Парез кишечника после операции кесарево сечение

В послеоперационном периоде, так же как и во время операции, могут быть тромбоэмболии, кровотечения.

Кровотечение в ранний послеоперационный период может быть вызвало гипотонией матки. В этом случае применяются все меры для устранения гипотонии. В более поздние сроки причиной маточного кровотечения могут быть остатки последа в матке или скопление сгустков крови при нарушении оттока из матки. В этих случаях остатки последа или сгустки из манси нужно удалить.

Тяжелым осложнением после операции кесарева сечения является перитонит

В большинстве случаев источником инфекции является матка (хориоамниоиит, послеродовый эндометрит, расхождение швов на матке)

Условия для развития инфекции:

1 Оставшиеся в полости матки сгустки крови или части последа являются отличной средой для роста микроорганизмов.

2 Поверхность полости матки большая по площади, с хорошей резорбцией для токсинов и хорошим кровоснабжением.

3 Во время беременности происходит депрессия иммунитета.

Распространению инфекции и развитию перитонита способствуют следующие факторы: 1. Интоксикация бактериальными и тканевыми токсинами.

3 Паралич или парез кишечника. Этиология перитонита:

• анаэробные неклостридиальные микроорганизмы — 86% случаев;

• часто смешаная аэробно-анаэробная флора; Патогенез.

1 Токсины белковой природы (полипептиды, тканевые протеазы, продукты жизнедеятельности бактерий) всасываясь, оказывают патологическое действие на нервный аппарат кишечника, ЦНС, миокард, печень, почки. Метаболизм в тканях нарушается, возникает диркуляторная гипоксия. накапливаются недоокисленные продукты обмена (полипептиды, молочная кислота). Наступает истощение дезинтоксикационной функции печени, что усугубляется нарушением функции почек.

2 Гипопротеинемия вызвана усилением катаболизма и усилением синтеза антител, регенерацией тканей, экссудацией и расщеплением белка в просвет кишечника. Гипопротеинемия является плохим прогностическим признаком: снижается коллоидно-осмотическое давление, возникает интерстициальный отёк легких, миокарда, мозга, матки. Уровень альбумина составляет 20-22 г/л. Клеточная дегидратация приводит к снижению диуреза, повышению вязкости крови, гипернатриемия и гиперхлоремии, повышению концентрации мочевины.

3. Потери калия проявляются общей адинамией, парезом желудочно кишечною тракта, брадиаритмией. нарушением внутрисердечной проводимости и сократительной способности миокарда.

4 Парез (паралич) кишечника вызван поражением ею нервных рецепторов, перерастяжснием петель жидкостью и газами. Это приводит к нарастанию секреции в просвет тонкой кишки больших объемов жидкости с высоким содержанием белков и электролитов. Возрастает давление в просвете кишечника, нарушается внутистеночный кровоток, стенка кишки

ишемизируется. Усугубляется парез кишечника, стенка кишки становится

проходима для микроорганизмов и токсинов. 5. Развивается эндотоксический шок с выраженными проявлениями нарушения микроциркуляции, повышением активности протеолитических ферментов и внутрисосудистым свёртыванием крови.

! Максимально быстрая ликвидация пареза и паралича кишечника является безотлагательной мерой.

Таким образом, выделяют три возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение.

1. Непосредственное инфицирование брюшины во время операции при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном иромежутке, когда содержимое матки попадает в брюшную полость. Клинические признаки перитонита появляются рано, на 1-2 сутки, преобладают признаки интоксикации: жажда, сухость слизистых оболочек, тахикардия, слабость.

2. Источник инфекции — паретический кишечник, когда стенка кишки становится проницаемой для микробов и токсинов. На фоне пареза кишечника развивается типичная картина перитонита с массивной экссудацией, тяжелыми метаболическими и функциональными нарушениями.

3. Наиболее частый вариант — инфицирование брюшной полости вследствие недостаточности швов на матке. При этом чётко выражена местная симптоматика. На фоне пареза кишечника положительный с-м Щеткина-Блюмберга, «мышечная защита», рвота, частый и жидкий стул, четкая локальная болезненность при пальпации.

Перитонит акушерский после кесарева сечения имеет не­сколько клинических форм в зависимости от патогенеза. Он возникает вследствие неполноценности швов на матке, инфи­цирования брюшной полости во время кесарева сечения, при хориоамнионите у роженицы или на фоне длительно не разре­шающегося пареза кишечника. Значительно реже перитонит может развиться при ранении кишечника во время кесарева сечения или при разрыве гнойных образований придатков мат­ки. Так, из 98 больных перитонитом последний возник при ранении кишечника у 2 женщин и вследствие разрыва тубо- овариального образования —у одной.

