило, заболевание медленно прогрессирует. Известны редкие случаи возникновения патологии в детском возрасте.
Рабочая классификация
Учитывая недочёты всех перечисленных классификаций, введены новые виды хронического гастрита. Учитывались несовершенства классификации:
- Отсутствие описания течения и возникновения заболевания: острый, хронический;
- В классификацию не включены осложнения гастритов;
- Нет указаний на отклонения секреторной активности желудочного сока, что сказывается на возникновении гастритов, эрозий и язв, на предпочтительности лечения.
Атрофический гастрит
Атрофический гастрит – один из крайне неблагоприятных типов,считается предраковым заболеванием. При этом типе клетки теряют способность адекватно выполнять функции, постепенно утрачивая нормальную структуру, уплощаясь. Опасный вероятным перерождением в рак, вялым течением, скудной клинической картиной, мешающей вовремя диагностировать патологию. Почему подобное происходит?
1 этап патогенеза одинаков при заболевании: все виды воспалительного процесса на слизистой оболочке начинаются с этого этапа. Клетки слизистой желудка подвергаются воздействию Хеликобактер пилори, при их влиянии происходит изменение среды в более кислую сторону в определенном месте желудка.Создаётся основа для дальнейшего прогрессирования заболевания.
2 этап включает аутоимунное воздействие организма против собственных обкладочных клеток желудка, они прекращают функционировать. Клетки с измененной структурой больше не могут восстанавливаться. Функция нивелируется, соляная кислота для желудочного сока не вырабатывается. Продуцируется только слизь, которая, в свою очередь, покрывая стенки желудка, защищает его некоторое время от вредных воздействий. При осмотре фиброгастроскопом неопытный глаз может пропустить участки атрофии под толстым слоем слизи. При последующем росте развиваются атрофичные клетки, заполняя полностью слизистую желудка, становятся неспособными к выполнению основной функции – переваривания пищи. Клетки гипертрофируются и превращаются в раковые.
Атрофический подвид подразделяется на: поверхностный; антральный; очаговый; острый и хронический атрофический гастриты; умеренно атрофический гастрит.
Неатрофический гастрит
Как указанно выше – распространенная причина болезни – поражение хеликобактер пилори. К источникам относят: оперативные вмешательства на желудке, нарушения иммунной системы, обсемененность бактериями, злоупотребление алкогольными напитками. Отмечается, что это самый распространенный и «безобидный» тип гастрита.
Проявляется заболевание жалобами на изжогу, привкус во рту, боли и тяжесть в эпигастральной области после очередного приёма пищи. При своевременной диагностике болезнь быстро подвергается вылечиванию без остаточных явлений.
Для профилактики возможно использовать капсулы бифиформ, нормализующие баланс микрофлоры.
Особые формы
Включает перечень видов, которым не нашлось места в других рубриках: эозинофильный, реактивный, радиационный и прочие.
Локализация гастрита
Расположение в области тела желудка, антрума или обеих частей, захватывая обе кривизны желудка. Профилактика возникновения гастрита и своевременное лечение необходимо, чтобы поражение не распространилось по всей поверхности желудка.
- Инфекционное поражение слизистой оболочки, вызванное Хеликобактер Пилори;
- Другие факторы неинфекционной природы: воздействие алкоголя, химических веществ (лекарств), лучевые поражения, аллергические реакции на пищу, грубые нарушения в режиме питания, частые забросы кишечного содержимого в желудок;
- Аутоимунная агрессия против собственных клеток организма;
- Прочие неизвестные факторы.
Эндоскопическая картина поражения
- Экссудативный или поверхностный – часто встречающийся вариант;
- Эрозивный;
- С атрофией слизистой оболочки;
- Хронический с кровоизлияниями;
- С участками метаплазированного эпителия;
- Гиперплазия слизистой оболочки желудка;
- Наличие картины и последствий рефлюксной болезни.
По клиническим проявлениям
По клинике хронический гастрит подразделяется на 2 фазы: обострения и ремиссии. В свою очередь, классификация острого варианта включает виды: катаральный гастрит, характеризующийся обильным количеством слизи, покрывающей стенки желудка, отёчность и полнокровие обкладочных клеток желудка. При наличии на этом фоне небольших геморрагий говорит о другом виде острого гастрита – эрозивном.
Фибринозный гастрит проявляется наличием гнойного отделяемого на поверхности слизистой с небольшими фиброзными соединительно-тканными тяжами. Виды воспаления слизистого слоя включают 2 типа: поверхностный, или крупозный, гастрит, который распространен в пределах только поверхностного слоя. Глубокий, или дифтеритический, при котором тяжи соединительной ткани захватывают прочие оболочки желудка, оставляя глубокие рубцы.
Острый флегмонозный тип – характеризуется вовлечением всех слоёв желудка с образованием некроза и глубоких язв. Профилактика возникновения заболевания и своевременное лечение поможет избежать тяжелых проявлений.
По функции желудка
- Гастрит с нормальной секреторной активностью;
- Гипосекреторный тип;
- Гиперсекреторный тип.
По морфологической картине
В рубрику входит описание желудочной стенки согласно увиденному при ФГС. Лечение и дальнейшая тактика, в определяющем значении, зависит от описания. Описывается степень воспаления, его активность, указываются участки атрофии желез желудка, при наличии. Метаплазия и её тип. Степень обсемененности Хеликобактер пилори слизистой желудочной стенки.
По наличию осложнений
Осложнения возникают в запущенных случаях, при нелеченом гастрите, бывает двух видов:
- Кровотечение из эрозий, язв слизистой желудка.
- Малигнизация.
Формирование диагноза
В диагноз включаются все пункты классификации. Поэтому после слова гастрит пациент видит много незнакомых слов. Хронический гастрит, классификация которого отражена в диагнозе, помогает доктору определиться с дальнейшей тактикой лечения и наблюдения. При наличии проявлений предрака или рака желудка принимается решение об оперативном вмешательстве.
Лечение гастрита должен назначать только врач, при неправильно назначенном лечении высок риск усугубить течение болезни. При несвоевременном прекращении лечения или отказе от соблюдения мероприятий, рекомендованных врачом, клетки слизистой оболочки желудка снижают функциональную активность, постепенно атрофируются, приводя к малигнизации. Причины гастрита, как указано выше, многогранны, только врач вправе назначить правильно этиотропную и патогенетическую терапию. В лечение входит диета, назначение антибактериальных препаратов для уничтожения хеликобактер пилори, ингибиторы протонной помпы. Также можно использовать пробиотик бифиформ с целью нормализации микрофлоры кишечника после приёма антибиотиков.
Гастрит – медицинский термин, применяемый для обозначения патологий желудка, при которых в слизистой оболочке органа наблюдается воспаление, а так же разные по происхождению дистрофические изменения. В результате страдает секреторная функция желез желудка, нарушается моторика органа.
Что такое гастрит знает практически каждый. Заболевание «внедрилось» в разные возрастные категории, и выявляется не только у лиц преклонного возраста, но так же у молодежи и тем, кому немного за 30. Гастрит у детей чаще всего развивается вследствие нарушения режима питания, когда ребенок начинает посещать школу.
В случае, когда патологические процессы в желудке возникают первично, гастрит определяется как самостоятельная болезнь. Если же поражение слизистой связано с определенными причинами (воздействие токсичных веществ, инфекционных агентов, заболевания неинфекционного характера), процесс рассматривается как вторичный.
Формы гастрита и их особенности
При постановке диагноза первое, на что обращает внимание врач – характер течения болезни. По данной характеристике патология подразделяется на острую и хроническую.
Острая форма гастрита
Острый гастрит характеризуется как впервые возникшее заболевание, причиной которого обычно является употребление в пищу некачественных продуктов, длительное лечение некоторыми группами лекарственных препаратов, алкогольная интоксикация. Обменные патологии, инфекции и иные заболевания внутренних органов так же могут спровоцировать острый гастрит желудка.
Различают несколько форм остро текущего заболевания:
- Фибринозный гастрит – возникает на фоне тяжело протекающих инфекций, а так же при отравлении организма химическими веществами: кислотой, сулемой. Воспаление слизистой носит дифтеритический характер.
- Катаральный гастрит – характеризуется проникновением в слизистую лейкоцитов, явлениями гиперемии, возникающими на фоне воспаления. В результате поражается эпителий – в нем происходят дистрофические изменения. Главная причина: пищевая интоксикация, неправильное питание.
- Флегмонозный – острая форма гастрита, при которой образуется гнойный экссудат. Воздействую на желудок изнутри, он разрушает слизистый и подслизистый слои. В основном возникает при травматических повреждениях органа, на фоне злокачественного процесса, язвы, инфекционных патологий.
- Коррозивный гастрит – является следствием воздействия на стенки желудка повреждающих ее химических веществ: щелочей и кислот высокой концентрации, солей тяжелых металлов. При этом отдельные участки желудка подвергаются некрозу.
Острый гастрит характеризуется более тяжелым течением и бурной симптоматикой.
Хроническая форма гастрита
Хронический гастрит – это заболевание, относящее к группе полиэтиологических, так как возникает в силу целого комплекса причин как экзогенных, так и эндогенных. Патологический процесс протекает длительно. Периоды обострения сменяются ремиссиями. Продолжительность последних значительно увеличивается, если проводится адекватное лечение гастрита хронического.
Данная форма заболевания приводит к структурным изменениям в слизистой желудка, нарушению сократительной функции и нормальной работы желез органа. Частота встречаемости заболевания среди трудоспособного населения увеличивается с возрастом.
Классификация хронических форм гастритов
По характеру воспаления слизистой оболочки (определяется при проведении гастроскопии) выделяют следующие виды гастрита хронического:
- Поверхностный гастрит — является наиболее легкой и ранней формой. Воспаление охватывает лишь поверхностные слои слизистой. Очаг воспаления развивается по причине уменьшения площади эпителия и снижении его регенеративных способностей. Протекает на фоне повышенной кислотности.
- Гастрит без атрофических изменений с поражением железистого аппарата – схож с предыдущей формой. Дополнительно происходят сбои в работе ферментативной системы, что проявляется нарушением продукции ферментов желудка: нуклеаз, липаз и т.д. При несвоевременном лечении «перерождается» в более тяжелую атрофическую форму.
- Гипертрофический гастрит – проявляется нарушениями со стороны работы желудочных желез и самого органа. При этом слизистая оболочка становится толще, в ней формируются кистозные и подобные на аденому новообразования железистой структуры. Данная форма требует обязательной терапии и наблюдения специалиста, так как нередко переходит в рак желудка.
- Субатрофический гастрит (атрофический) – начальная стадия воспаления, при которой в слизистой желудка начинаются структурные изменения. При атрофическом гастрите страдает так называемый фактор Кастла. В норме он изменяет поступающий из вне (с пищей и т.д.) витамин В таким образом, чтобы организм мог его максимально усвоить. Если данный механизм не работает, у больного развивается такое осложнение, как анемия В-дефицитная.
- Аутоиммунный гастрит прогрессирует в том случае, когда в патологический процесс включается аутоиммунная составляющая. Именно она и провоцирует выработку клеток, «пожирающих» собственные ткани организма, в том числе и ткани желудка. Патологический процесс внедряется не только в поверхностные, но и в расположенные более глубоко слои. Железы желудка работают слабо, кислотность снижается. Аутоиммунный гастрит является фактором риска злокачественных поражений желудка.
- Мультифокальная форма связана с «живым» повреждающим фактором — Helicobacter pylori. Так же причиной развития этой формой считается несбалансированное питание (недостаток фруктов и овощей), поступление с пищей нитратов и других токсинов.
- Антральный гастрит — что это такое можно понять, изучив немного анатомию желудка. Он имеет несколько отделов. И та его часть, которая располагается в месте перехода желудка в 12-перстную кишку, называется пилорическая. Именно она и является наиболее уязвимой в отношении воспаления, так как в данном месте создаются максимально благоприятные условия для размножения Helicobacter pylori. Эта форма имеет и другое название — антрум гастрит.
- Рефлюкс гастрит – характеризуется нарушением работы сфинктера, который расположен в месте перехода желудка в кишечник. При этом содержимое 12-перстной кишки (в основном это желчь) возвращается в желудок, приводя к воспалению его слизистой.
- Геморрагический гастрит (эрозивный) – проявляется эрозивными изменениями в слизистой органа. Чаще всего развивается на фоне длительного лечения определенными группами медикаментов (гормонами и др.), хронического алкоголизма, как осложнение травм и ожогов, инфекций, при которых нарушается кровоток в слизистой оболочке желудка. Отсутствие адекватного лечения может спровоцировать желудочное кровотечение.
- Гранулематозная форма – развивается как сопутствующая патология при инфекционных поражениях желудка (туберкулезе, сифилисе), при саркоидозе и болезни Крона. При этом в слизистой формируются узелки. Именно они и провоцируют воспалительный процесс. Спустя 3-5 недель происходит рубцевание поврежденных участков.
- Гиперпластический гастрит – воспалительное поражение желудка, при котором происходит доброкачественное разрастание слизистой. Если рассмотреть фото гастрита, на внутренней поверхности можно увидеть множественные полипы. Данная форма может носить диффузный или ограниченный характер. Основные причины возникновения: недостаток витаминов, аллергия, нарушения в обменных процессах, неправильный пищевой рацион, алкоголь, никотиновая зависимость.
- Смешанный гастрит – патология, которая сочетает в себе клинические проявления нескольких форм гастрита.
По месту локализации: пангастрит (или распространенный) и ограниченный или очаговый гастрит (фундальный или антральный гастрит).
У пациента в истории болезни гастрит определяется не только по характеру воспаления, но и по признаку нарушения функциональной активности желез желудка:
- Гастрит с нормальной секреторной функцией желез желудка.
- Гастрит с повышенной кислотностью, когда уровень соляной кислоты значительно превышает норму (гиперацидный гастрит). Данная разновидность является провоцирующим фактором для развития язвы желудка.
- Гастрит с пониженной кислотностью, при котором значительно понижена кислотообразующая функция желудка (гипоацидный гастрит).
- Анацидный гастрит — разновидность предыдущей формы. Для него характерно отсутствие в соке желудка соляной кислоты.
- Ахилическая форма, при которой в желудочном соке нет и соляной кислоты, и пепсина –кислотобразующая функция сведена к нулю.
Ахилическая и анацидная разновидности заболевания требуют особого внимания, так как относятся к группе предраковых состояний. Поэтому знать, что такое гастрит — это не только важно для самообразования, но и для того, чтобы понимать серьезность патологии.
Симптомы гастрита
Если изучить истории болезни по терапии, гастрит практически у всех пациенток на первых стадиях проявляется одинаково. Человек предъявляет жалобы на болезненные ощущения, чувство жжения в эпигастральной области. При этом интенсивность боли при гастрите находится в прямой зависимости от приема пищи.
Еще одним характерным симптомом является чувство «распирания», которое возникает в желудке после еды. У пациента появляется тошнота, а в некоторых случаях – рвота. ЖКТ начинает работать не правильно – нарушается пищеварительная функция.
Если перечисленные выше симптомы беспокоят 5-7 дней, необходимо проконсультироваться у специалиста.
Безотлагательно стоит посетить врача при появлении в стуле крови, а так же в случае, когда возникает рвота с кровью.
Гастрит в историях болезни по педиатрии обычно проявляется в возрасте, когда у ребенка возникает дополнительная нагрузка в виде уроков, оказывающая негативное воздействие на его психо-эмоциональное состояние и на работу всего организма в целом.
Наследственный фактор, ротовирусная инфекция, неправильное питание при гастрите, присутствие в желудке Helicobacter pylori – далеко не весь перечень причин, приводящих к появлению симптомов гастрита.
Лечение и профилактика гастрита
После выяснения причины и определения типа патологии врач назначает лечение.
Применяются препараты для лечения гастрита, которые устраняют инфекционный агент (в случае его присутствия), снижают кислотность и уменьшают негативное влияние ее на стенки желудка (при гастрите с повышенной кислотностью).
Часто используемые группы препаратов при гастрите:
- Антибиотики (амоксициллин, кларитромицин и др.).
- Ингибиторы протонной помпы (рабепразол, омепразол и др.) – угнетают продукцию соляной кислоты. Параллельно показаны препараты кальция, так как длительный прием этих лекарств снижает прочность костной ткани.
- Блокаторы гистамина (циметидин, ранитидин и др.) – снижают выделение кислоты железистыми клетками желудка.
- Антацидные медикаменты (Ренни, Гастал и др.) — «соединяясь» с соляной кислотой, нейтрализуют ее.
Если у женщины появляются признаки гастрита при беременности, самолечение и «проверенные» народные средства (даже такое популярное при гастрите облепиховое масло), недопустимы. В данном случае, только врач после обследования может назначить лечение, не только эффективное в отношении заболевания, но и безвредное для будущего малыша.
Профилактика гастрита заключается в избегании стрессов, правильном питании с необходимым содержанием в продуктах витаминов, своевременном лечении инфекционных болезней и регулярном прохождении профилактического осмотра. Именно ранняя диагностика дает возможность не запустить патологический процесс и избавиться от болезни навсегда.
Главное правильно питаться, посмотрите видео про основные правила питания при гастрите: