Облигатный предрак — заболевания, на почве которых всегда или в большинстве случаев, если их не лечить, возникает рак. К таким заболеваниям относят каллезную язву желудка, ригидный антральный гастрит, полипы, полипоз желудка.
факультативный предрак — хронические заболевания желудка, при которых рак развивается относительно редко, но чаще, чем У здоровых людей. Это хронический атрофический гастрит, болезнь оперированного желудка, пернициозная анемия, болезнь Менетрие и др.
Национальный раковый конгресс в Японии трактует ряд заболеваний, на фоне которых может возникнуть рак желудка, как фоновые, объединяя в одну группу облигатный и факультативный предрак.
По данным Национального ракового конгресса, рак желудка может развиться на фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев, пернициозной анемии — в 0,5-12,3%, хронической язвы желудка — в 1-2%, гиперпластического полипа — в 1-2%, плоской аденомы — в 6-21%, папилловирусной аденомы — в 20-75%, болезни Менетрие — в 5-10%, резекции желудка в анамнезе — в 0,4-7,8% случаев.
Большинство ученых считают, что при развитии опухолевого процесса эпителий слизистой оболочки желудка изменяется в определенной последовательности: нормальный эпителий -> пролиферирующий -> атипические клетки -> злокачественная опухоль.
С морфологической точки зрения мультицентрически расположенные участки пролиферации атипического эпителия называются дисплазией.
Дисплазия — это нарушение структуры ткани, характеризующееся патологической пролиферацией и атипией эпителия. В слизистой оболочке желудка дисплазия может быть трех степеней (легкая, умеренная и тяжелая).
При дисплазии I и II степени изменения слабо выражены и носят обратимый характер. Изменения же, относящиеся к дисплазии III степени, постоянны и могут рассматриваться как рак in situ. У 40-45% людей в возрасте старше 60 лет в слизистой оболочке желудка происходит перестройка эпителия по кишечному типу — кишечная метаплазия (тонкокишечная, толстокишечная). Толстокишечная метаплазия трактуется как предраковое состояние.
Хронический гастрит — самое распространенное заболевание среди патологии желудочно-кишечного тракта, которое составляет 35% всех болезней органов пищеварения и 85% болезней желудка.
Хронический гастрит — заболевание полиэтиологическое. Существует много причин, вызывающих его, однако в соответствии с этиопатогенезом их можно объединить в три основные группы:
•I группа — инфекционные (экзогенные), связанные с желудочным хеликобактером (гастрит В — бактериальный);
•II группа — эндогенные аутоиммунные, обусловленные образованием антител к обкладочным клеткам желез желудка (гастрит А — аутоиммунный) — атрофический гастрит;
•III группа — экзоэндогенные, связанные с частичными термическими раздражениями, медикаментозными воздействиями выражаются гастродуоденальным рефлюксом (гастрит С — реактивный или химический).
На фоне хронического атрофического гастрита в 0-13% случаев возникает рак желудка.
Клиника. В клинической картине хронического гастрита нет типичных характерных признаков, на основании которых можно было бы распознать те или иные его формы.
Основные жалобы: нарушение аппетита, неприятные ощущения в эпигастральной области, связанные с приемом пищи отрыжка, изжога, тошнота, иногда рвота.
Синдромы желудочной и кишечной диспепсии могут быть в самых различных сочетаниях (чувство переполнения желудка пищей, метеоризм, урчание в животе, тенезмы, запоры, сменяющиеся поносами).
Диагностика. Рентгенологический метод исследования в диагностике хронического гастрита играет относительную роль. Он больше пригоден для выявления язвенного, полипозного и опухолевого поражения желудка. Исключение составляет ригидный антральный гастрит. Решающее значение в распознавании различных форм хронического гастрита принадлежит гастрофиброскопии и гастробиопсии. Диагноз: кишечная метаплазия, дисплазия разной степени выраженности, инфекция, вызванная Helicobacter pylori (HP), — только цитологический и гистологический.
