Симптомы раздражения брюшины при панкреатите

Клинические синдромы при заболеваниях тонкого и толстого кишечника.

Панкреатит — это воспаление поджелудочной железы (ПЖ). Различают острый и ХП (чаще у женщин 30 — 70 лет ).

1) болевой (опоясывающие, после приема алкоголя, жирной и острой пищи).

2) диспептический (похудание, рвота не приносящая облегчение, обильный жидкий стул с кусочками непереваренной пищи)

3) астеновегетативный (снижение работоспособности, быстрая утомляемость, слабость, раздражительность, повышенная утомляемость), пониженное АД крови

4) нарушение эндокринной (инкреторной) функции — признаки сахарного диабета: слабость, потливость из-за развития гипогликемии. Плоская сахарная кривая (не только дефицит инсулина, но и глюкагона у больных ХП).

5) цитолиза (при обострении ХП наблюдается усиленное поступление в кровь панкреатических ферментов так называемые уклонение ферментов) амилазы, липазы, трипсина в крови, диастазы в моче

6) внешнесекреторной недостаточности — концентрация бикарбоната и ферментов в дуоденальном содержимом, активности трипсина в кале, наличие непереваренных мышечных волокон (креаторея), нейтральных жиров (стеаторея), крахмала (амилорея).

При пальпации живота у больного ХП и ОП обычно выявляют его вздутие, болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. При пальпации живота у больного ХП выявляются следующие симптомы:

— на 5-7 см. от пупка, по линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной (головка ЛЖ)

— признак Гротта — некоторая атрофия подкожного жирового слоя в области проекции ПЖ на переднюю брюшную стенку

— зона Шофара (холедохопанкреатическая зона) расположена между передней срединной линией и линией соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной и перпендикуляром, опущенным на срединную линию с т. Дежардена

— зона Губергрица — Скульского — расположена в зоне, симметричной зоне Шофара — (тело ПЖ)

симптом Мейо — Робсона — выявляется болезненность в левом подреберье (воспаление в области хвоста ПЖ)

Острый панкреатит (ОП)

ОП — это асептическое воспаление демаркационного характера, в основе которого лежат процессы некробиоза панкреоцитов и ферментной аутоагрессии с последующим развитием некроза, дегенерации железы и присоединением вторичной инфекции.

стр.69 Справочник по синдромам

Симптом Керте – при поверхностной пальпации живота больного ОП отмечается болезненность и напряжение мышц брюшного пресса в эпигастральной области, иногда в области левого подреберья или в месте проекции ПЖ на брюшную стенку.

1. Механические — преобладают функциональные расстройства сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы и ДПК, ЖКБ и др.

2. Нейрогуморальные — (ожирение, заболевания сосудов, заболевания печени, беременность)

3. Токсико-аллергические — (пищевая и лекарственная аллергия, очаги инфекции, алкоголизм)

1. отечный (отек головки ПЖ) (интерстициальный)

2. деструктивный:геморрагический некроз, жировой некроз (т.е. панкреонекроз)

1. Острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс)

2. Моно- или полисерозит: перитонит (ограниченный, разлитой), плеврит, перикардит.

3. Инфаркт миокарда.

4. Динамическая кишечная непроходимость.

5. Гематома брюшной полости.

6. Абсцессы: межкишечный, забрюшинный, поддиафрагмальный, паранефральный

Хронический панкреатит (ХП)

— воспалительное заболевание ПЖ, характеризующиеся тотальными некрозами в сочетании с диффузным или сегментарным фиброзом и развитием различной степени выраженности функциональной недостаточности, которые остаются и прогрессируют даже после прекращения воздействия этиологических факторов.

В начальной стадии патологический процесс может быть ограниченным и не распространяется на всю железу, в поздней стадии — диффузным с поражением всего органа. ХП в фазе обострения обычно проявляется некрозом ацинозных клеток ПЖ в результате их самопереваривания. В фазе затухающего обострения и ремиссии характеризуется развитием на месте погибшей паренхимы соединительной ткани, а при прогрессировании процесса — формированием склероза органа.

4. Воздействие химических и медикаментозных средств

7. Наследственная предрасположенность

8. Дефицит антиоксидантов в железе

Недоедание (белков и жиров)

В 1988 группой ученых предложена классификация панкреатитов, в которой выделяются острый и хронический панкреатит, последний подразделяется на:

— воспалительный (паренхиматозный) панкреатит

П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко с. 272

— Хронический обструктивный панкреатит развивается в результате обструкции главного протока ПЖ. Поражение ПЖ развивается выше места обструкции протока, оно равномерное и не сопровождается образованием камней внутри протока. Основными причинами развития данной формы ХП являются стеноз фатерова сосочка, псевдокисты и рубцы, развившиеся вследствие острого панкреатита и воспалительных процессов в холедохе, обтурирующие главный панкреатический проток. В биоптатах ПЖ у этих больных обычно обнаруживаются стеноз протоков и атрофия ацинозной ткани.

В клинической картине при данной форме ХП ведущим является постоянный болевой синдром.

