Возбудитель холеры по форме клетки является

В Российской Федерации холера вместе с чумой, туляремией, желтой лихорадкой, сибирской язвой и натуральной оспой входит в перечень особо опасных инфекций. Эти заболевания относятся к карантинным инфекциям. На них распространяются международные санитарные соглашения, которые включают в себя перечень мероприятий по организации строгого государственного карантина, ограничивающего передвижения больных.

Рис. 1. Знак биологической безопасности.

В 1853 году Ф. Пачини и Э. Недзвецкий открыли возбудитель холеры – холерный вибрион, а в 1883 году Р. Кох выделил культуру возбудителя и подробно его изучил.

С 1817 года на планете Земля было зарегистрировано 7 пандемий заболевания. Наиболее распространена холера в Индии, которая является колыбелью заболевания.

Распространяет инфекцию только больной человек. С рвотными массами и испражнениями в окружающую среду попадает огромное количество возбудителей, которые в последующем с водой, предметами обихода больного и пищевыми продукты попадают в организм огромного количества людей, вызывая эпидемию.

Начало заболевания всегда острое и внезапное. Основные симптомы холеры связаны с обезвоживанием, которое приводит к потере жидкости и минералов. Гиповолемический шок и острая почечная недостаточность становится причиной смерти больного. Профилактика холеры, адекватное лечение и гигиена являются основой предупреждения развития заболевания.

Рис. 2. Роберт Кох в 1883 году выделил культуру и подробно изучил холерный вибрион.

Рис. 3. Река Ганг. Среди большого скопления людей холера распространяется молниеносно.

Характеристика возбудителя холеры

Учеными открыто около 150 серогрупп холерного вибриона. Возбудитель холеры холерный вибрион (Vibrio cholerae 01) входит в серогруппу 01. Существует 2 биотипа вибрионов серогруппы 01, отличающихся друг от друга по биохимическим характеристикам: классический (Vibrio cholerae biovar cholerae) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor). Возбудитель холеры — это грамм отрицательная палочкообразная бактерия, слегка изогнутая, имеющая длинный жгутик.

• В открытых водоемах холерный вибрион Эль-Тор сохраняет жизнеспособность несколько месяцев. Более 1-х суток живет в сточных водах. Хорошо развивается в мясных продуктах и молоке.
• Губительными для бактерии являются кипячение, дезинфицирующие средства, солнечные лучи и антибиотики группы фторхинолов и тетрациклина.
• Экзотоксин (холероген) вибриона представляет собой термостабильный белок, молекула которого состоит из 2-х компонентов. Токсин возбудителя способен реализовать свое действие только на клетках кишечника. Компонент Б готовит клетку кишечного эпителия для проникновения компонента А, субъединица которого (А1) обуславливает развитие дегидратации (обезвоживания) и потерю минералов больным путем активизации выхода жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез.

Рис. 4. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион (электронная микроскопия).

Рис. 5. На фото возбудитель холеры — холерный вибрион. Увеличение в 13 000 раз.

Как развивается заболевание

Возбудители холеры попадают в желудочно-кишечный тракт, где, не выдерживая его кислого содержимого, массово гибнут. Если желудочная секреция снижена и рН >5,5, вибрионы быстро проникают в тонкий кишечник и прикрепляются к клеткам слизистой оболочки, при этом не вызывая воспаления. При гибели бактерий, выделяется экзотоксин, приводящий к гиперсекреции клетками слизистой оболочки кишечника солей и воды. Действие экзотоксина холерагона усиливается при участии других токсических компонентов вибриона – ферментов, низкомолекулярных метаболитов и простаноидов.

Эпидемиология заболевания

• Носители холерного вибриона и больные холерой являются резервуаром и источником инфекции.
• Самыми опасными для заражения являются первые дни заболевания. Опасность инфицирования окружающих исчезает к 3-й неделе заболевания. Отмечаются случаи, когда человек является носителем возбудителя в течение года. Из-за трудностей выявления больных, страдающих легкими формами заболевания, эта категория больных представляет самую большую опасность.
• Наиболее распространена в настоящее время холера, вызванная возбудителем серогруппы 01 Vibrio cholerae biovar eltor (холера Эль-Тор). Она характеризуется большим количеством носителей заболевания и больных со стертыми формами.
• Наибольшее количество случаев заболевания регистрируется в теплое время года. В местах локализации эндемических очагов заболевания часто заболевают дети до 5-и лет.
• Транспортные средства, международный туризм, реки, возросшая миграция, авиашоптуры и переселенцы являются путями миграции возбудителя.

Пути передачи холеры

Вода – основной путь передачи инфекции. Инфекция так же распространяется с грязными руками через предметы быта больного и пищевые продукты. Переносчиками инфекции могут стать мухи.

Вибрионы холеры размножаются в организмах ракообразных, моллюсков и рыб. Недостаточно термически обработанные морепродукты становятся источником заболевания. Пониженная кислотность желудка способствует развитию заболевания.

Рис. 6. Вода – основной путь передачи инфекции.

Рис. 7. Азовские креветки заразились холерой.

Рис. 8. Устрицы и другие моллюски, инфицированные холерным вибрионом, являются одной из главных причин распространения заболевания в США.

Симптомы холеры

Симптомы холеры имеют свою специфичность и течение.

• Начало заболевания холерой всегда всегда острое и внезапное. Инкубационный период составляет от нескольких часов до 5-и суток.
• Позывы к дефекации возникают сразу после инкубационного периода и всегда безболезненны. Вначале выделения с каловыми массами, а потом водянистые. Их частота увеличивается и достигает до 10 раз в сутки. Отличительной особенностью заболевания является отсутствие зловонного запаха. В связи с постоянным выходом жидкости в просвет кишечника объем каловых масс не уменьшается, а порой и увеличивается. В 1/3 случаев испражнения напоминают «рисовый отвар». Постоянное урчание в животе.
• Боли в животе регистрируются у третей части больных.
• Прогрессирующая общая слабость.
• Больного мучает постоянная жажда и сухость во рту.
• Температура тела постепенно падает. Больной постоянно мерзнет.
• Резко падает артериальное давление, что проявляется чувством оглушенности и звоном в ушах.
• Через несколько суток появляется рвота, которая постоянно усиливается. Тошнота отсутствует.
• Далее начинают появляться судороги. Болезнь развивается при полном сохранении сознания.
• Кожа бледнеет, становится холодной на ощупь, ее тургор снижается. Развивается акроцианоз, который со временем приобретает тотальный характер. Вокруг глаз кожа темнеет, что напоминает «очки». Кожа на пальцах рук сморщивается и напоминает «руки прачки».
• Слизистые оболочки глаз теряют блеск, голос становится глухим и со временем пропадает вовсе. Черты лица заостряются и западают глаза. Втягивается живот.
• Падает артериальное давление. Тахикардия прогрессирует.
• Количество выделяемой мочи резко уменьшается.

Признаки и симптомы резкого обезвоживания организма

При потере организмом больного до 9 — 10% жидкости в расчете от общей массы тела говорят о крайней степени обезвоживания. При этом:

• Периферическое артериальное давление не определяется.
• Учащается рвота и позывы на рвоту, понос прекращается из-за развития пареза кишечника.
• Резко снижается температура тела.
• Одышка усиливается.
• Моча прекращает выделяться.

Потеря большого количества жидкости приводит к потере организмом солей, сгущению крови, нарушению микроциркуляции, кислородному голоданию тканей и развитию метаболического ацидоза. Развивается недостаточность работы почек и всех внутренних органов. Смерть больного наступает от дегидратационного шока.

Рис. 9. Крайняя степень обезвоживания.

Рис. 10. Крайняя степень обезвоживания. Живот втянут. Кожная складка на животе не расправляется.

Осложнения холеры

• В случае присоединения вторичной инфекции развиваются пневмонии, абсцессы и флегмоны.
• В результате проведения длительных внутривенных манипуляций развиваются флебиты и тромбофлебиты.
• Нарушение реологических свойств крови становится причиной инсультов, развития тромбоза сосудов кишечника и сердечной мышцы.

к содержанию ↑

Лабораторная диагностика холеры

Результат простой микроскопии испражнений помогает установить предварительный диагноз уже в первые часы заболевания.

Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя холеры. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Для его проведения используются рвотные массы и испражнения больных, загрязненное белье и секционный материал.

Ускоренные методики диагностики холеры подтверждают результаты основного метода диагностики, но не являются достоверными источниками, доказывающими наличие заболевания.

Рис. 11. Микробиологическая диагностика холеры проводится в режимных лабораториях.

Рис. 12. На фото холерный вибрион Эль-Тор при увеличении в 208 раз.

Рис. 13. На фото культура возбудителя.

Лечение холеры

Лечение холеры направлено на:

• восполнение потерянной в результате заболевания жидкости и минералов,
• борьбу с возбудителем.

Лечение холеры на первом этапе

На первом этапе лечения заболевания восполняется потеря жидкости и солей больным. Количество вводимых растворов должна соответствовать дефициту исходной массы тела.

Лечение холеры на втором этапе

На втором этапе лечения продолжается восполнение регидрантов в объеме, теряющим больным в течение заболевания. Восполнять потерянную жидкость можно оральным и парентеральным путями. При потере жидкости от 6 до 10% показано внутривенное струйное введение растворов.

Борьба с холерным вибрионом

Возбудитель холеры чувствителен к антибактериальным препаратам группы тетрациклина, фторхинолов и макролидов. Хорошо зарекомендовали себя такие антибиотики, как доксициклин, ципрофлоксацин и эритромицин.

Адекватное лечение холеры и хороший иммунитет способны остановить прогрессирование заболевания на любом из этапов его развития.

Рис. 14. Оказание помощи больному с холерой.

Рис. 15. Одно из первых лечебных мероприятий – организация внутривенного введения растворов для восполнения потерянной в результате заболевания жидкости и минералов.

Рис. 16. Лечение холеры направлено на восполнение потери жидкости у ребенка через рот.

Иммунитет при холере

Иммунитет у лиц после заболевания характеризуется как длительный и напряженный. У лиц, ранее перенесших заболевание, практически не выявляются случаи рецидива.

Защита организма от инфекции происходит двумя путями:

1. При заболевании из крови в просвет кишечника проникают антитела (антибактериальные иммуноглобулины SIgA), которые препятствуют слипанию вибрионов холеры с клетками слизистой оболочки кишечника.
2. При заболевании клетки кишечника начинают продуцировать собственные антитела, обладающие токсическим действием в отношении возбудителей холеры.

Совместное действие антибактериальных и антитоксических антител в кишечнике создает более благоприятные условия для уничтожения и выведение возбудителя.

Прогноз заболевания

Своевременно начатое лечение холеры быстро возвращает больного в строй. Уже через месяц трудоспособность больного восстанавливается. Высокая смертность отмечается при отсутствии адекватного лечения.

Эпидемический надзор

Мероприятия по эпидемическому надзору за заболеванием основаны на предупреждении заноса и распространения инфекции и включают в себя:

• отслеживание уровня заболеваемости и возникновения новых случаев холеры в других странах мира;
• проведение постоянного лабораторного контроля за безопасностью открытых водоемов;
• выполнение мероприятий, направленных на уничтожение возбудителя при обнаружении вирулентных штаммов.

Рис. 17. Команда медицинских работников готова к работе в очаге особо опасной инфекции.

Профилактика холеры

Мероприятия по профилактике заболевания холерой включают в себя:

• выполнение в полном объёме мер, направленных на предупреждение заноса инфекции из-за рубежа, регламентированных специальными документами;
• меры по предупреждению распространения холеры из природных очагов;
• улучшение социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения;
• санитарно-гигиенические мероприятия включают в себя организацию обеззараживания воды и мест общего пользования. Мытье рук и достаточная термическая обработка пищи помогут избежать заболевания.
• своевременное выявление и адекватное лечение больных и носителей инфекции;
• вакцинирование населения по эпидемиологическим показаниям.

Рис. 18. Санитарно-гигиеническая бригада в костюмах защитных.

Рис. 19. Действия эпидемиологов при отборе проб воды.

Рис. 20. Мытье рук, овощей и фруктов поможет избежать заболевания.

Эпидемии холеры в настоящее время

По данным Всемирной организации здравоохранения в год заболевает холерой от 3 – 5 млн. человек, из них 100 тыс. человек умирает. Заболевание распространено в 40 – 50 странах мира. Чем ниже уровень жизни людей в стране, тем чаще там возникают эпидемии инфекционных заболеваний, в том числе холерой. Являясь высоко заразной, холера убивает более 1,5 млн. детей в год. По данным ВОЗ более 2,5 млрд. человек на Земле не пользуются туалетом, не имеют возможности мыть руки. Более 1 млрд. человек испражняются на открытом воздухе рядом со своим жилищем. Множество мух являются переносчиками всевозможных инфекций.

Самые распространенные вспышки холеры встречаются в Африке, Азии и Индии. На Камерун, Гану, Нигерию, Конго и Чад приходится большинство случаев со смертельным исходом. Во многих африканских странах население даже не знает, что такое больница. А ведь даже в самых развитых странах мира при возникновении холеры госпитализируется более 50% заболевших.

Рис. 21. Отсутствие питьевой воды – один из факторов развития кишечных эпидемий.

Рис. 22. Полное отсутствие санитарных норм – один из факторов развития эпидемий.

Рис. 23. На фото холера у ребенка. Отсутствие чистой воды – важнейшая причина смертности детей.

Рис. 24. Отсутствие чистой воды – важнейшая причина смертности детей от холеры.

Рис. 25. Вода из реки Конго обеспечивает население водой для питья и приготовления пищи. В ней стирают. В нее спускается канализация.

Рис. 26. Трущобы Фритаун в Кроо Вау. Мать моет своего ребенка.

Рис. 27. Отсутствие санитарных норм, бедность и нищета – причины заболевания.

Рис. 28. Отсутствие питьевой воды – один из факторов развития кишечных эпидемий.

Рис. 29. Эпидемия заболевания в Эфиопии.

Рис. 30. 8 тыс. человек умерло от эпидемии холеры на Гаити в 2010 году.

Рис. 31. Эпидемия в Нигерии. Полное отсутствие санитарных норм.

Рис. 32. Эпидемия заболевания в Гоме (Африка). На фото жертва холеры – маленький ребенок.

Рис. 33. 2015 год. Эпидемия холеры в Зимбабве может превысить 60000 случаев.

Рис. 34. 2015 год. Наводнение в Пакистане. 1,5 тыс. человек уже погибло. Смерть наступает от голода и отсутствия питьевой воды.

Рис. 35. Эпидемия в Южном Судане. Женщина принимает вакцину против холеры.

Рис. 36. Пероральная вакцина против холеры помогает спасти человеческие жизни.

Холера уносила миллионы жизней в прошлом. Сегодня заболевание распространено в 50 странах мира. Отсутствие питьевой воды, санитарных норм, бедность и нищета – причины заболевания. Распространяет инфекцию больной человек. Возбудитель холеры (холерный вибрион) быстро размножается в открытых водоемах, куда стекает канализация. Симптомы холеры связаны с поражением желудочно-кишечного тракта. Понос и рвота приводят к быстрому обезвоживанию организма. Профилактика холеры состоит из целого ряда медико-санитарных и ветеринарных мероприятий. Улучшение социально-экономических и санитарно-гигиенических условий жизни населения препятствуют распространению заболевания.

Холера– острая кишечная антропонозная особо опасная карантинная инфекция.

Характеристика возбудителей холеры.

Таксономия. Возбудитель холеры – холерный вибрионVibriocholeraeотносится к отделуGracilicutes, семействуVibrionaceae, родуVibrio. Внутри видаVibriocholeraeразличают два биовара:biovarcholeraeclassic(выделенный Р. Кохом) иbiovareltor(открытый супругами Готшлих).

Морфологические и тинкториальные свойства.Это небольшие (2-4 х 0,5 мкм) изогнутые в виде запятой грамотрицательные палочки, очень полиморфные, не образуют спор, капсул. Монотрихи, обладают высокой подвижностью, что является важным диагностическим признаком.

Культуральные свойства.Холерный вибрион – факультативный анаэроб, предпочитающий аэробные условия и быстро погибающий в анаэробных. К питательным средам неприхотлив. Щелочелюбив. Элективными для холерного вибриона являются 1% щелочная пептонная вода (ПВ), щелочной агар. Оптимальная температура для роста 37°.

На 1% ПВ (рН=8,5-9,0) холерный вибрион опережает в росте бактерии кишечной группы и образует через 6-8 часов нежную голубоватую пленку. На плотной среде через 12-14 часов образует мелкие голубоватые колонии.

Биохимические свойствахорошо выражены.

Сахаролитические свойства.Холерный вибрион сбраживает с образованием кислоты многие углеводы (глюкозу, сахарозу, мальтозу, маннит, лактозу, гликоген, крахмал и др.).

При идентификации возбудителя наиболее важным является определение ферментации маннозы, арабинозы и сахарозы. По способности разлагать эти 3 углевода Хейберг все вибрионы семейства Vibrionaceaeразделил на 8 групп.

Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к Iгруппе Хейберга.

Протеолитические свойства.Холерные вибрионы разжижают желатин, свертывают молоко, расщепляют белки доNH₃и индола.H₂Sне образуют. Восстанавливают нитраты в нитриты образуют оксидазу.

Антигенная структура.Холерные вибрионы имеют термостабильные О- и термолабильные Н-антигены.

По структуре О-антигенов выделяют более 150 серогрупп. Возбудителя холеры относят к 01 и 0-139 серогруппам, все другие представители вида V. сholeraeне являются возбудителями холеры, но могут вызывать другие заболевания (например, гастроэнтериты).

О-антиген 01 группы холерных вибрионов не однороден и состоит из А, В, С компонентов. В зависимости от их сочетания различают 3 серовара возбудителя холеры: Огава (А, В), Инаба (А, С), Гикошима (А, В, С).

Н-антиген неспецифичен для V. сholerae, является общим для вего родаVibrio.

Факторы патогенности.Основной фактор патогенности – способность ктоксинообразованию. Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксин.

Эндотоксин– термостабильный липополисахарид с иммуногенными свойствами (индуцирует синтез вибриоцидных антител), но в патогенезе существенной роли не играет.

Экзотоксин– термолабильный белок, состоящий из нескольких фракций, наиболее важной из которых являетсяхолероген.Молекула холерогена включает 2 компонента: А и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия тонкой кишки, облегчая проникновение в клетку компонента А. Компонент А активирует фермент аденилатциклазу и усиливает синтез циклических аденозинмонофосфатов (цАМФ), что приводит к гиперсекреции энтероцитами воды и солей в просвет кишечника и к диарее.

Холерные вибрионы секретируют также экзотоксины, аналогичные токсинам токсигенных эшерихий, шигелл, сальмонелл, в частности, экзотоксины с цитотоксическим действием, вызывающим гибель клеток эпителия тонкой кишки.

Возбудители холеры продуцируют ферменты агрессии– фибринолизин, плазмокоагулазу, лецитиназу, нейраминидазу, коллагеназу, гиалуронидазу

Патогенность связана так же с подвижностью вибриона, ферментом муциназой (разжижающей слизь и обеспечивающей проникновение возбудителя к поверхности эпителия) и с адгезивными свойствами: белки наружной мембраны способствуют прикреплению вибрионов к эпителиоцитам, обеспечивая им возможность размножаться и не быть выведенными из организма человека.

Резистентностьотносительно невысока. При 60° погибают в течение 5 минут, при кипячении – мгновенно. Общепринятые концентрации дезинфицирующих веществ убивают их быстро. Очень чувствительны к кислотам, высаливанию, солнечному свету

Однако низкие температуры переносят хорошо: во льду сохраняются несколько месяцев, в испражнениях, почве, воде – от нескольких недель до 2-3 месяцев.

Более устойчив во внешней среде холерный вибрион Эль-Тор.

Патогенность для животных.В естественных условиях животные не болеют холерой.

Эпидемиология. Источник инфекции– больной или вибрионоситель.Механизм передачи-фекально-оральный. Пути передачи — водный(основной), пищевой, контактно-бытовой.

Факторы передачи– загрязненные выделениями больного руки, предметы обихода, вода, пищевые продукты, мухи. Установлено, что возбудитель холеры Эль-Тор способен размножаться в организме рыб, ракообразных, простейших, в сине-зеленых водорослях и других обитателях водоемов. На этом основании сделано заключение о сапронозном характере инфекции, и возможности инфицирования при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных морских и речных продуктов.

В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая возбудителем Эль-Тор.

Заболевание чаще отмечается в теплое время года. Восприимчивость к инфекции высокая, однако важное значение имеет состояние кислотности желудка и другие факторы неспецифической резистентности.

С 1817г зарегистрировано 7 пандемий холеры.

Патогенез.Заражение происходит перорально. Большинство вибрионов гибнет в кислой среде желудка. Однако при снижении желудочной секреции (как функциональном разбавление желудочного содержимого водой, пищей так и патологическом например, гастрит со сниженной кислотностью) вибрионы проходят через желудок, попадают в тонкую кишку, где прикрепляются к энтероцитам, размножаются и поражают их ферментные системы без развития воспалительного процесса.

Ведущую роль в патогенезе играет холероген, который нарушает водно-солевой обмен, приводит к резкому обезвоживанию организма и ацидозу.

Клиника.Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток. Заболевание начинается остро, часто внезапно, в ночные или утренние часы с безболезненного поноса и редко (в 10-20% случаев) – повышения температуры.

Частота дефекации быстро нарастает до 10 и более раз в сутки. Испражнения не имеют зловонного запаха и в 20-40% случаев приобретают вид рисового отвара. При холере боли в животе не характерны.

Первая стадия – холерный энтерит, характеризуется диареей с частотой дефекации не более 10раз в сутки, продолжается 1-3 дня. На этой начальной стадии заболевание может закончиться (легкая форма холеры) или перейти в следующую стадию – стадиюгастроэнтерита(форма средней тяжести). На этой стадии к поносу присоединяется повторная рвота без чувства тошноты. Больной теряет до 30 литров жидкости в сутки.

Заболевание может перейти в IIIстадию (тяжелая форма холеры) –холерный алгид, характерным признаком которого является снижение температуры до 34°. Меняется внешний вид больного: черты лица заостряются, глаза западают, появляются темные круги под глазами (симптом «очков»), кожа кистей сморщивается («руки прачки»), живот втянут, голос пропадает (афония).

Появляется тахикардия, кровяное давление падает, уменьшается количество мочи (олигурия) вплоть до анурии.

В алгидной стадии при отсутствии лечения летальность достигает 60%.

Иммунитетнепрочный и непродолжительный. Нередко отмечают случаи повторного заражения.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования являются испражнения рвотные массы, желчь, пищевые продукты, вода, секционный материал, смывы с объектов внешней среды, гидробионты, мухи и др.

Основным в лабораторной диагностике холеры является бактериологический метод.

Материал засевают на элективные среды – щелочную пептонную воду и щелочной питательный агар. Чистую культуру идентифицируют по морфологическим культуральным, биохимическим свойствам, чувствительности к холерному фагу, агглютинабельности противохолерной О-сывороткой и типовыми агглютинирующими сыворотками Инаба и Огава.

При идентификации чистой культуры определяют ее гемолитические свойства (классический холерный вибрион не вызывает гемолиза бараньих эритроцитов, а биовар Эль-Тор может их гемолизировать); способность агглютинировать куриные эритроциты (классический холерный вибрион не агглютинирует их в отличие от биовара Эль-Тор); чувствительность к полимиксину (классической холерный вибрион чувствителен к полимиксину, биовар Эль-Тор – нет).

В настоящее время существует мнение о нецелесообразности проведения бактериоскопии мазков и препаратов методом «висячая» капля из нативного материала, хотя ранее бактериоскопический метод использовался как ориентировочный в диагностике холеры.

Серологическое исследованиеявляется вспомогательным и применяется для ретроспективной диагностики холеры, выявления вибрионосителей и оценки иммунитета. Определяют агглютинины (в реакции агглютинации и РНГА); вибриоцидные антитела (в реакции лизиса) и антитоксины.

К экспресс-методам диагностикихолеры относятся:

1. Иммобилизация вибрионовпротивохолерными сыворотками и типовыми холерными фагами.

После обработки исследуемого материала указанными сыворотками и фагами в препарате «раздавленная» капля при наличии холерного вибриона через 3-5 минут наблюдается прекращение их движения.

2. Иммунофлюоресцентный метод.

Препараты из исследуемого материала обрабатывают флюоресцирующей противохолерной сывороткой и исследуют в люминесцентном микроскопе. В положительном случае в препарате наблюдается яркое желто-зеленое свечение в виде блестящего ободка по периферии клетки.

3. Метод микроагглютинации нативного материала.

Реакция ставится на стекле с использованием холерной О-сыворотки. При наличии в нативном материале вибрионов через 5-10 минут в капле с сывороткой выпадают хлопья.

4.Определение антигена возбудителя в исследуемом материале с помощью ДНК-зондов.

Препараты для лечения и профилактики.Терапия предусматривает восполнение жидкости и электролитов плазмозамещающими жидкостями (глюкозосолевыми растворами). Проводят антибактериальную терапию препаратамитетрациклинового ряда, левомицетином, фторхинолонами.

Главные профилактическиемероприятия –неспецифические санитарно-гигиеническиеи карантинные.

Для специфической иммунопрофилактикиимеются:

1) убитая вакцинаиз штаммов Огава и Инаба;

2) холероген – анатоксин;

3) бивалентная вакцинаиз анатоксина и О-антигена Огава и Инаба.

Эффективность вакцинации не превышает 60-70%. Невосприимчивость после их применения сохраняется в течение 3-6 месяцев, поэтому вакцинопрофилактика имеет вспомогательное значение и применяют ее по эпидемическим показаниям.

В очагах холеры хороший профилактический эффект дает прием тетрациклина.

Для лечебно-профилактических целей используется поливалентный холерный бактериофаг.

Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В. Пути и способы передачи инфекции, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика. Сальмонеллы – возбудители острых гастероэнтеритов. Свойства возбудителей, способы заражения, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

Брюшной тиф, паратифы, сальмонеллезы — острые кишечные инфекции; брюшной тиф и паратифы — антропонозы, сальмонеллезы — зоонозы.

Холера – особо опасная, карантинная инфекционная болезнь, вызываемая некоторыми представителями вида Vibrio cholerae, характеризующаяся поражением тонкой кишки, нарушением водно-солевого обмена и интоксикацией. Холерный вибрион был выделен в 1883 г. Р. Кохом от больного холерой. В 1906 г. на карантинной станции Эль-Тор в Египте при обследовании паломников Ф. и У. Готшлихи выделили вибрион Эль-Тор.

Таксономия. Холерный вибрион относится к отделу Gracilicutes-, семейству Vibrionaceae, роду Vibrio. Внутри вида Vibrio cholerae различают 2 основных биовара: biovar cholerae classic (выделенный Р. Кохом) и biovar eltor (открытый Ф. и Е. Готшлихами).

Морфология и тинкториальные свойства. Холерный вибрион – небольшая грамотрицательная изогнутая палочка длиной 2-4 мкм, толщиной 0,5 мкм, не образует спор, не имеет капсулы, монотрих и чрезвычайно подвижен.

Культивирование. V. cholerae – факультативный анаэроб, но предпочитающий аэробные условия, поэтому на поверхности жидкой питательной среды образует пленку. Оптимальная температура для роста 37ºС, наиболее благоприятное значение рН среды в отличие от других микроорганизмов равно 8,5-9,0. Холерный вибрион – очень неприхотливый микроорганизм: растет на простых питательных средах, таких как 1 % щелочная лептонная вода, щелочной агар. Эти среды являются элективными для него. Характерной особенностью V. cholerae является быстрый рост – пленка на поверхности жидкой среды образуется через 6-8 ч. На плотной среде образует мелкие голубоватые колонии.

Ферментативная активность. Биохимическая активность холерного вибриона достаточно высока; он обладает большим набором ферментов. При идентификации наиболее важным является определение его отношения к маннозе, арабинозе и сахарозе. По способности ферментировать эти углеводы Хейберг все вибрионы семейства Vibrionaceae разделил на 8 групп; холерный вибрион относится к 1-й группе (манноза+, арабиноза-, сахароза+).

Антигенная структура. Холерный вибрион имеет О- и Н-анти-гены; в зависимости от строения О-антигена у него различают более 150 серогрупп. Возбудитель холеры относится к серогруппам О1 и О139 (его обозначение V. cholerae O1 и V. cholerae 0139), все другие представители вида V. cholerae не являются возбудителями холеры, но могут вызывать, например, гастроэнтериты. О-антиген состоит из 3 компонентов: А, В и С. В зависимости от их сочетания различают 3 серовара возбудителя холеры – Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (ABC). Н-анти-ген неспецифичен для V. cholerae, он является общим для всего рода Vibrio.

Факторы патогенности. Холерный вибрион образует эндотоксин. Кроме того, он выделяет экзотоксин, состоящий из нескольких фракций, наиболее важной из которых является холероген. Холероген вызывает гиперсекрецию воды и хлоридов в просвет кишечника, нарушение обратного всасывания натрия, в результате возникает диарея, приводящая к обезвоживанию организма. Экзотоксин обладает также цитотоксическим действием и вызывает гибель клеток эпителия тонкой кишки. У возбудителя холеры имеются ферменты агрессии – фибринолизин, гиалуро-нидаза, лецитиназа, нейраминидаза. Патогенность связана также с адгезивными свойствами (белки наружной мембраны), подвижностью вибриона. Дифференциация биоваров clolerae и eltor, сходных по всем перечисленным свойствам, производится с помощью ряда тестов; наиболее важные из них – чувствительность к специфическим бактериофагам, полимиксину и агглютинации куриных эритроцитов.

Резистентность. Более устойчивым к нагреванию, действию солнечных лучей, дезинфицирующим средствам является биовар eltor, хотя его резистентность сравнительно невысока. Очень чувствителен холерный вибрион к кислотам.

Восприимчивость животных. Животные к возбудителю холеры нечувствительны.

Эпидемиология. Холера – заболевание, известное с древних времен, но до начала XIX в. она встречалась только в Индии, где существовал постоянный очаг инфекции, сохраняющийся и в настоящее время. В 1817 г. очередная эпидемия холеры в Индии впервые вышла за ее пределы и охватила многие страны. В 1817-1926 гг. было 6 пандемий холеры; с 1961 г. началась седьмая пандемия, причиной которой явился биовар eltor. В настоящее время регистрируется восьмая пандемия, вызванная V. cholerae 0139 biovar eltor. Холера встречается более чем в 90 странах всех континентов, кроме Антарктиды. Это антропоноз-ная инфекция; источником инфекции являются больные люди и носители (носительство биовара eltor встречается значительно чаще, чем биовара clolerae). Механизм передачи инфекций – фекально-оральный, среди путей передачи преобладает водный, однако возможны пищевой и контактно-бытовой.

Патогенез. Вибрионы, попадающие через рот в желудок, в результате действия соляной кислоты могут погибнуть. Однако при поступлении большого количества возбудителей и снижении кислотности желудочного содержимого (разбавление его водой, пищей, гастрит со сниженной кислотностью) вибрионы попадают в тонкую кишку, размножаются, прикрепляясь к ее эпителию, и выделяют экзотоксин, который нарушает водно-солевой обмен, приводит к резкому обезвоживанию организма и ацидозу. Испражнения, состоящие из жидкости и погибших клеток слизистой оболочки, имеют вид рисового отвара. При гибели вибрионов освобождается эндотоксин, вызывающий интоксикацию.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Заболевание развивается остро – с повышения температуры тела, рвоты, поноса (испражнения и рвотные массы имеют вид рисового отвара). Эта стадия продолжается 1-3 дня, затем заболевание может или закончиться (при легкой форме холеры) или перейти в следующую стадию – стадию гастроэнтерита (форма средней тяжести), когда усиливаются рвота и понос, больной теряет до 30 л жидкости в сутки. Резкое обезвоживание приводит к нарушениям сердечно-сосудистой, дыхательной систем, судорогам. Затем заболевание может перейти в третью стадию (тяжелая форма холеры) – холерного алгида (от лат. algidus – холодный), характерным признаком которого является снижение температуры тела до 34ºС. Холерный алгид заканчивается смертью больного. Биовар eltor в отличие от биовара cholerae чаще вызывает заболевание, протекающее в легкой форме.

Иммунитет, вероятно, непрочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются рвотные массы, испражнения, пищевые продукты, вода. Как ориентировочный может быть использован бактериоскопический метод. В основном применяют бактериологический метод, позволяющий идентифицировать возбудителя (определить V. cholerae O1 или 0139), установить чувствительность к антибиотикам, провести внутривидовую идентификацию – выявление биовара и серовара. Экспресс-диагностику холеры производят с помощью РИФ.

Лечение. Назначают антибиотики широкого спектра действия и вводят плазмозамещающие жидкости.

Профилактика. Главные профилактические мероприятия – неспецифические санитарно-гигиенические и карантинные. Для специфической профилактики, имеющей вспомогательное значение, применяют холерную убитую вакцину и холерную комбинированную вакцину, состоящую из двух компонентов: холерогена-анатоксина и О-антигена холерного вибриона.