Лечение. К терапевтическим мероприятиям при хроническом гастрите неинфекционной этиологии относятся: устранение основных факторов, способствующих развитию заболевания или поддерживающих его, диетотерапия, седативные средства в период обострений, средства, улучшающие микроциркуляцию и трофику слизистой оболочки, витаминотерапия, санаторно-курортное лечение.
Особого отношения требует инфекционный гастрит, вызванный микроорганизмами Helicobacter pylori. На сегодняшний день учеными мира доказано, что 30-50% населения земного шара — носители HP-инфекции (больной человек или бактерионоситель). HP-бактерии обычно размножаются под слоем слизи над слизистой оболочкой привратника, прикрепляются к апикальной части клеток эпителия, выделяют энзимы — цитотоксины и уреазу, и в эпителии развиваются отек, гиперемия, нарушение трофики, дегенерация клеток слизистой оболочки. Процессы воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют инфекционно-иммунное происхождение.
В последние 10 лет многих исследователей интересуют проблемы хеликобактериоза и рака желудка. На сегодняшний день доказано, что Helicobacter pylori вырабатывается множество патогенных ферментов и токсинов, некоторые из них могут быть вовлечены в канцерогенез.
•Показана взаимосвязь между наличием HP-инфекции и кишечной метаплазией, разновидность которой — неполная кишечная метаплазия — считается предраковым состоянием.
•Установлено, что HP с помощью энзима экстрацеллюлярной уреазы расщепляет мочевину с образованием аммиака, активизирует процессы перекисного окисления липидов, повышает концентрацию свободных радикалов — производных кислорода, что стимулирует процессы канцерогенеза.
•В экспериментах in vitro показана способность HP стимулировать рост культуры опухолевых клеток.
Рак желудка в большинстве случаев сопровождается инфицированием слизистой оболочки HP; при этом НР-инфекция имеет большую распространенность, чем при язвенной болезни, приобретает характер тотального обсеменения всех отделов желудка, в том числе и самой опухоли.
Хеликобактерный гастрит (гастрит В) требует особого лечения. Чтобы уничтожить эти бактерии, необходимо обязательное применение трех препаратов, обладающих антибактериальной активностью: амоксициллина или ампициллина, производного нитронидазола (метронидазола) и производного нитрофурина (фуразолидона). Базисный препарат — де-нол (соль лимонной кислоты с висмутом).
Язва желудка. Малигнизация рецидивирующих и каллезных язв желудка отмечается у 2-10% больных.
Клиника. В отличие от хронического гастрита хроническая язва желудка имеет довольно четкую клиническую картину.
Наиболее постоянный симптом язвенной болезни — боль, связанная с приемом пищи. Боли могут быть ранними, возникающими либо сразу после приема пищи, либо через 0,5-1 ч, и поздними, наступающими через 2-3 ч после приема пищи и позднее. Иногда боли возникают ночью и проходят после приема пищи (молока).
Для язвенной болезни желудка характерна также сезонность — обострения в осенне-зимние и весенние месяцы, ремиссии в летний период.
Важным симптомом заболевания является изжога; у большей половины больных бывает рвота, тошнота. В рвотных массах — кислая жидкость с примесью пищи. При рубцовых стенозах привратника рвота становится более частой, при этом рвотные массы обильны, с остатками пищи, съеденной накануне. Нередко отмечаются нарушения функции кишечника — запоры часто сменяются поносами.
Диагностика. В распознавании язвенной болезни желудка, кроме клинической семиотики, определенную роль играет исследование желудочного сока. У большинства больных имеет место повышение секреции и кислотообразования. Лишь при длительном течении заболевания, особенно при каллезных язвах, кислотность желудочного сока понижается. Важно также исследование кала на скрытую кровь.
При рентгенологическом исследовании желудка главным симптомом является ниша. Большая ниша с окружающим валом и конвергенцией складок слизистой оболочки указывает обычно на каллезный характер язвы. Отличить доброкачественную язву желудка от злокачественной помогает эндоскопическое, цитологическое исследование, а также множественная биопсия с разных участков язвы.