— Хронический кальцифицирующий панкреатит характеризуется неравномерным, лобулярным распределением поражения, различающимся по интенсивности в соседних дольках. В протоках обнаруживаются белковые преципитаты и кальцификаты (камни), кисты и псевдокисты, стеноз и атрезия протоков, атрофия ацинарной ткани. Для данной формы ХП характерно рецидивирующее течение с эпизодами обострения, напоминающими острый панкреатит. причинами его развития являются: употребление алкоголя, диеты с высоким содержанием белка, а также с ненормально низким или очень высоким содержанием жира, гиперкальциемия, наследственное уменьшение секреции протеина, предотвращающего образование кристаллов солей кальция в панкреатических протоках.

Хронический воспалительный (парехиматозный) панкреатит характеризуется развитием участков фиброза, инфильтрированных мононуклеарными клетками, которые замещают паренхиму ПЖ. При этой форме ХП отсутствуют поражения протоков и кальцификаты ПЖ. В клинической картине ведущими являются медленно прогрессирующие признаки эндокринной и экзокринной недостаточности. Этиологические факторы и механизмы развития данной формы ХП требуют дальнейшего изучения. Она может иметь место у алкоголиков и у лиц, находящихся на диете с низким содержанием белка, а также с гиперлипопротеинемией.

Диагностика ХП. Клиническая картина ХП в фазе обострения вариабельна, но обычно включает боль в эпигастральной области и левом подреберье, синдром недостаточности пищеварения и всасывания, проявляющийся чаще всего поносами, стеатореей, реже креатореей и нередко приводящий к похуданию, гипопротеинемии, гиповитаминозам, инкреторной недостаточности ПЖ с признаками сахарного диабета.

Наряду с изучением жалоб важную роль в диагностике ХП играют анамнез и физикальное обследование больного. Однако на основании этих данных обычно можно поставить лишь предварительный диагноз ХП, для подтверждения его используют лабораторно-инструментальные методы исследования.

I. Первым ведущим является болевой синдром. Боль в верхней половине живота является наиболее постоянным и ранним симптомом ХП. Причины и механизмы развития абдоминальных болей при ХП неоднородны. Боль, связанная с острым воспалением ПЖ, локализуется в центре эпигастральной области, нередко распространяется в правое и левое подреберье с иррадиацией в спину или имеет опоясывающий характер, усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя при небольшом наклоне вперед. Боль может иррадиировать также в область сердца, имитируя стенокардию, в левую лопатку и левое плечо, а иногда и в левую подвздошную область.

На ранних стадиях заболевания длительность болевых эпизодов составляет от 5 до 6 дней, в последующем продолжительность и интенсивность болевого синдрома уменьшается.

Для болей, обусловленных обструкцией панкреатического протока и наличием псевдокист, характерно значительное их усиление после еды, так как прием пищи повышает панкреатическую секрецию и давление в панкреатических протоках. Прием антисекреторных препаратов, а также панкреатина значительно уменьшает болевой синдром.

Причины развития болей при ХП

1. Острое воспаление ПЖ (повреждение паренхимы и растяжение капсулы ПЖ)

2. Внутрипанкреатические осложнения:

а) обструкция панкреатического протока,

б) развитие псевдокист,

в) периневральное воспаление

3. Внепанкреатические осложнения:

а) стеноз дистального отдела холедоха,

б) стеноз нисходящего отдела ДПК

4. Давление на нервные сплетения увеличенной и воспаленной ПЖ

5. Наличие и обострение сопутствующих заболеваний.

II. — Внешнесекреторная недостаточность ПЖ приводит к нарушению процессов кишечного пищеварения и всасывания, к развитию дисбактериоза кишечника. В результате у больных появляются поносы, стеаторея, падения массы тела, боли в животе, отрыжка, тошнота, эпизодическая рвота, метеоризм, потеря аппетита, позднее присоединяются симптомы, характерные для гиповитаминоза. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ связана со следующими механизмами :

деструкцией ацинарных клеток, в результате чего снижается синтез и секреция панкреатических ферментов,

обструкцией панкреатического протока, нарушающей поступление панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку,

снижением секреции бикарбонатов эпителием протоков ПЖ, приводящей к закислению содержимого двенадцатиперстной кишки до рН 4 и ниже, в результате чего происходит денатурация панкреатических ферментов и преципитация желчных кислот. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ может усугубляться следующими причинами:

недостаточной активацией ферментов вследствие дефицита энтерокиназы и желчи,

нарушением смешивания ферментов с пищевым химусом, обусловленным моторными расстройствами двенадцатиперстной и тонкой кишки,

разрушением и инактивацией ферментов вследствие избыточного роста микрофлоры в верхних отделах кишечника,

дефицитом пищевого белка с развитием гипоальбуминемии.

Ранний признак экзокринной недостаточности ПЖ — стеаторея

( панкреатической секреции на 10% от N). При выраженной стеаторее появляются поносы от 3 до 6 раз в сутки кал кашецеобразный, зловонный, с жирным блеском.

Реже у больных ХП понос водянистый. Их возникновение обусловлено несколькими причинами:

нарушение секреции бикарбонатов

У части больных ХП с экзокринной недостаточностью не наблюдается стеаторея. Это связано с включением в процессе пищеварения желудочной и кишечных липаз.

— Дефицит жирорастворимых витаминов ( А, Д, Е и К ) наблюдается редко, преимущественно у больных с тяжелой и продолжительной стеатореей. Клинические проявления гиповитаминозов полиморфны, у больных появляется склонность к кровоточивости (дефицит витамина К ), адаптации зрения в темноте ( дефицит витамина А ), остеопорозы (дефицит витамина Д ), нарушения перекисного окисления липидов (дефицит витамина Д).Может быть дефицит и витамина В 12.

Живот при остром панкреатите при осмотре может быть вздут по всей поверх­ности или, ограниченно, в верхней половине. Изолиро­ванное вздутие в верхней половине живота многие ав­торы объясняют парезом поперечно-ободочной кишки, желудка и двенадцатиперстной кишки, возникшим вслед­ствие распространения воспалительного процесса на ок­ружающие ткани и вовлечения в процесс брыжейки обо­дочной кишки.

Литературные данные о частоте метеоризма при ос­тром панкреатите весьма разнообразны. С. В. Лобачев (1953) клинику паралитической непроходимости при данном заболевании наблюдал у 98% больных. А. А. Шелагуров (1970) установил наличие вздутия живота у 29,4% больных, чаще среди страдающих геморрагиче­ской формой панкреатита. В. М. Глускина (1972) взду­тие живота отметила у 45% больных. V.E. Siler (1950) указанный симптом наблюдали поч­ти у трети больных.

У обследуемых нами больных живот при осмотре был более чем у половины правильной формы, у остальных умеренно вздут, принимал активное участие в акте ды­хания. Ограниченное вздутие в верхней половине живо­та было отмечено у 24,4% больных. При перкуссии жи­вота у большинства больных (96,9%) определяли тимпанический звук, особенно в верхней половине и эпигастрии. Иногда может исчезнуть печеночная тупость (симп­том Жобера), связанная со вздутием петель поперечно-ободочной кишки.

У ряда больных выявляется притупление перкуторного звука в латеральных каналах брюшной полости (симптом Квервена), что указывает на появление экссу­дата в животе. Указанный признак был определен нами у 8,5% больных. Наличие экссудата в брюшной полости некоторые специалисты связывают с повышением давле­ния в воротной вене и нарушением лимфообращения, другие объясняют вытеканием поджелудочного сока при нарушении целостности капсулы и долей железы вслед­ствие прогрессирования воспалительного процесса. В сомнительных случаях наличия экссудата в брюшной по­лости целесообразно применять шарящий катетер с пос­ледующим исследованием перитонеального экссудата или сделать пункцию заднего свода. По характеру и цве­ту экссудата брюшной полости, а также содержанию в нем ферментов можно определить или исключить нали­чие панкреатита.

При перкуссии живота следует определять болезнен­ные зоны на передней брюшной стенке (симптом Раздольского), указывающие в некоторой степени на лока­лизацию патологического процесса в брюшной полости. Вегдтапп и Ка1к болезненную зону при остром пан­креатите определяли слева от пупка и далее к левому реберно-позвоночному углу. У наших больных положи­тельный симптом Раздольского наблюдался в 44,5% слу­чаев (Р>0,05).

При пальпации живот у больных острым панкреати­том обычно мягкий во всех его отделах, небольшая резистентность или умеренное напряжение мышц передней брюшной стенки может иметь место в эпигастральной области. Литературные сведения о состоянии мышц пе­редней брюшной стенки при остром панкреатите весьма разноречивы. По данным И. Г. Руфанова (1925),3. И.По­номарева (1930), Г. Мондора (1940), В. М. Воскресен­ского (1949), контрактура мышц передней брюшной стенки при указанном заболевании отсутствует, или у трети больных определяется незначительная мышечная напряженность в эпигастральной области. И. С. Полещук (1965) выраженное напряжение мышц брюшной стенки отметил у 59,7% больных, Б. В. Петровский (1968) —у 41%, Б. А. Сотниченко (1971) —у 50,9%, Ф. С. Анкудинов (1972) —у 26,5% больных.

На фоне мягкой брюшной стенки может определяться мышечная резистентность в эпигастральной области, рас­полагающаяся поперечно в проекции поджелудочной же­лезы,— симптом Керте. По мнению автора, этот признак является патогномоничным для острого панкреатита. И. Г. Руфанов (1925), В. М. Воскресенский (1949) поло­жительный симптом Керте отметили у 50% обследован­ных больных, А. X. Бабасинов (1935) —только у 10%, И. С. Полещук (1965)—у 77,2%, В. М. Лащевкер — у 22,7%, Ф. С.Анкудинов (1972),А.А.Шалимов (1976) — у 60—62% больных острым панкреатитом.

Отсутствие напряжения мышц передней брюшной стенки в начале заболевания при остром панкреатите объясняется ограничением патологического процесса в пределах сальниковой сумки и непопаданием раздра­жающего агента на париетальную брюшину. В дальней­шем при прогрессировании и распространении воспали­тельного очага вовлекается в процесс париетальная брю­шина, наступает рефлекторная мышечная контрактура передней брюшной стенки, характерная для перитонита.

На нашем материале у большинства больных (84,1%) живот при поступлении был мягким, а при деструктив­ной форме заболевания — у 60% (Р 0,05). В верхней половине живота напряже­ние мышц наблюдалось у 1,8% больных, в области эпигастрия —у 4,8% (Р>0,05), в правом подреберье —у 3,6%.

Большое диагностическое значение следует придавать определению болезненности в эпигастральной области или других признаков, встречающихся нередко в литера­туре в виде эпонимных симптомов (табл. 3).

Таблица 3. Диагностическая ценность отдельных симптомов при остром панкреатите

Как следует из данных таблицы, у большинства обс­ледованных больных с острым панкреатитом при паль­пации обнаруживается болезненность в подложечной об­ласти. Значительно реже определяется болезненность в ограниченной области, отражая при этом преимущест­венную локализацию воспалительного процесса в под­желудочной железе, так как регионарное ее поражение встречается сравнительно редко. Почти одинаково часто отмечалась болезненность под мечевидным отростком и в правом подреберье, что свидетельствовало о пораже­нии головки железы. Однако следует отметить, что бо­лезненность в правом подреберье может быть также при сопутствующем холецистите или холедохолитиазе. Чаще наблюдалась болезненность в левом подреберье, что, по-видимому, было вызвано преимущественным поражени­ем тела поджелудочной железы.

Болезненность в правой подвздошной области связана с поступлением экссудата из сальниковой сумки по пра­вому флангу в подвздошную область и вовлечением в про­цесс брюшины илеоцекального угла; встречается редко. Важное значение для распознавания заболевания имеют ряд симптомов, определяемых путем пальпации.

Симптом Керте — наличие поперечной резистентности в эпигастральной области в проекции поджелудочной железы. У обследуемых нами больных он был положи­тельным в 8,5% случаев. Нередко при остром панкреа­тите наблюдается феномен мечевидного отростка, опи­санный И. М. Ляховицким,— появление болезненности при незначительном надавливании на правую половину мечевидного отростка или при отдавливании его вверх. Считается патогномоничным для холецистита, холелитиаза. Однако он может быть положительным и при ост­ром панкреатите, особенно при последующем вовлечении в процесс желчевыводящих путей. В наших наблюде­ниях этот симптом был положительным в 26,8% случаев независимо от формы заболевания (Р>0,05).

В 1941 г. на Ленинградском пироговском хирур­гическом обществе В. М. Воскресенский предложил но­вый тогда симптом для диагностики острого панкреати­та — исчезновение пульсации брюшного отдела аорты в надчревье. Автор рекомендовал при этом осуществлять пальпацию бережно и вместе с тем настойчиво оказы­вать давление на переднюю брюшную стенку во время выдоха, при наибольшем расслаблении брюшного прес­са. При обследовании 16 больных острым панкреатитом он наблюдал указанный признак у 15. Механизм исчез­новения пульсации состоял в прикрытии аорты увеличен­ной и уплотненной поджелудочной железой вследствие ее воспаления.

Однако впоследствии специалисты не были едино­душны в оценке симптома Воскресенского. И. С. Полещук (1965), например, наблюдал его у 38,6% больных, Ф. С. Анкудинов (1972)—у 18,9%, А. А. Шалимов (1976), Я. Д. Абусара (1977)—у 60—70% больных. Многие считают, что особенно полагаться на данный симптом нельзя, поскольку исчезновение пульсации аб­доминальной аорты в эпигастрии можно наблюдать и при других заболеваниях. Сам Воскресенский при опре­делении признака у 120 больных с другими заболевания­ми органов брюшной полости отсутствие пульсации аор­ты отметил у 5,4% больных. Кроме того, нередко при выраженном напряжении мышц передней брюшной стен­ки, вызванном перфорацией полого органа, или при чрезмерно развитой подкожно-жировой клетчатке брюш­ной стенки и при отсутствии острого панкреатита отме­чается положительный симптом Воскресенского. К тому же он может быть положительным и у здоровых людей. Нами исчезновение пульсации брюшной аорты отмечено в 19,5% случаев.

Гораздо реже встречается симптом Дельбе — расши­рение пульсации аорты в эпигастральной области. В ос­нове симптома находятся склеротические изменения в поджелудочной железе, вызванные острым или хрони­ческим рецидивирующим панкреатитом, что приводит к уменьшению и уплотнению железы, и она служит как бы «пилотом», передающим пульсацию аорты на перед­нюю брюшную стенку. Нами симптом отмечен только у 5 больных с отечной формой острого панкреатита.

Симптом Щеткина—Блюмберга в начале заболева­ния, в связи с локализацией воспалительного процесса в забрюшинном пространстве, отсутствует или слабо вы­ражен. При прогрессировании патологического процесса и скоплении выпота из сальниковой сумки в свободной брюшной полости и вовлечении в процесс брюшины симптом проявляется ярче; при отечной форме заболе­вания встречается реже. В литературе частота симптома Щеткина—Блюмберга колеблется от 10 до 68,9%. У обс­ледуемых нами больных он наблюдался главным обра­зом при деструктивной форме заболевания — у 70% больных, при отечной — у 9,7%.

Симптом Кюнео — прощупывание инфильтрата по хо­ду железы — в литературе описан редко. Мы наблюдали его в 10,3% случаев (Р>0,05).

Некоторые специалисты считают более постоянным признаком при остром панкреатите определение болез­ненности в области реберно-позвоночного угла слева — симптом Мейо—Робсона. По мнению В. М. Воскресен­ского (1949), симптом бывает положительным при пора­жении хвоста, тела или всей железы; он наблюдал его у трети больных. Нами этот симптом был установлен у 29% больных независимо от формы заболевания (Р> >0,05).

При пальпации живота следует обращать внимание на наличие болезненности в точке Дежардена, которая определяется при давлении над правой прямой мышцей живота, в 10 см выше пупка. Этой точке, по мнению Мейо—Робсона, соответствует устье вирсунгова протока. О положительности симптома Дежардена при остром панкреатите имеются единичные сообщения, в основном относящиеся к доантибиотиковому периоду (И. Г. Руфа-нов, 1925; М. Ю. Глезер, 1927; 3. И. Пономарев, 1930; и др.). Современные исследователи не уделяют внима­ния данному симптому, ввиду чего в литературе практи­чески нет данных о частоте его встречаемости. Между тем в наших наблюдениях симптом Дежардена оказался положительным в 92,6% случаев и имел при этом перво­степенное значение в установлении диагноза острого панкреатита. Это хорошо иллюстрирует следующее наб­людение.

Больная А., 56 лет, поступила в клинику через 49 часов после внезапного начала интенсивных колющих опоясывающих болей в эпи­гастральной области, иррадиирующих в область сердца. Боли в жи­воте сопровождались тошнотой и многократной рвотой с примесью желчи.

Больная тучная. При поступлении температура тела 37,6°, пульс 94 уд./мин, ритмичный, артериальное давление 140/90 мм рт. ст. Губы цианотичные, сухие, часто облизывает. Язык влажный, покрыт белым налетом. Живот мягкий, принимает активное участие в акте дыхания. При перкуссии определяется болезненность в эпигастрии (симптом Раздольского). При пальпации болезненность в подложеч­ной области и правом подреберье. Положительны симптомы Дежардена, Мартена, Преиони. Симптомов раздражения брюшины нет.

Анализ, крови: лейкоцитов 6700, эозинофилов 1%, палочкоядерных 1%, сегментоядерных 58%, лимфоцитов 35%, моноцитов 5%, СОЭ 6 мм/час. Анализ мочи: удельный вес 1021, следы белка, лейко­цитов 6—8 в поле зрения, эритроцитов неизмененных 4—6 в поле зрения, слизи немного; диастаза 1024 ед. по Вольгемуту. Протром-бин 100%, рекальцификация 1 мин 40 с; фибриноген 0,55 г%.

Диагноз: острый панкреатит. Проведено консервативное лечение. Больная выздоровела.

При тотальном поражении поджелудочной железы или локализации воспалительного процесса в ее теле или хвостовой части определяется болезненность в левом под­реберье при поколачивании по реберной дуге слева. При деструктивном панкреатите признак бывает положитель­ным в 95% случаев.

Симптом Мартена — болезненность ниже и левее точ­ки желчного пузыря — мало известен в литературе. В на­ших наблюдениях он был положительным в 30,5% случа­ев с преобладанием при деструктивной форме заболева­ния.

Больной Г., 70 лет, поступил в клинику через 12 часов от на­чала заболевания с жалобами на постоянные сильные боли в эпигастральной области, возникшие внезапно и имеющие тенденцию к на­растанию. Боли иррадиировали в левую половину грудной клетки. Кроме того, больной отмечал многократную рвоту желчью, задержку стула, учащенное мочеиспускание.

При поступлении температура тела 36,8 °С, состояние средней тяжести, пульс 100 уд./мин, удовлетворительного наполнения и на­пряжения, аритмичный. Артериальное давление 140/80 мм рт. ст.

При перкуссии легких звук легочный с коробочным оттенком, аусультаnивно — везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены. Живот умеренно вздут, участвует в акте дыхания, при аускультации кишечные шумы отсутствуют. При пальпации живот мягкий, без­болезнен в эпигастральной области и правом подреберье. Положи­тельные симптомы Ляховицкого, Ортнера, Дежардена, Преиони, Яновера, Мартена, Щеткина—Блюмберга в правой половине живота.

Анализ крови: лейкоцитов 12500, эозинофилов 3% палочко-ядерных 5%, сегментоядерных 68%, лимфоцитов 12%, моноцитов 12%, СОЭ 56 мм/час. Анализ мочи: удельный вес 1017, белка 0,98%, лейкоцитов 10—18 в поле зрения, эритроцитов свежих 1—3 в поле зрения. Протромбин 97%; рекальцификация 2 мин; фибриноген 0,60 г%. Амилаза мочи 2048 ед.

Диагноз: острый панкреатит.

Консервативное лечение не дало улучшения. Через 5 часов пос­ле поступления — операция. Обнаружен геморрагический некроз под­желудочной железы, перитонит. Желчный пузырь напряжен, без при­знаков воспаления. Произведены дренирование брюшной полости, холецистостомия, введены под капсулу поджелудочной железы 0,25% раствор новокаина, антибиотики, трасилол. В корень бры­жейки поперечно-ободочной кишки вставлена поливиниловая трубка для введения 3 раза в день растворов новокаина, антибиотиков, ин­гибиторов. Больной выздоровел.

При остром панкреатите описаны и другие болевые точки: Преиони — болезненность в точке, расположенной на два поперечных пальца выше пупка и на один палец левее средней линии; Яновера — болезненность при паль­пации в 2 см левее пупка и Орловского — болезненность слева от пупка. Наибольшее значение среди них для ди­агностики острого панкреатита мы придаем симптому Преиони (68,29%). Симптомы Яновера и Орловского встречаются гораздо реже, к тому же дифференцировать их практически трудно, так как оба признака определяются слева от пупка. Нужно рассматривать их как один признак.

Френикус-феномен (симптом Мюсси—Георгиевско­го) — болезненность при надавливании пальцем над ключицей между ножками грудино-ключично-сосковой мышцы. Для большей достоверности признака следует определять френикус-феномен двумя пальцами (II и III) правой кисти путем одновременного надавливания на правую и левую ножку кивателыюй мышцы. Положи­тельным был френикус-феномен у трети наших боль­ных острым панкреатитом, в основном слева и значитель­но реже — справа, независимо от формы заболевания (Р>0,05).

Таким образом, на современном этапе для установле­ния диагноза острого панкреатита важное значение сле­дует придавать определению болезненности в эпигаст­ральной области и правом подреберье, а также проявле­нию симптомов Дежардена, Преиони, Мартена, Яновера и френикус-феномена слева. Важно также определение болезненности в левом подреберье при поколачивании краем ладони по левой реберной дуге в момент выдоха, что свидетельствует о вовлечении в патологический про­цесс тела и хвоста поджелудочной железы. Последний был положительным в наших наблюдениях при отечной форме в 81,9% и деструктивной в 95% случаев, без ста­тистически достоверной разницы между формами забо­левания (Р>0,05).

Диагностика острых воспалительных заболева­ний органов брюшной полости. А.К. Арсений., 1982.

Острый панкреатит — это воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы, в основе которого лежат процессы ферментного аутолиза («самопереваривания») панкреатоцитов с последующим развитием некроза, дегенерации железы и возможным присоединением вторичной инфекции.

Классификация (по Савельеву В.С.).

Формы острого панкреатита:

по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный.

Осложнения острого панкреатита включают: парапанкреатический инфильтрат, инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, псевдокисту, панкреатогенный ферментативный асцит-перитонит, инфицированный перитонит, септическую флегмону забрюшинной клетчатки, механическую желтуху, аррозивное кровотечение, внутренние и наружные дигестивные свищи.

Этиология и патогенез. Острый панкреатит возникает из-за нарушения оттока панкреатического сока в поджелудочную железу. В результате этого растет давление в панкреатических протоках, повреждаются ацинозные клетки поджелудочной железы, что ведет к выходу из этих клеток протеолитических и липолитических ферментов, вызывающих ферментативный некроз и процесс «самопереваривания» панкреатоцитов с последующим возможным присоединением гнойной инфекции. Таким образом, острый панкреатит в не осложненной его форме – процесс асептический, не связанный с какими-либо микробами. Он может начаться и закончиться без присоединения инфекции. Но в некоторых тяжелых осложненных случаях некротизированные ткани поджелудочной железы могут инфицироваться кишечной микрофлорой, что значительно ухудшает состояние больного и оставляет меньше шансов на его выздоровление.

Причинами развития острого панкреатита являются желчнокаменная болезнь, стеноз фатерова сосочка, прием алкоголя и потребление обильной жирной пищи, травма поджелудочной железы и др.

Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелудочной железы. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием воспалительной реакции и образованием микротромбов. Прогрессирующее течение острого панкреатита характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением функции паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.

Многими поддерживается следующая схема динамики развития тяжелого приступа панкреатита – неделя за неделей.

1-я неделя – воспаление, когда образуется воспалительный инфильтрат, который состоит из поджелудочной железы и окружающих структур (так называемая панкреатическая флегмона);

2-я неделя – некроз, когда в некротический процесс вовлекаются поджелудочная железа и окружающие структуры. Тяжесть состояния при этом зависит от глубины и распространенности некротического процесса, от присоединения вторичной инфекции, от образования в сальниковой сумке так называемых острых перипанкреатических жидкостных скоплений, которые могут рассосаться самостоятельно или трансформироваться в панкреатическую ложную кисту;

3-я неделя – инфицирование, когда микрофлора может проникнуть из близлежащей толстой кишки и вызвать инфицирование некротических масс или ложной кисты;

4-я неделя – исход заболевания, который при благоприятном течении может выразиться в рассасывании неинфицированной некротизированной ткани с выздоровлением больного или в формировании панкреатического абсцесса как результата вторичного инфицирования этой некротизированной ткани поджелудочной железы и окружающих ее структур.

Анамнез Острый панкреатит начинается внезапно, после приема острой, жирной пищи или алкоголя. У большинства больных в анамнезе имеются указания на желчнокаменную болезнь, гастрит, дуоденит, язвенную болезнь или травму живота. Большинство приступов острого отечного панкреатита протекают в слабовыраженной или умеренной форме и разрешаются самостоятельно. Неосложненный приступ острого панкреатита – это, как правило, «болезнь одной недели». Отсутствие тенденции к выздоровлению и сохраняющиеся более 7 дней симптомы воспаления поджелудочной железы могут свидетельствовать о развивающихся осложнениях.

Жалобы на интенсивные, порой очень сильные боли в эпигастрии, опоясывающего характера. Боли иррадиируют в спину, левую и правую лопатку, в область сердца. Наблюдается мучительная многократная рвота с примесью желчи. Рвота не приносит облегчения.

Обследование больного. Особенности клинических проявлений зависят от степени и распространенности морфологических изменений в железе.

При остром отечном панкреатите общее состояние средней тяжести. Больные беспокойны, мечутся в постели, иногда принимают коленно-локтевое положение. Кожные покровы бледные. Нередко наблюдается иктеричность склер и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи. Температура тела нормальная. Наблюдается умеренная тахикардия. Артериальное давление обычно нормальное. Язык суховат, обложен белым или зеленоватым налетом. Осмотр живота выявляет умеренное вздутие в эпигастральной области, незначительное отставание в акте дыхания. Перкуторно определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации живот мягкий, слегка или умеренно болезненный в эпигастрии (в виде поперечной полосы). Глубокая пальпация выявляет более значительную болезненность в проекции поджелудочной железы. Иногда пальпируется увеличенный и болезненный желчный пузырь. Аускультативно отмечается некоторое ослабление перистальтики кишечника.

Специальные симптомы острого панкреатита:

Симптом Воскресенского — исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области при глубокой пальпации.

Симптом Керте — легкое напряжение брюшных мышц или ригидность их в эпигастрии и болезненность по ходу поджелудочной железы.

Симптом Мейо — Робсона — болезненность при пальпации в реберно-позвоночном углу слева.

Симптомы Ортнера, Мюсси обычно положительны слева.

При панкреонекрозе общее состояние тяжелое. Больные обычно лежат в полусогнутом положении, малоподвижны. При выраженной интоксикации может наблюдаться возбуждение, бред, развитие делириозных психозов. Кожные покровы бледные, выявляется акроцианоз, сосудистые пятна, мраморный рисунок на коже туловища. Температура тела повышена, при гнойно-септических осложнениях она приобретает гектический харак茥ер. Пульс значительно учащен, при тяжелой интоксикации — 120 и более ударов в минуту. Артериальное давление снижено, иногда у больных наблюдается коллапс. Отмечается одышка, наиболее выраженная у больных с тяжелой интоксикацией. Язык сухой, обложен. При осмотре живота определяется значительное его вздутие, причем в основном в эпигастральной области за счет пареза поперечной ободочной кишки, корень брыжейки которой вовлекается в воспалительный процесс. Перкуторно определяют тимпанический звук, иногда в боковых отделах живота — притупление за счет свободной жидкости в брюшной полости (ферментативный перитонит). Поверхностная пальпация выявляет выраженную болезненность и ригидность брюшных мышц в эпигастрии. Глубокая пальпация позволяет обнаружить панкреатогенный инфильтрат в эпигастральной области в проекции поджелудочной железы. Иногда выявляется увеличение печени и желчного пузыря. Аускультативно перистальтика резко ослаблена, при тяжелом перитоните — отсутствует. Симптомы Воскресенского, Керте, Мейо — Робсона, Ортнера, Мюсси положительны.

Кроме того, могут выявляться следующие симптомы, связанные с нарушением проницаемости сосудистой стенки на фоне гиперферментемии, имбибиции подкожной жировой клетчатки эритроцитами и продуктами химических превращений гемоглобина.

Симптом Куллена — желтовато-цианотичная окраска в области пупка.

Симптом Грея — Тернера — цианоз кожи живота.

Симптом Мондора — появление фиолетовых пятен на коже лица и туловища.

При наличии панкреатогенного перитонита появляется симптом Щеткина — Блюмберга.

Диагностика. При легком течении острого панкреатита (отечной его форме) выявляется умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Характерно повышение содержания в крови амилазы. При повышении давления в системе желчных путей из-за сдавления их увеличенной головкой поджелудочной железы определяется гипербилирубинемия. В моче наблюдается повышение содержания диастазы свыше 128 ед., уменьшается суточный диурез. Также в моче можно выявить наличие трипсиногена, который в норме не определяется.

При тяжелом течении острого панкреатита (панкреонекрозе) исследование крови выявляет выраженный лейкоцитоз, значительный сдвиглейкоформулы влево, лимфоцитопению. При затяжном течении заболевания, гнойно-септических осложнениях наблюдается анемия. Повышается содержание в крови ферментов поджелудочной железы (амилазы, трипсина, липазы), сахара. Значительное повышение уровня сахара крови можно объяснить обширным некрозом поджелудочной железы, включая островки Лангерганса, поврежденные клетки которых не в состоянии вырабатывать инсулин. При нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку увеличивается содержание билирубина в крови. У больных наблюдается олигурия вплоть до анурии при развитии острой почечной недостаточности, появляется трипсиноген и повышается содержание диастазы в моче. Исключением является полное расплавление железы, когда содержание диастазы в моче не только не повышено, но может быть снижено. Кроме того, в моче выявляется наличие сахара, белка, эритроцитов, цилиндров.

Из инструментальных методов исследования при остром панкреатите основным является УЗИ, которое выполняется всем больным с этой патологией. Основными признаками острого панкреатита при этом являются увеличение поджелудочной железы в объеме (переднезадний размер головки поджелудочной железы – более 30 мм), неоднородность ее структуры и нечеткость, размытость ее контуров.

Компьютерная томография – очень информативный метод при остром панкреатите, позволяющий более достоверно судить о состоянии поджелудочной железы, окружающей ее клетчатки и соседних анатомических структур. Метод особенно ценен при тяжелых и осложненных формах заболевания, формировании панкреатогенных инфильтратов и гнойников сальниковой сумки, забрюшинных флегмон.

Лапароскопия при панкреонекрозе позволяет увидеть в брюшной полости характерный геморрагический выпот, при лабораторном исследовании которого находят высокое содержание ферментов поджелудочной железы. О жировом некрозе свидетельствуют характерные "стеариновые бляшки", которые в виде мелких белесых пятен покрывают поверхность анатомических структур брюшной полости, содержащих жир в большом количестве – большой и малый сальник, кишечную брыжейку. Иногда обнаруживается растянутый, увеличенный в размере желчный пузырь – признак желчной гипертензии вследствие сдавления холедоха увеличенной головкой поджелудочной железы.

На обзорной рентгенограмме при панкреонекрозе в левой плевральной полости нередко определяют жидкость в реберно-диафрагмальном синусе (за счет распространения воспаления с поджелудочной железы на диафрагмальную плевру). Экскурсия диафрагмы слева ограничена.

Лечение. Основной метод лечения острого панкреатита – консервативный. Он проводится во всех случаях легкого течения панкреатита (отечный панкреатит) и в большинстве случаев стерильного панкреонекроза. К хирургическому вмешательству приходится прибегать при развитии осложнений – гнойно-септических, аррозионно-геморрагических, механической желтухе, сопутствующем деструктивном холецистите, а также в случае обширных неинфицированных панкреатических и парапанкреатических некрозов, при формировании ложных кист.

1. Консервативное лечение острого панкреатита заключается, прежде всего, в создании «функционального покоя» поджелудочной железе, чтобы свести к минимуму ее экзокринную функцию и тем самым разорвать порочный круг процесса аутолиза железы. С этой целью применяются постельный режим, полный голод, холод на эпигастральную область, назогастральный зонд в случае пареза желудка с аспирацией его содержимого, парентеральное введение октреотида (сандостатина, соматостатина), снижение кислотности желудочного сока (блокаторы «протонной помпы» — омепразол, лосек, или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов – квамател), атропин подкожно.

2. Другим направлением консервативной терапии является ингибиция циркулирующих в крови протеолитических ферментов путем в/в введения контрикала или его аналогов.

3. Очень важным компонентом лечения является сбалансированная инфузионная терапия (в/в введение физиологического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы и др.), которая бы восполняла дефицит циркулирующей крови, оказывала дезинтоксикационное действие и улучшала микроциркуляцию.

4. С первого же дня течения тяжелой формы панкреатита (панкреонекроза) показано в/в введение антибиотиков широкого спектра действия с целью профилактики гнойно-септических осложнений. Оптимальным является применение имипенема (тиенама) илиᕻмеронема.

5. Для профилактики синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови показано введение гепарина, лучше в виде низкомолекулярных его форм (клексана, фраксипарина или фрагмина).

6. В случае выраженной и нарастающей интоксикации организма показаны внепочечные способы очищения крови – плазмаферез, гемосорбция и др.

Хирургическое лечение тяжелых форм острого панкреатита – будь то инфицированный или неинфицированный панкреонекроз – заключается в удалении некротизированных тканей. Основные цели при операции:

· эвакуировать некротические и инфицированные субстраты,

· дренировать токсические продукты, гной,

· предотвратить дальнейшее накопление этих продуктов,

· избежать повреждения соседних органов и сосудов.

В настоящее время используется 3 оперативных подхода в зависимости от распространенности инфицированного панкреонекроза и тяжести заболевания:

1. Очищение, широкое дренирование и закрытие живота. Дальнейшие вмешательства выполняются «по необходимости»,

2. Локальная ирригация сальниковой сумки через дренажные трубки в течение нескольких недель, с последующей повторной операцией «по необходимости»,

3. Метод лапаростомии, когда живот оставляют открытым, и планируют релапаротомии для повторного очищения от некротизированных тканей.

Если до или во время операции выявляется желчная гипертензия с механической желтухой, вызванная сдавлением увеличенной отечной головкой поджелудочной железы общего желчного протока, появляются показания для наложения декомпрессионной холецистостомы.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Студент — человек, постоянно откладывающий неизбежность. 10168 — | 7212 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно