Заместительная терапия при атрофическом гастрите

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

1. Лечебное питание- в фазе обострения – диета №1а, 1, обеспечивающая функциональной, механическое, термическое и химическое щажение желудка. По мере ликвидации воспаления больным хроническим аутоиммунным гастритом показана постепенная нарастающая функциональная стимуляция желез, для чего назначают диету №2. Цель её – механическое щажение желудка с сохранением химических раздражителей. После окончания курса лечения в, фазе ремиссии, диета может быть расширена.

2. Противовоспалительная терапия проводится в течение 2-3 недель. Можно рекомендовать такие препараты как вентер (сукралфат)по 1 г. 3 раза в день до еды. Препарат образует защитный слой на слизистой желудка.

В качестве противовоспалительного средства можно рекомендовать листья подорожника в виде настоя – 15 г на 200 мл воды – по 1 ст.л. 3-4 раза в день перед едой или плантоглюцида (препарат из листьев подорожника по 1 ч.л. на ½ стакана воды 3 раза в день перед едой. В случае болей и выраженных диспепсических расстройств при выраженном аутоиммунном гастрите с выраженной секреторной недостаточностью не следует применять холинолитические средства.

3. Из средств стимулирующих секреторную функцию желудка можно использовать лемонтар (0,2 г янтарной кислоты , 0,05 г лимонной кислоты и 0,0025 кальция стеоратата) по 1 табл. 3 раза в день. Из других препаратов следует использовать –гистоглобулин, этимизол, сбалансированные поливитаминные комплексы (Ундевит, ревит и др.).

В качестве заместительной терапии следует использовать желудочный сок, пепсидил, пепсин, ацидинпепсин, абамин, панзинорм, соляную кислоту с пепсином.

При наличии В₁₂дефицитной анемии назначается витамин В₁₂500-1000 мкг в течении 6 дней, далее в той же дозе препарат вводится 1 раз в неделю в течение мясаца, а в последующем, пожизненно 1 раз в 2 месяца

4. Для коррекции нарушения кишечного пищеварения, которое нередко наблюдается у больных с выраженным аутоиммунным гастритом следует использовать ферментную терапию (панкреатин, панкурмен, фестал, дигестал, мезим-форте, солизим, ораза и др.)

5. Для стимуляции репаративных и регенераторных процессов СОЖ можно использовать такие препараты как ретаболил, рибоксин, бефунгин. Сок подорожника, карнитин, облепиховое масло.

6. Физиотерапевтическое лечение можно проводить с больным в фазе ремиссии. Применяют гальванизацию области желудка, диадинамические токи Бернара, индуктотермию, пилоидо-, парафино и озокеритотерапию и др. Санаторно-курортное лечение проводится также в фазу ремиссии. Желательно направлять больных в местные санатории (Шира, Учум) или профилактории.

Лечение хронического неатрофического гастрита

1. Лечебное питание: в фазе обострения стол №1 б , питание дробное, механически и химически щадящая.

2. При хеликобактерном гастрите разработано несколько эрадикоционных схем. Приводим некоторые их них:

Омепразол 20 мг 2раза в день

кларитромицин 250 мг 2 раза в день или тетрациклин 500 мг 2 раза в день или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день

метронидазол (трихопол) 500 мг 2 раза в день

Фамотидин 20 мг 2 раза в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день

де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол 240 мг 2 раза в день

тетрациклин 500 мг 2 раза в день или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день

Это лечение проводится в течение 7 дней.

Существует 10-ти дневная схема лечения:

Ранитидин 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день или омепразол 20 мг 2 раза в день

калиевая соль двузамещенного цитрата висмута (Гастростат) 108 мг в табл 5 раз в день с едой

тетрациклин 250 мг 5 раз в день с едой

метронидазол 200 мг 5 раз в день с едой

3. Из противовоспалительных средств в периоде обострения можно использовать препараты висмута (висмут нитрат по 05 г 3-4 раза в день,калефлон 0,1-0,2 г 3 раза в день после еды) Противовоспалительным эффектом обладает такжегпстрофарм по 1-2 таб 3 раза в день,вентер (сукролфат) по 1 таб 3 раза в день за 30′ до еды и на ночь.

4. Для коррекции желудочной секреции используют антисекреторные средства, блокаторы-Н₂-гистаминовых рецепторов СОЖ (фамотидин, ранитидин, циметидин),антацидыальмагель, фосфалюгель, маалокс.ИзпериферическихМ-холинолитиков можно рекомендоватьплатифиллин, М-холинолитикгастроцепин.

5. Для коррекции нарушений моторной функции желудка можно использовать такие препараты, как церукал, миотропные спазмолитики папаверин, но-шпа

6. Для стимуляции репаративных процессов в СОЖ – рибоксин, солкосерил, этоден, калефлон, гастрофарм, карнитин, масло облепихи и др.

7. Из физиотерапевтических процедур можно использовать гальванизацию области желудка и электрофорез лекарственных веществ (платифиллина,

папаверина), ультразвук, диадинамические токи Бернара, тепловые процедуры на подложечную область, парафино-, озокерито, пелоидотерапию. Санаторно-курортное лечение: желательно направлять больных в местные санатории и профилактории.

Язвенная болезнь (ЯБ) относится к числу распространенных заболеваний органов пищеварения. Примерно 5-10% взрослого населения страдают этой болезнью.

Эта проблема не только медицинская, но она имеет и социальное значение, т.к. болеют этой болезнью люди трудоспособного возраста (20-50 лет), чаще мужчины, в последние годы нередко наблюдается и у подростков.

Заболевание носит рецидивирующий характер.

Современные подходы к этиологии и патогенезу язвенной болезни

Вопросы этиологии и патогенеза остаются в центре внимания гастроэнтерологов.

По мнению большинства физиологов и гастроэнтерологов, ЯБ – это заболевание всего организма, при котором ведущее значение приобретает нарушение регулирующих центров ЦНС с последующим развитием при определенных условиях язвы (М.П. Кончаловский, Н.Д. Стражеско, М.М. Губергриц и др.)

В настоящее время ряд авторов патогенез язвеобразования объясняют с позиции нарушенного равновесия между местным агрессивными и защитными факторами желудка. Решающая роль кислотно-пептического фактора в развитии язв отдельными энтерологами ставится под сомнения, а более существенное значение придается защитным факторам желудка.

К агрессивным факторам относится следующие:

высокая концентрация соляной кислоты и пепсина

Язвенная болезнь— хроническое заболевание с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой других органов системы пищеварения, склонное к прогрессированию и рецидивированию (П.Я. Григорьев с соав 1998).

В качестве отдельных звеньев патогенеза ЯБ могут выступать сосудистые изменения, нарушения моторики желудка, снижение регенеративной возможности СОЖ.

Предрасполагающим фактором к развитию язв являются: наследственная отягощенность, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), длительный пием некоторых лекарственных препаратов (аспирин, индометацин, глюкокортикостекостероиды).

Как показали наблюдения института гастроэнтерологии (Н.Г. Цедиков, П.Д. Рабинович) и наши собственные наблюдения, в генезе медикаментозных язв (в т.ч. аспириновых) играет роль снижение защитного барьера СОЖ.

При длительном применении аспирина, стимулированная гистамином, желудочная секреция и кислотность уменьшилась, а язвы возникали (Н.А. Борисенко, П.Д. Рабинович, 1971, 1973). При динамическом исследовании до и после лечения аспирином содержание фукоз и гексоз в желудочном соке оказалось существенно сниженным. Кроме того у большинства больных, длительно получавших аспирин, наблюдалась слущивание поверхностного эпителия СОЖ, что по-видимому, способствует возникновению медикаментозных язв (Л.И. Геллер, 1968; П.Д. Рабинович, Н.А. Борисенко, 1973).

Определенная роль в возникновении язв принадлежит эндокринным железам, в частности, избыточная выработка гормона АКТГ гипофизом, глюкокортикоидов надпочечниками и сниженная выработка минералокортикоидов способствует язвеобразованию.

Диагностика язвенной болезни

В постановке диагноза ЯБ имеют значения жалобы, анамнез, в меньшей степени объективные данные. Имеет значение исследование желудочной секреции. В качестве раздражителя желудочных желез используют гистамин в дозе 0,1 мл на 10 кг массы тела больного (выпускается в ампулах, вводится п/к).

При язве желудка показатели секреции сохранены или могут быть снижены, что объясняется наличием часто сопутствующего гастрита. При пилоро-антральной локализации язв и ЯБ ДПК, как правило, определяется повышенная секреторная функция. Истинная ахлоргидрия также может быть, но это всегда требует исключения первично-язвенной формы рака желудка или малигнизации язвы.

Важное значение имеет рентгенодиагностика: наличие ниши с конвергенцией складок к ней, гиперсекреция, гиперперестальтика, гипертонус и др. Для диагностики кардиальных язв рентгенологи обычно используют специальные методы (двойное контрастирование, многоосевое и полипозиционное исследование).

Рентгенологические методы часто дополняются эндоскопическим исследованием, которое позволяет осмотреть всю СОЖ и ДПК, подтвердить наличие язвенного дефекта, определить его размеры, локализацию, глубину, форму, оценить состояние дна, краев язвы. При необходимости одновременно проводится биопсия из различных участков язвы.

4 комментария

Атрофический гастрит – это заболевание, развивающееся в следствии длительных, вялотекущих воспалительных процессов в желудке (хронические гастриты), которые разрушительно действуют на его слизистое покрытие, нарушая процессы обновления слизистой оболочки, истончая и способствуя развитию атрофических очагов.

Отличительная особенность этой формы гастрита от иных его проявления, заключается в том, что при атрофическом гастрите очень редко проявляется сильный болевой синдром, не отмечается воспалительных процессов в слизистой оболочке, кровоточащих язвенных и эрозийных образований. Эпителиальные клетки слизистой ткани просто погибают, превращая защитный слизистый слой желудка в «безжизненную пустыню».

Вместе со слизистой тканью отмирают и окончания нервных волокон, которые должны (при нормальных обстоятельствах) болью предупреждать о развитии патологических изменений (нарушении клеточного питания, отечности и т.д). В процессе развития, атрофия охватывает глубокие слои слизистой ткани, вызывая нарушения в процессах секреторной регуляции слизи и ферментов. На фоне снижения количества активных клеток снижается и секреция пищеварительного сока, что проявляется пониженной кислотностью.

Такие патологические изменения приводят:

• К плохой переработке пищи;
• К неспособности всасывания микро и макроэлементов, пораженными атрофией тканями (особенно витамин «в12» и минералов железа), создавая предпосылки к развитию железодефицитной анемии и нарушениям процессов кроветворения (нарушение синтеза касла);
• Проблемам с желудочной моторикой.

Чем опасен атрофический гастрит?

Первые признаки не воспринимают всерьез

Его классифицируют как предраковое состояние, на фоне которого развиваются:

• Процессы кишечной метаплазии (перерождение железистого эпителия желудка в кишечный);
• Эпителиальная дисплазия слизистых оболочек (перерождение клеток);
• Злокачественные новообразования в стенках желудка (рак желудка).

Происходит быстрое распространение метастаз на окружающие органы. Рак при этом – не операбелен. Самое опасное то, что начальная клиника заболевания проходит бессимптомно, поэтому диагностика, как правило – запоздалая.

Причины развития заболевания

Точная причина возникновения атрофических гастритов до сих пор «стоит под вопросом». Наиболее ходовая предположительная версия – пагубное влияние хеликобактериоза. Считается, что основные негативные изменения в слизистой оболочке желудка происходят под влиянием активации бактерий Хеликобактер пилори.

В здоровом организме они вполне мирно уживаются с микрофлорой желудка, но под влиянием комплекса неблагоприятных факторов, провоцирующих воспалительные процессы, приходят в состояние агрессии. Предпосылками к развитию атрофического гастрита могут послужить:

• Сопутствующие воспалительные заболевания органов ЖКТ (кишечника, поджелудочной железы, желчного пузыря);
• Алкоголь и бесконтрольный прием лекарственных средств;
• Длительное воздействие интоксикации;
• Инфекционные процессы;
• Наследственная предрасположенность.

Причиной развития атрофического гастрита у женщин часто становиться страстное желание выглядеть безупречно. Длительные и неумелые эксперименты с диетами иногда приводят к обратному эффекту и плачевным результатам.

Признаки атрофического гастрита + клинические формы

Симптомы атрофического гастрита у женщин

Атрофические процессы в полости желудка не имеют единой классификации. Они подразделяются согласно основных характеристик – локализации, распространенности, глубине поражения тканей. Разновидностей клинических форм множество и для каждой характерны свои определенные признаки и особенности.

Рассмотрим основные симптомы клинических форм атрофического гастрита, отличающиеся по тяжести проявлений и сложности лечения – поверхностную, диффузную, аутоиммунную и антральную формы.

Каждая из видов атрофии имеет свои признаки и вероятный прогноз к малигнизации (трансформации в рак).

Поверхностный атрофический гастрит

Симптомы поверхностного атрофического гастрита выражены очень слабо и многими воспринимается как «незначимое отклонение от нормы». Проявляются в начале развития хронических воспалительных реакций. На этом этапе отмечается гибель верхнего слоя слизистой желудочной выстилки. Нарушаются процессы выделения слизи и активация клеток, секретирующих желудочный сок. При этом повреждения желудочных стенок не особо выражены.

Симптомы могут проявляться:

Диффузная форма атрофического гастрита

На данном этапе атрофического гастрита появляются очаги перерождения желез, микроструктурные нарушения в клетках, на стенках желудка появляются углубления и ямки, окруженные валиком. Под действием нарушений секреции ферментов, поверхностный эпителий слизистой отмирает. Поражению подвергается подслизистый слой.

Влияние интоксикации и ослабленного иммунитета отражается частыми простудными заболеваниями. Слизистый атрофированный слой заменяют новые фиброзные ткани. Для симптомов диффузного атрофического гастрита желудка характерны:

• проявления режущих и ноющих болей;
• кровавая рвота;
• черные испражнения с примесями крови.

Геморрагии провоцируют развитие анемия. Кожа бледнеет, пациент вял и слаб.

Эта форма болезни плохо поддаётся лечению — препараты ингибиторов и антибиотиков не усваиваются. В основном, применяется инъекционная терапия, так как желудок не в состоянии воспринимать полноценно действие таблетированных форм препаратов.

Аутоиммунная форма

Развитие аутоиммунного атрофического гастрита обусловлено генетическими нарушениями в организме. Это происходит из-за излишней секреции защитных белков, которые разрушают и отравляют ткани органов. В итоге, начинает усиленное развитие бактерий Хеликобактер пилори в желудке. Слизистые ткани органа реагируют на бактерии не воспалительной реакцией, а разрушением и отмиранием верхнего слизистого слоя, повреждением железистых клеток.

Из-за снижения секреции ферментов их недостаточно для качественной переработки пищи. Отмечаются признаки нарушения моторики желудка, в результате продвижение пищи затруднено и она попросту застревает. Плохо усваиваются полезные микроэлементы.

Сегодня медицине еще не известно, как устранить неполадки в организме, которые проявляет агрессию к собственным клеткам. Поэтому полностью избавиться от патологических последствий невозможно. Лишь при длительном, успешном курсе восстановления гормонального фона и функций иммунитета, появиться шанс восстановить железистые клетки и добиться прогресса в процессах регенерации слизистых тканей.

Признаки аутоиммунного атрофического гастрита схожи со многими иными заболеваниями и проявляются:

• быстрой утомляемостью и вялостью;
• апатией к еде;
• гипергидрозом (повышенным потоотделением);
• признаками неустойчивости и потерей равновесия (признак Вертиго);
• чередованием диареи и запоров.

Атрофия антрального желудочного отдела

В антральной зоне желудка происходят процессы ощелачивания, поступившей пищи и подготовка ее перехода в кишечную щелочную среду.

При антральном атрофическом гастрите патологические изменения в слизистом покрытии желудка отмечаются лишь в его антральном отделе (месте его перехода в 12-ти перстную кишку). Но в дальнейшем процесс распространяется и принимает диффузную форму, осложняясь рубцовыми образованиями, сужением отдела и нарушением проходимости пищи. Патология считается неизлечимой.

Признаки антрального атрофического гастрита проявляются:

• периодическим дискомфортом, характерным для других форм гастрита;
• газообразованием и вздутием;
• урчащими звуками в животе;
• появлением на поверхности языка белого налета;
• выпадением волос.

Характерная особенность данной формы – перерождение в язвенный процесс с большой вероятностью образования прободной язвы и заражения полости брюшины.

Методы диагностики гастрита

Для пациентов с проявлениями симптомов атрофического гастрита диагностика и лечение на ранних сроках, означает не только улучшение состояния, но и возможность сохранения самой жизни. Тактика лечения строится на показаниях различных методик диагностического обследования, включающих:

• Рентгеноскопию и рентгенографию внутренних органов и желудка;
• Гистологические исследования на выявление новообразований;
• Выявление патологий жкт методом фиброгастродуоденоскопии;
• Уреазное тестирование на наличие бактериальной флоры;
• Обследование желудочной полости зондированием;
• Внутрижелудочное измерение кислотности.