Лечение. Острые и рецидивирующие язвы в стадии обострения лечатся, как правило, консервативным путем. Обычно для заживления язвы требуется от 4 до 8 нед, а при больших или застарелых язвах — и более длительный промежуток времени. Эндоскопический или рентгеноскопический контроль проводится через 8 нед и до полного заживления. Если полное заживление не наступает, проводится повторная биопсия.
При осложнениях язвы (пенетрация, перфорация, рубцовый стеноз, повторяющиеся кровотечения), отсутствии эффекта от консервативной терапии, частом рецидивировании неосложненной пептической язвы, лишающем больного трудоспособности, подозрении на злокачественную язву желудка показано хирургическое лечение.
Полипы и полипоз желудка. Полипы бывают гиперпластическими и аденоматозными.
Гиперпластические изменения встречаются в 80-90% случаев всех полипозных образований в желудке и относятся к опухолеподобным поражениям. В 10-20% случаев возникают аденоматозные полипы — доброкачественные эпителиальные опухоли. Обычно они имеют вид выступающих в просвет желудка округлых образований, расположенных на тонкой ножке или широком основании.
К числу предраковых относят железистые аденоматозные полипы. Дисплазия разной степени выраженности в аденоматозных полипах отмечается в 40-60% случаев, а дисплазия III степени — в 5-10%. Если гиперпластические полипы перерождаются в рак в 1-2% случаев, то плоская аденома — в 6-21%, а папилловирусная аденома — в 20-75% случаев;
Клиника. Одиночные полипы могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой. Клинически они проявляются, как правило, при сопутствующем хроническом гастрите. При распаде опухоли возможны кровотечения, при ущемлении полипа — приступ боли в эпигастрии, тошнота, рвота.
Диагностика. Ведущая роль в распознавании полипоза и полипов желудка принадлежит рентгенологическому и гастроскопическому методам.
Биопсия при эндоскопии позволяет дать цитологическую и морфологическую характеристику полипов.
Лечение. Аденоматозные полипы лечат хирургически. При одиночных полипах возможна эндоскопическая полипэктомия, при множественных — выполняется резекция желудка или гастрэктомия.
Оперированные больные находятся под диспансерным наблюдением. Не реже одного раза в 6 мес проводится эндоскопическое исследование, также периодически комплексное лечение, включающее рациональную диету, витаминотерапию, седативные средства, санаторно-курортное лечение.
Пернициозная анемия (болезнь Аддисона) может быть определена как отсутствие внутреннего фактора Касла, связанное с полной атрофией слизистой оболочки фундального отдела желудка и потерей париетальных клеток. Болезнь диагностируется, когда отмечается полная атрофия слизистой оболочки фундального отдела желудка, как правило, это бывает после 50 лет. На момент обнаружения болезни воспаление в слизистой оболочке отсутствует, т. е. патологический процесс представляет собой атрофию без гастрита.
Некоторые данные указывают на иммунологическую и наследственную основу пернициозной анемии, называемой также гастритом типа А.
При этой болезни в 90% случаев в организме присутствуют антитела к париетальным клеткам желудка; а в 60% случаев — антитела к внутреннему фактору Касла (как блокирующие, так и связывающие его). Анемия обычно развивается постепенно и незаметно, прогрессируя по мере истощения запасов витамина В в печени.
Рак желудка при пернициозной анемии встречается в 0,5-12,5% случаев.
Больные с пернициозной анемией обычно наблюдаются у терапевта и гематолога. Для больных старше 50 лет обязательно эндоскопическое исследование желудка 1 раз в год.
Болезнь Менетрие — поражение желудка неизвестной этиологии, проявляющееся очень большими желудочными складками, большими железами с незначительным их воспалением и кистозным расширением; при этом изредка затрагивается подслизистый слой; часто процесс ограничивается телом и дном желудка (антральный отдел обычно не поражается). Иногда ширина и высота складок достигает 3,5 см. Характерно повышенное слизеобразование, гипосекреция соляной кислоты и пепсина, Уменьшение содержания сывороточных белков, приводящее к появлению гипоальбумических отеков.
Клиника. Характерны боль в эпигастрии, потеря массы тела, тошнота.
Течение заболевания хроническое (ремиссии, обострения), иногда наступает спонтанное выздоровление либо переход в атрофический гастрит.
Болезнь Менетрие, как правило, встречается в возрасте 30-60 лет.
Диагностика. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании выявляются очень крупные складки, которые никогда не переходят на пилорический отдел (показана биопсия на всю толщину складки). В 5-10% случаев развивается рак желудка.
Лечение — консервативное; в случае тяжелой гипоальбуминемии может быть необходимой резекция желудка.
Атрофический гастрит резецированного желудка. Закономерным исходом резекции желудка является развитие хронического гастрита в культе, который сопровождается дисплазией и кишечной метаплазией эпителия вследствие снижения кислотности желудочного сока и заброса желчи в культю желудка.
Рак культи желудка возникает у 0,4-7,8% больных из числа оперированных по поводу неопухолевых заболеваний желудка через 10, 15, 20 лет после операции.
Пациенты с резецированным желудком нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении на протяжении всей жизни. Один раз в год им должно выполняться гастроскопическое обследование культи желудка.
Благодаря современному медицинскому исследованию (фиброскопии), может быть с большой точностью обнаружена пролиферация покровно-ямочного эпителия желудка, ведь если лечение начато заблаговременно, оно имеет благоприятный исход. Пролиферация – это патологическое разрастание клеток. Оно может быть доброкачественным и злокачественным. Для подтверждения диагноза проводится биопсия. Есть и другие современные методики обнаружения недуга на любой его стадии. Чаще встречается очаговая гиперплазия слизистой желудка. Хотя этот недуг имеет множество разновидностей.
Истоки проблемы
При гиперплазии желудка клетки делятся и размножаются в повышенном количестве. Причем, в запущенной стадии недуга начинаются изменения и в самих клетках. Они преобразуются в злокачественные. Что заставляет клетки так усиленно размножаться? Причин может быть несколько:
гормональные сбои в организме;
запущенные хронические воспаления в пищеварительном органе – гастриты, полипы, язвы;
не вылеченные до конца желудочные инфекции;
нарушенная нервная регуляция пищеварительного органа;
регулярное воздействие на желудок всевозможных канцерогенов (в том числе от курения и алкоголя);
наследственная составляющая, способствующая разрастанию клеток эпителия.
При любом подозрении на гиперплазию надо, не откладывая на завтра, обращаться к врачу. И если будет выявлен недуг, надо начать лечить незамедлительно.
Что должно насторожить
Коварство недуга заключается в том, что гиперплазия долгое время протекает бессимптомно, поэтому человек и не беспокоится. В итоге при развившейся хронической запущенной форме пролиферации покровно-ямочного эпителия желудка лечение начинается с опозданием. Тонкий слой эпителия, которым выстланы стенки желудка, начинает стремительно разрастаться.
Как не опоздать и вовремя обратиться за лечением:
любое повторяющееся нарушение пищеварения, боли в желудке, изжога, отрыжка должны стать поводом обращения к врачу;
регулярно следует проходить профилактический осмотр и диспансеризацию, в ходе которых делают и анализ кала на скрытую кровь;
если в роду кто-то страдал хроническим гастритом, язвенной болезнью, гиперплазией покровно-ямочного эпителия желудка, следует также проходить обязательный профилактический осмотр у гастроэнтеролога с соответствующим обследованием.
Вот какие признаки начинают беспокоить, когда эпителиальное разрастание уже в силе:
схваткообразные и весьма ощутимые боли в области живота из-за непроизвольных сокращений;
могут проявиться симптомы анемии;
не исключено расстройство пищеварения во время трапезы или после нее;
боль в пищеварительном органе возникает и ночами на пустой желудок.
Думать, что это – обычный, простой гастрит, все пройдет само, наивно. Заниматься самолечением категорически нельзя! Немедленно надо идти к врачу.
В разных вариациях
Гиперплазия желудка имеет различное проявление. Виды этого недуга различаются тем, что поражают разные отделы желудка. Таким образом, выделяют:
гиперплазию покровно-ямочного эпителия желудка;
До сих пор точно не установлены причины возникновения недуга. Есть лишь провоцирующие факторы. Но иногда гиперплазия образуется при здоровой слизистой.
Начинается с очага
Очаг гиперплазии в желудке – это полип в раннем его развитии, имеющий доброкачественное течение и располагающийся в одном определенном месте, очаге. Отсюда и название.
Определяют этот недуг эндоскопическим методом и с использованием специальных красителей. Очаг сразу же окрашивается. Он может быть большим, маленьким, множественным или одиночным. Образуется обычно в результате эрозии слизистой оболочки желудка.
Эрозия слизистой, как правило, провоцирует довольно ощутимый болевой синдром. Поэтому у страдающих этим заболеванием могут возникать схваткообразные боли. Они периодически повторяются, возникая, нередко, как реакция на провоцирующие продукты питания.
Кроме этого, еще одним признаком наличия очаговой гиперплазии служит развивающаяся анемия. Её признаки могут проявляться время от времени. И это тоже повод обратиться к гастроэнтерологу.
В лечении очаговой гиперплазии применяют медикаменты, а также диетическое питание, полностью исключающее жиры. Медикаменты подбираются в зависимости от первопричины недуга. В большинстве случаев это – гормональные препараты.
Фовеолярная, лимфоидная, железистая гиперплазия
При эндоскопическом исследовании могут обнаружить совершенно случайно бессимптомно развивающуюся болезнь – фовеолярную гиперплазию желудка. Фовеолярная форма недуга – это бесконтрольное размножение клеток в слизистой оболочке или тканях пищеварительного органа. Она приводит к искривлению и утолщению складок слизистых оболочек желудка, удлиняет его отделы. Недуг не образует ни злокачественную, ни доброкачественную опухоль. Но является начальной стадией к развитию гиперпластических полипов.
Лимфоидная гиперплазия приводит к воспалению лимфатических узлов.
Железистая гиперплазия ведет к образованию наростов на месте внутренних желез.
Полипообразная гиперплазия протекает с образованием полипов, которые могут затронуть не только пищеварительный орган, но и кишечник.
Фолликулярная проблема
Фолликулярная гиперплазия желудка также на ранних стадиях маскируется под другие заболевания. Но этот вид недуга коварен тем, что незаметно может перерасти в злокачественную форму. Надо отметить, что фолликулярный гастрит встречается довольно редко – один из ста. Что это такое – это когда лейкоциты, скопившиеся в месте повреждения слизистой, преобразуются в фолликулы.
Клетки разрастаются постепенно, не вызывая проблем. И только когда этих клеток становится очень много, у больного проявляются болезненные и неприятные ощущения. Насторожить должны такие симптомы:
беспричинное, казалось бы, повышение температуры тела;
слабость в теле;
время от времени возникающие боли в пищеварительном органе.
Когда у человека имеется и другое заболевание, к примеру, гастрит, больной будет ощущать симптомы, характерные для него. Определить наличие фолликул можно только в том случае, если обратиться в поликлинику по поводу тревожащих проблем.
Важно! Если фолликулярная гиперплазия стала беспокоить участившимися сильными болями, есть вероятность, что недуг перешёл в злокачественную форму.
Лечить – и не иначе
Гиперплазия желудка лечение требует длительное. Это и диета, и медикаментозное лечение. Самым успешным решением является хирургическое вмешательство.
Медикаментозное лечение – это:
препараты для снижения желудочной кислотности (антисекреторные препараты – ИПП: Омез, Рабепразол и т.д.);
при наличии хеликобактерий назначают антибиотики, уничтожающие болезнетворные микроорганизмы, вызывающие недуг (схемы лечения первого, второго ряда или официальный комбинированный препарат – Пилобакт или Клатинол);
препараты для лечения других патологий желудка, что были выявлены при обследовании);
следование строгой диете, назначенной лечащим врачом.
Диета предполагает употребление белков, но пища должна быть не жирной. Есть придется дробно и понемногу. В зависимости от запущенности заболевания, причин его возникновения, врач определить ряд продуктов, необходимых для здоровья и излечения, а также расскажет, какие есть – не рекомендуется.
Хирургическое лечение – иногда неизбежное, но единственно эффективное решение. Назначают операцию тогда, когда пролиферативные процессы не останавливаются даже после приема медикаментов.
Пролиферация кишечного эпителия – это процесс роста и деления клеток, который может быть вызван причинами физиологического или патологического характера. Пролиферацию нельзя назвать заболеванием, это нормальное, естественное явление, которое необходимо для восстановления клеток и тканей. Но если деление клеток происходит чрезмерно интенсивно, это считается патологией и требует лечения.
Содержание
Что представляет собой пролиферация
Клетки и ткани железистого эпителия желудка систематически обновляются, поэтому пролиферация не останавливается. Она необходима для контроля уровня иммунитета, устранения имеющихся дефектов тканей, регенерации и восстановления их нормального функционирования.
По теме
Особенности питания после операции на желудке
Виктория Навроцкая- 27 мая 2019 г.
На начальных этапах клеточный рост регенеративный, но со временем, при активном развитии слизистая перестает восстанавливаться. Поверхность эпителиальных желез покрывается неспецифическими клетками, имеющим вытянутую форму и темный цвет. В нормальном состоянии такие структурные элементы располагаются только в железистых шейках.
В случае если нарушается процесс клеточной дифференцировки, это приводит к возникновению обширных атипичных разрастаний. Состояние считается очень опасным, так как приводит к развитию онкологического заболевания – карциноме.
Причины
Пролиферация кишечного эпителия развивается на фоне травм и повреждений, а также заболеваний органов пищеварительного тракта.
Основные причины патологии:
- гастрит;
- язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
- полипы;
- доброкачественные или злокачественные новообразования.
Острая и хроническая форма язвы и гастрита приводят к повреждению слизистой кишечника и способствуют ускоренной пролиферации эпителия. Особенно часто процесс активизируется при утолщении слизистой, гиперплазиях, а также при полипах.
Симптомы заболевания
В большинстве случаев пролиферация кишечного эпителия выявляется случайно, при очередном медицинском осмотре. Патологический процесс не имеет ярко выраженных симптомов, поэтому диагностика чаще всего проводится уже на поздних, запущенных стадиях.
По теме
Все о том, как часто надо делать колоноскопию
Александр Николаевич Белов- 27 мая 2019 г.
При прогрессировании пролиферация вызывает следующие признаки:
- Болезненные спазмы в области верхней части живота, которые заметно усиливаются после еды.
- Приступы тошноты, рвоты.
- Кислая отрыжка.
- Вздутие живота, метеоризм.
- Икота.
- Расстройство стула, которое проявляется в виде диареи или запора.
- Ухудшение аппетита вплоть до его полного исчезновения.
Также у пациента наблюдается ухудшение общего самочувствия, его беспокоят слабость, хроническая усталость, сильные головные боли и головокружение, повышение температуры тела, бледность кожи и другие симптомы общей интоксикации организма.
Диагностика
При выявлении пролиферации кишечного эпителия необходимо выявить точную причину патологического процесса, после чего подбирается эффективная схема лечения. Основным диагностическим мероприятием считается гастроскопия, которая комбинируется с биопсией и дальнейшей гистологией взятого материала.
Также назначается рентгенография, которая помогает выявить полипы в полости пищеварительного тракта. Проводится исследование крови на наличие антител, анализ для определения Хеликобактер пилори.
Лечение пролиферации
Так как пролиферация не является самостоятельным заболеванием, а лишь симптомом другой патологии, назначаются лекарственные препараты для лечения основной болезни.
При гастрите, язве желудка или двенадцатиперстной кишки применяются средства для восстановления поврежденной слизистой пищеварительного тракта. Если же патологический процесс развивается на фоне воспаления, применяются противовирусные, антибактериальные и противовоспалительные препараты.
Назначаемые лекарственные препараты:
- антибиотики – Кларитромицин, Тетрациклин, Амоксициллин;
- обезболивающие – Дротаверин, Но-шпа, Папаверин;
- ферменты – Фестал, Мезим, Креон;
- противомикробные – Метронидазол;
- поливитаминные комплексы.