Ы Верстка: вставить рисунок 4.1.
Рис. 4.1. Макропрепарат. Бурая индурация лёгких. Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких — множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки серого цвета, разрастания соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких); а — выражен отёк лёгких — обилие пенистой светлой жидкости на поверхности разреза
Ы Верстка: вставить рисунок 4.2.
Рис. 4.2. Микропрепараты (а, б). Бурая индурация лёгких; а — при окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах лёгких) (препарат Н.О. Крюкова). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; б — при реакции Перлса цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа); а — ×200; б — ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 4.3.
Рис. 4.3. Микропрепараты (а, б). Печень при общем гемосидерозе. в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах (купферовских клетках) и гепатоцитах видны: а — бурые (при окраске гематоксилином и эозином); б — синевато-зеленые (при реакции Перлса — образование «берлинской лазури» благодаря присутствию железа) гранулы гемосидерина; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 4.4.
Рис. 4.4. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидерина. Гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 4.5.
Рис. 4.5. Макропрепарат. Солянокислый гематин в дне острых эрозий и язв слизистой оболочки желудка. Множественные мелкие поверхностные (острые эрозии) и единичные более глубокие дефекты (острые язвы) слизистой оболочки желудка, округлой или вытянутой, овальной формы, с гладкими ровными мягкими краями и дном черновато-коричневого или серовато-черного цвета за счет отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока
Ы Верстка: вставить рисунок 4.6.
Рис. 4.6. Микропрепарат. Печень при механической желтухе. Скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печёночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 4.7.
Рис. 4.7. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда. Размеры и масса сердца уменьшены, практически утрачена жировая ткань эпикарда (ее остатки охряно-желтого цвета из-за накопления липохромов), извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда на разрезе (препарат Н.О. Крюкова)
Ы Верстка: вставить рисунок 4.8.
Рис. 4.8. Микропрепарат. Бурая атрофия печени. Преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печёночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов); ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 4.9.
Рис. 4.9. Макропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Гипермеланоз (бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз. Гиперпигментация обычно более выражена в складках кожи
Ы Верстка: вставить рисунок 4.10.
Рис. 4.10. Микропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни. Цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз); ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 4.11.
Рис. 4.11. Макропрепарат. Меланома кожи. Крупный пигментированный узел (диаметром 2,5 см), с бугристой поверхностью, изъязвлениями, корочками, с уплотненным основанием [пример приобретенного местного (очагового) гипермеланоза]
Ы Верстка: вставить рисунок 4.12.
Рис. 4.12. Микропрепарат. Подагрический тофус. Подагрический узел (тофус) в околосуставной ткани представлен очаговыми отложениями аморфных масс и кристаллов мо-чекислого натрия — солей мочевой кислоты (мононатриевых уратов — 1), окруженных воспалительным инфильтратом из лимфоцитов, макрофагов и гигантских многоядерных клеток инородных тел. Выражен склероз околосуставной ткани; ×100
Ы Верстка: вставить рисунок 4.13.
Рис. 4.13. Макропрепарат. Петрификаты в лёгком (очаг Гона). Субплевральные, мелкие (04–0,8 см, стрелка) очаги обызвествления (отложения солей кальция или петрификаты) в верхних долях лёгких (зажившие очаги перенесенного первичного туберкулёза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ними втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)
Ы Верстка: вставить рисунок 4.14.
Рис. 4.14. Микропрепарат. Очаг Гона. Инкапсулированный, склерозированный субплевральный очаг с кристаллами холестерина (стрелки), отложениями угольного пигмента (антракозом) и частично обызвествленный (мелкие множественные включения солей кальция сине-фиолетового цвета), Перифокальный склероз, антракоз, очаговая лимфоцитарная и макрофагальная инфильтрация; ×120
Ы Верстка: вставить рисунок 4.15.
Рис. 4.15. Микропрепарат. Известковые метастазы в миокарде. Соли кальция (сине-фиолетового цвета) инкрустируют отдельные кардиомиоциты и их группы; 1 — метастатическое обызвествление. Клеточная реакция на отложение солей кальция не выражена. Окраска гематоксилином и эозином, ×400. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 4.16.