Лечение атрофического гастрита, препараты

Схемы лечения болезни, основные таблетки

Хирургическое вмешательство по удалению поврежденных атрофией участков желудочной полости бессмысленно, так как запущенный механизм по клеточному уничтожению невозможно повернуть вспять. Даже если удалить атрофированные очаги, болезнь перекинется на здоровые, не поврежденные участки.

Препараты

Тактика лечения атрофического гастрита основана на препаратах и таблетках:

• Снижающих концентрацию бактерий одно курсовым приемом антибиотиков (при необходимости повторяется спустя время):
• Восстанавливающих слизистую ткань регулярным приемом медикаментозных средств;
• Нормализующих кислотный баланс препаратами ингибиторов и соблюдением правильного рациона питания.

Важная часть терапии – диета (о ней чуть ниже). Без медикаментозного вмешательства не обойтись, но применение препаратов целесообразно лишь при лечении обострения атрофического гастрита. Курс препаратов состоит из одновременного приема нескольких лекарственных форм, и для каждого пациента схемам лечения и дозировка подбираются индивидуально.

1. Для купирования сильного болевого синдрома назначаются таблетки, либо аналоги «Папаверина», «Но-шпы», «Бускопана», «Метацина», «Гастроцепина».
2. При недостаточной выработке ферментов и желудочного сока, назначаются препараты, изготовленные на основе желудочного сока, полученного от собак или иных животных – «Пепсидила», «Ацидин-пепсина», «Абомила».
3. Обязательным к применению являются препараты, нормализующие желудочную моторику – «Метоклопрамид», либо его аналоги.
4. Для восстановления слизистого покрова – анаболики типа «Селкосерила» или «Рибоксина».
5. Витаминно-минеральные комплексы.
6. Для нормализации пищеварительных функций назначаются ферменты – «Абомин» или «Фестал».
7. Для секреторной стимуляции рекомендуются травяные отвары и настои (полынь, подорожник, мята). Отвар из листьев капусты или настой на апельсиновой кожуре.

При атрофическом гастрите диффузной формы изменения необратимые и лечение заключается в применении заместительной терапии натуральными средствами соляной кислоты или аналогом «Ацидин-пепсином». С последующим закреплением хлоридно-натриевыми водами – «Миргородской», «Моршинской», «Ессентуки».

Аутоиммунная форма гастрита очень трудна в лечении. Патогенетической терапии для нее вообще нет. Потому как многие лекарственные средства, применяемые при аутоиммунных патологиях угнетают клеточный рост и замедляют тканевую регенерацию. Лечение ограничивается заместительной терапией – ферменты, желудочный сок и витаминные комплексы (при признаках анемии).

Диета

Как я говорила, важный этап лечения при атрофическом гастрите – это диета. Она должна состоять:

• Из протертых супов (молочных, овощных и на слабых мясных бульонах);
• Жидкой консистенции каш (исключаются пшено, бобовые, кукуруза);
• Киселей, какао, чая компотов (соки исключаются). Мясные блюда должны быть не жирными и измельченным. Приготовленными паровым или отварным методом.
• С курицы и рыбы предварительно должна сниматься шкурка;
• Овощные блюда (разрешается только картофель, морковь, свекла и цветная капуста) готовятся отварным способом или методом тушения;
• Не жирных сортов сыра и творога.
• Меда, сахара и не кислого варенья в ограниченном количестве;
• Хлеб только подсушенный.

Действие диеты, направленное на улучшение секреторной функции желудка, будет наиболее эффективным при соблюдении всех рекомендаций врача, строгого режима приема пищи, тщательном ее пережевывании и если «трапеза» проходит в спокойной обстановке.

Прогноз

Полностью вылечить атрофический гастрит невозможно. Ранняя диагностика атрофических процессов и правильно подобранное системное лечение позволяют больным избежать неприятных последствий. При соблюдении диеты и периодических плановых обследований, ремиссия заболевания может длиться многие годы.

Хуже прогноз у пожилых пациентов (за 50 лет). В таком возрасте патология развивается быстро и чаще заканчивается малигнизацией.