Рис. 4.16. Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде. Отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий. Из [1]
Ы Верстка: вставить рисунок 4.17.
Рис. 4.17. Микропрепарат. Известковые метастазы в почке. Отложения солей кальция (сине-фиолетового цвета) в клетках эпителия и просвете канальцев метастатическое обызвествление. Атрофия и некроз эпителия извитых канальцев. Склероз стромы. Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция; ×400
Ы Верстка: вставить рисунок 4.18.
Рис. 4.18. Макропрепарат. Камни почек и гидронефроз (почечнокаменная болезнь, мочекаменная болезнь). Почка или увеличена или уменьшена в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. в лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью серовато-белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки истончены, уплотнены, и почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой
Ы Верстка: вставить рисунок 4.19.
Рис. 4.19. Макропрепарат. Камни желчного пузыря (желчнокаменная болезнь). Желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, часто теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь)
1.Кровоизлияние в мозг.
Данный макропрепарат — мозг. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Мозг бледно-желтого цвета, выражены границы между белым и серым веществом. На разрезе видны мелкие включения бурого цвета диаметром 1 мм., светло-бурые удлиненные участки (5×7 и 4×11 мм.) расположены в области коры сверху разреза. Внизу разрезы находится большое пятно диаметром 7 см. с неравномерно распределенной окраской. Участки темно-бурого цвета с размытыми границами чередуются с более светлыми. Зона хорошо отграничена от окружающей ткани.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться при:
1) разрыве;
2) разъедании стенки сосуда, что привело к массивному кровотечению и геморрагическому пропитыванию ткани мозга (участок кровоизлияния неоднородный -> сохранены частично клеточные элементы).
Мелкие включения бурого цвета представляют собой точечные кровоизлияния из вен, происшедшие при разрезе.
Светло-бурые участки — результат повышения проницаемости стенки сосуда, развившейся в результате ангионевротических нарушений, изменения микроциркуляции, тканевой гипоксии. Разрью или разъедание сосуда могли произойти в результате атеросклероза, некроза, воспаления, склероза, злокачественной опухоли.
Исход:
1) благоприятный: рассасывание крови; образование кисты на месте кровоизлияния, инкапсуляция или организация.
2) неблагоприятный: смерть в результате поражения жизненно важных центров; присоединение инфекции и нагноение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о разрыве или разъедании стенки сосуда, которое привело к геморрагическому пропитыванию ткани мозга.
Диагноз: Геморрагический инсульт.
6. Фибринозный перикардит.
Данный макропрепарат — сердце, заключенное в околосердечную сумку.
Форма органа сохранена, размеры .несколько увеличены. Эпикард тускло-серого цвета, Шероховатый, покрыта фибрином светло-коричневого цвета. Очагов кровоизлияния и некроза нет. Фибрин более выражен на передней стенке правого желудочка
Описания патологических изменений.
Данные патологические изменения могут развиться при ревматических болезнях с поражением сердца. В листках сердечной сорочки развивается дезорганизация соединительной ткани, поражения сосудов и иммуннопатологические процессы. Повышенная проницаемость сосудов в стадии экссудации приводит к «пропотеванию» фибриногена за их стенки и образованию «волосатого» сердца.
Исход:
1) благоприятный:
а) рассасывание фибрина;
2) неблагоприятный: облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образовавшейся в ней соединительной ткани (панцирное сердце).
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что в листках перикарда при ревматизме развились дистрофия и экссудативное фибринозное воспаление.
Диагноз: Фибринозный перикардит (волосатое сердце).
10. Рак желудка.
Данный макропрепарат — желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки — изъязвления.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате предраковых состояний и предраковых изменений (кишечная метаплазия и тяжелая дисплазия).
В очагах изменения эпителия происходит малигнизация клеток и развитие опухолей (или рак развивается (de novo). Руководствуясь макроскопической картиной, можно сказать, что это рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом — инфильтративно-язвенный рак (об этом свидетельствуют изъязвления опухоли). Гистологически это может быть как аденокарценома, так и недифференцированный рак. Прогрессия, опухоль прорастает стенку желудка и значительно утолщает ее.
Исход: 1) благоприятный:
а) медленный рост рака;
б) высокодифференцйрованная аденокарценома;
в) позднее метастазирование;
2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов; распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.
Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.
19. Ишемический инфаркт селезенки.
Данный макропрепарат — селезенка Форма и размеры не изменены. Цвет неоднороден — в целом он буро-красный, но от ворот к периферии органа тянутся два участка шириной 1 -2 см. более бледной окраски. Поверхность гладкая, без разрывов, геморрагии, рубцов.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения свидетельствуют о том, что причиной их послужила резкое нарушение артериального кровообращения в крупных ветвях лиенапьных артерий, что привело к ишемии значительного участка паренхимы селезенки и в последствии к инфаркту. Инфаркт в селезенке чаще всего белый, реже — белый с геморрагическим венчиком, что обусловлено особенностями ангиоархитектоники органа В данном случае он скорее всего белый, так как некротические участки имеют характерный цвет и четко отграничены от интактных участков органов.
Исход:
1) благоприятный:
а) рубцевание и замещение некротических тканей;
2) неблагоприятный:
а) разрыв капсулы органа и внутрибрюшной кровотечение;
б) смерть от шока;
в) интоксикация и аугоиммунизация продуктами распада (резорбционно-некротический синдром), что усугубляет положение.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о резких дисциркуляторных изменениях в бассейне ветвей селезеночной артерии, приводящих к развитию инфаркта
Диагноз: Острый ишемический инфаркт селезенки.
24. Мускатная печень.
Данный макропрепарат — печень. Масса и размеры уменьшены, форма сохранена. Цвет органа на разрезе пестрый, серо-желтый с красным крапом, причем пестрота увеличивается к периферии. Печень бугристая, бугристость увеличивается к периферии.
Описание патологических изменений.
Данные патологические изменения могли развиться в результате увеличения давления в венах печени, что возможно при общем (хроническая правожелудочная недостаточность) или местном венозном застое (воспаление печеночных вен, тромбоз их просветов). При этом центральные вены расширяются, что приводит к дистрофии и некрозу прилежащих гепатоцитов и расширению синусоидов. В них к центру располагаются форменные элементы, а на периферии -плазма (из-за увеличения давления в месте впадения артериального капилляра) > плазморрагия, диапедезное кровоизлияние. В следствие застоя венозной крови > гипоксия > синтез соединительной ткани клеток Купфера — формирование базальной мембраны и превращение синосоида в капилляр > гипоксия. В центральных отделах долек развивается жировая дистрофия (декомпозиция) вплоть до некроза. Из-за полной регенерации в местах гибели гепатоцитов разрастается соединительная ткань > склероз. Венозный застой > гипоксия > утолщение соединительной ткани печени (междольковой и по ходу триад). Оставшиеся периферические гепатоциты, окруженные соединительной тканью, начинают размножаться. Формируется ложная долька, кровоснабжение которой крайне плохое > гипоксия, дистрофия > некроз гепатоцитов.
Исход:
1) благоприятный: хроническое течение заболевания; устранение причины венозного полнокровия;
2) неблагоприятный: смерть от печеночной недостаточности, рак, формирование склероза и портальной гипертензии, присоединение инфекции, желтуха и т д.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о венозном полнокровии печени и развившейся на этой почве гипоксии, которая приводит к структурной перестройки органа.
Диагноз: Мускатный цирроз печени.
27. Пристеночный тромб артерии.
Данный макропрепарат — брюшная аорта. Форма органа сохранена, размеры не увеличены. Орган светло-серого цвета. На интимен видны образования темно-серого цвета диаметром 5 мм. с неровной поверхностью, а рядом с ним, образование такой же консистенции и цвета 3×1.5 см. Это образование расположено в месте разветвления аорты.
Описание патологических изменений.
Данные морфологические изменения могли развиться в резз’льтате нарушения жирового и белкового обмена, чему способствовали такие факторы как:
— алиментарные;
— гормональные;
— нервные;
— гемодинамические;
— сосудистые;
— наследственные;
— этнические.
Нерегулируемый клеточный обмен холестерина приводит к образованию пенистых клеток и дальнейшему развитию атеросклеротических изменений, которые мы видим на интиме аорты: жировые пятна, фиброзные бляшки, образования тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. В образовании тромботических наложений (образования темно-серого цвета плотной консистенции) принимают участки не только нарушения сосудистой стенки, но и с нарушением кровообращения, состава крови, сосудистой стенки, нарушение регуляции свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.
Особенно важным фактором в данном случае является нарушение кровообращения в виде завихрения тока крови у места бифуркации брюшной аорты. Это замедление тока крови и способствует наложению тромботических масс на изъязвленную интиму.
Исход: 1) благоприятный:
а) асептический аутолиз тромба;
б) организация; 2) неблагоприятный:
а) петрификация;
б) тромбоэмболия;
в) септическое расплавление;
г) обтурация просвета аорты.
Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о дистрофических изменениях в интиме аорты, которые вместе с нарушением тока крови создали предпосылки для тромбоза.
Диагноз: Тромбоз аорты.
9Казеозная пневмония – это специфическая пневмония, характеризующаяся нарастающими казеозно-некротическими изменениями и тяжелым, быстро прогрессирующим, нередко с летальным исходом течением. Патологическая анатомия. Казеозная пневмония имеет большую протяженность – больше доли до субтотальной. Доминирует экссудативно-некротическая реакция с быстрым гнойным расплавлением, образованием множества острых полостей без наклонности к отграничению; при слиянии которых образуются гигантские полости. В стенках полостей скопления МБТ и стафилококков.
10. Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках,
цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные
органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или
тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при
данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как
бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые
можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.
В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она
дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов
почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и
мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии
страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют
ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы
разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия
почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная
зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то
эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический
фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия
переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).
11-Амилоидоз — это разновидность белковой дистрофии, являющейся осложнением многих заболеваний: инфекционной, воспалительной, опухолевой природы. В таком случае мы говорим о приобретенном (вторичном) амилоидозе. Амилоидоз может быть следствием неизвестной причины — это первичный амилоидоз. Термин амилоидоз был предложен в 1853 году Р. Вирховым. Он показал что при этом заболевании в органах появляется вещество, которое красится йодом подобно крахмалу. До Вирхова заболевание было описано К. Ракитанским под названием “сальная болезнь” за микроскопический признак амилоидоза — орган приобретает сальный блеск. Амилоид является сложным веществом — гликопротеидом, в котором глобулярные и фибриллярные белки всегда тесно связаны с мукополисахаридами. Поражение печени. В печени амилоид откладывается в синусоидах между купферовскими клетками, по ходу ретикулярной стромы долек, печеночные клетки сдавливаются и погибают от атрофии.
12- Почки. Поражение почек более важно в практическом плане, так как почки поражаются у 90% пациентов и является основной причиной смерти (от почечной недостаточности). В почке амилоид появляется под мембраной капилляров клубочков, под мембраной сосудов коркового и мозгового слоя, под мембранами прямых и извитых канальцев и в строме почки по ходу ретикулярных волокон. Это процесс постоянный: первая стадия — скрытая, латентная. Амилоид появляется в пирамидах, в клубочковых кровеносных сосудах, вторая стадия — протеинурия. Характерно большее количество белка в моче. На этой стадии примерно 50% клубочков содержат амилоид в виде небольших очаговых отложений. В строме отмечаются явления склероза, за счет растущей ишемии. В эпителии находятся признаки жировой и гиалиново-капельной дистрофии.
13-Термин «гемохроматоз печени» отражает одну из характерных черт болезни — ненормальную окраску кожи и органов вследствие отложения в них особых пигментов кровяного происхождения.Термин «пигментный цирроз» отражает сочетание пигментации кожных покровов и цирроза печени. Патологическая анатомия. На разрезе печень резко пигментирована вследствие отложения пигмента в печеночных и купферовских клетках. Соединительная ткань развивается по ходу кровеносных капилляров; она не обладает склонностью к сморщиванию, поэтому орган обычно остается увеличенным.
14- Механическая желтуха — патологический синдром, обусловленный нарушением оттока жёлчи из жёлчных протоков.
НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ХРОМОПРОТЕИДОВ (ЭНДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ). НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ
Виды хромопротеидов (эндогенных пигментов):
гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные.
Виды гемоглобиногенных пигментов: встречающиеся в норме — гемоглобин и продукты его распада (ферритин, гемосидерин, билирубин), образующиеся при патологических состояниях — порфирины (в минимальных количествах присутствуют в норме), гематины (гемомеланин — малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый пигмент), гематоидин.
Виды гемосидероза: местный (внесосудистый гемолиз), общий (внутрисосудистый гемолиз, врожденный — наследственный, приобретенный).
Виды желтух: надпеченочная (гемолитическая); печеночная (паренхиматозная); подпеченочная (обтурационная, механическая).
Виды липидогенных пигментов: липофусцин, липохром, цероид (пигмент недостаточности витамина Е).
Виды протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов: меланин, адренохром, пигмент энтерохромаффинных клеток.
Нарушения обмена меланина: генерализованные или местные (очаговые) гиперпигментация или гипопигментация; врожденные (наследственные, из местных — невус) или приобретенные (из местных — меланома и др.).
Нарушение обмена нуклеиновых кислот (нуклеопротеидов): избыточное образование мочевой кислоты и ее солей, гиперурикемия и гиперурикурия (подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт почки).
Патологическое обызвествление (кальциноз, петрификация или известковая дистрофия, отложения фосфатов кальция): дистрофическое, метастатическое и метаболическое.
Камни (конкременты) — плотные образования в полостных органах, выводных протоках желез, сосудах, в области шеек зубов.
Рис. 3-1. Макропрепараты (а, б). Бурая индурация легких: легкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в их ткани множественные мелкие вкрапления бурого цвета, прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, ее разрастания серого цвета вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз легких).
(б — препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 3-1. Окончание
Рис. 3-2. Микропрепараты (а, б). Бурая индурация легких: при окраске гематоксилином и эозином (а) видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (а также в лимфатических узлах легких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза.
При реакции Перлса (б) цвет гранул гемосидерина синевато-зеленый (образование берлинской лазури благодаря присутствию железа): а — х 200, б — х 100
Рис. 3-3. Электронограмма. Молекула ферритина в грануле гемосидерина: гранула гемосидерина состоит из молекул ферритина (внизу), имеющих форму тетраэдра (из [1])
Рис. 3-4. Макропрепараты (а, б). Солянокислый гематин в дне острых эрозий (а) и язв (а, б) слизистой оболочки желудка: множественные мелкие поверхностные дефекты слизистой оболочки желудка, округлой (а) или вытянутой, овальной (б) формы, с гладкими ровными мягкими краями и черновато-коричневого или серовато-черного цвета дном за счет отложения пигмента солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока
Рис. 3-5. Микропрепараты (а, б). Печень при механической желтухе: скопление желчи желтовато-коричневого цвета в желчных капиллярах, цитоплазме гепатоцитов и купферовских клеток печеночных долек, в междольковых желчных протоках (внутри- и внеклеточный холестаз). Разрыв желчных капилляров приводит к некрозу гепатоцитов и образованию «желчных озер» коричневого цвета в ткани печени. Расширенный, заполненный желчью желлный проток (1), «озера желчи» (2, б), дистрофия и некрозы гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином: а — х 200, б — х 100
Рис. 3-6. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда: уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда (препарат Н.О. Крюкова)
Рис. 3-7. Микропрепарат. Бурая атрофия печени: преимущественно в центре долек в цитоплазме гепатоцитов перинуклеарно видны зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина), гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах (атрофия), печеночные балки истончены, пространства между ними расширены (атрофия гепатоцитов).
Окраска гематоксилином и эозином: х 400
Рис. 3-8. Макропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни: гипермеланоз (равномерно бронзовый цвет кожи) и слабо выраженный гиперкератоз
Рис. 3-9. Микропрепарат. Меланоз кожи при аддисоновой болезни: цитоплазма меланоцитов (их число увеличено) базального слоя эпидермиса и некоторых кератиноцитов заполнена большим количеством зерен меланина (пигмент бурого цвета). В дерме меланин можно видеть в меланоцитах и макрофагах (меланофагах), фагоцитирующих пигмент при гибели меланоцитов. Эпидермис атрофичен, отмечается избыточное образование кератина (гиперкератоз). Окраска гематоксилином и эозином: х 400
Рис. 3-10. Макропрепараты (а, б). Петрификаты в легком (очаг Гона): субплевральный мелкий (0,8 см, стрелка) очаг обызвествления (петрификат) в верхней доле легкого (заживший очаг перенесенного первичного туберкулеза), белого цвета, плотной консистенции, с четкими границами. Плевра над ним втянута, склерозирована (утолщена, уплотнена, серого цвета)
Рис. 3-10. Окончание
Рис. 3-11. Микропрепараты. Известковые метастазы (1) в слизистой оболочке желудка: окрашенные гематоксилином в синий цвет известковые включения в клетках по ходу коллагеновых и эластических волокон (метастатическое обызвествление). Вокруг отложений солей кальция может возникать воспалительная реакция. Окраска гематоксилином и эозином: х 100
Рис. 3-12. Электронограмма. Известковые метастазы в миокарде: отложения солей кальция (стрелки) на кристах митохондрий (препарат С.М. Секамовой из [1])
Рис. 3-13. Макропрепарат. Хронический сиалоаденит околоушной слюнной железы при слюнно-каменной болезни (сиалолитиазе): слюнная железа увеличена в размерах, ее поверхность бугристая, железа не спаяна с окружающими тканями, плотноэластической консистенции. В расширенном, с воспаленной слизистой оболочкой, протоке слюнной железы — мелкие камни и слюна с гноем
Рис. 3-14. Микропрепараты (а, б). Хронический сиалоаденит при слюнно-каменной болезни (сиалолитиазе): хроническая воспалительная (лимфомакрофагальная, с примесью лейкоцитов) инфильтрация, перидуктальный склероз, атрофия паренхимы, аденосклероз, метаплазия эпителия ацинарных комплексов в многослойный плоский. Окраска гематоксилином и эозином: а — х 100, б — х 200
Рис. 3-15. Макропрепараты (а, б). Камни лоханки и чашечек почек и гидронефроз: почка или увеличена (а) или уменьшена (б) в размерах, полости лоханки и чашечек резко расширены. В лоханке определяются плотные, овальной формы камни с гладкой или шероховатой поверхностью, серовато-белого цвета. Слизистая оболочка лоханки и чашечек утолщена. Корковое и мозговое вещество почки резко истончено, уплотнено, и почка на разрезе напоминает тонкостенный мешок, заполненный камнями и мочой (б — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 3-16. Макропрепараты (а-в). Камни в желчном пузыре (желчно-каменная болезнь): желчный пузырь увеличен в размерах, его полость расширена, в ней множественные или граненые, притертые друг к другу (фасетированные) или округлой формы камни темно-коричневого, серого или желтого цвета. Стенка пузыря утолщена, плотной консистенции (со стороны серозной оболочки — нередко обрывки спаек), на разрезе белесоватая, слизистая оболочка гладкая, теряет свою бархатистость. В слизистой оболочке может наблюдаться отложение множественных желтовато-коричневых плотных мелких гранул (холестероз желчного пузыря, «земляничный» желчный пузырь); (б, в — препараты Н.О. Крюкова)
Рис. 3-16. Окончани
Рис. 3-17. Микропрепарат. Хронический пульпит (петрификаты в пульпе зуба): разрастание соединительной ткани в пульпе зуба (склероз), псевдокисты, дентикли (1), очаги дистрофического обызвествления (петрификаты), окрашенные гематоксилином в синий цвет (2). Окраска гематоксилином и эозином: х 200