Мы остановимся на особенностях классификации, этиоло­гии, патогенеза, клиники и лечения перитонита после кесаре­ва сечения.

Клиническое течение перитонита после кесарева сечения зависит от многих факторов, среди которых нужно обратить внимание на следующие. Этиология перитонита бактериальная. Чаще всего ведущая роль принадлежит кишечной палочке, сме­шанной грамнегативной флоре, реже — стафилококку. При аку­шерском перитоните в зависимости от стадии может наблюдать­ся серозный, фибринозный или гнойный экссудат. Перитонит после кесарева сечения чаще является диффузным, реже — тотальным. Особенностью данной формы перитонита является его возникновение после операции. Все перечисленные факторы имеют определенное значение для клиники и прогноза заболе­вания.

По данным В. И. Кулакова и соавт. (1978), при перитони­те стафилококки были высеяны

в 19,6% случаев, кишечная палочка — в 20,3%, прочие микроорганизмы — в 4,7%, роста флоры не было в 39,2% случаев. Согласно нашим данным, из 76 больных, у которых определены аэробные возбудители ин­фекции, грамотрицательная флора выявлена у 48, золотистый стафилококк — у 18; у остальных больных роста микрофлоры не обнаружено. Таким образом, у большинства больных отме­чается смешанный характер инфекции. В то же время нельзя не отметить и значительную группу женщин с перитонитом, у которых характер возбудителя установить не удается, что ско­рей всего связано не с его отсутствием, а с несовершенством методов обнаружения флоры.

Характер экссудата при перитоните после кесарева сечения может быть различным (табл. 26).

Таблица 26 Характер экссудата при перитоните в зависимости от длительности заболевания

Перитонит акушерский после кесарева сечения

Как видно из табл. 26, имеется прямая зависимость между характером экссудата и длительностью перитонита. Наличие гнойного экссудата в брюшной полости всегда совпадает с кли­ническими признаками расхождения послеоперационного шва на матке. Перитонит после кесарева сечения не имеет тенден­ции к отграничению и протекает преимущественно в виде диффузного воспаления. По нашим данным, ограниченный перитонит отмечен лишь у 1 % больных, диффузный — у 95 %, тотальный — у 4% больных.

Перитонит после кесарева сечения имеет все признаки по­слеоперационного воспаления брюшины—• наличие клиниче­ских проявлений, отсутствие синдрома «мышечной защиты», боли на начальных этапах заболевания, быстроразвивающаяся интоксикация. На одну из особенностей перитонита после кеса­рева сечения следует обратить особое внимание, в связи с тем что он не обусловлен деструктивным процессом кишечника. Нарушение функции кишечника обусловлено нарастающими явлениями интоксикации, особенно нарушением водно-солевого .баланса, гиповолемией и нарушением микроциркуляции в со­судах желудка и кишечника.

Перитонит акушерский после кесарева сечения. Клиническое течение и особенности патогенеза перитонита после кесарева сечения во многом обусловлены способом инфи­цирования брюшины.

В эксперименте и клиническими исследованиями показано, что однократное попадание возбудителя в брюшную полость далеко не всегда вызывает перитонит [Симонян К. С., 1971]. Только снижение устойчивости организма родильницы в соче­тании с инфекцией создает предпосылки к его возникновению. G другой стороны, каждую родильницу после кесарева сечения можно рассматривать как иммунологически ослабленную в свя­зи с операционным стрессом, повышенной кровопотерей, про­цессами нарушения микроциркуляции, частичным депонирова­нием крови и другими неблагоприятными факторами. С этих позиций становится понятной особая роль инфицирования брюшной полости, которое может иметь место при следующих обстоятельствах: а) в процессе операции кесарева сечения у рожениц с хориоамнионитом; б) при расхождении послеопера­ционного шва на матке; в) вследствие нарушения барьерной функции кишечника при стойком парезе кишечника, наруше­нии микроциркуляции в сосудах желудка и кишечника.

Два первых варианта инфицирования брюшины хорошо известны и принимаются во внимание при трактовке патогенеза перито­нита после кесарева сечения. Последний вариант учитывается реже, хотя, по нашему опыту имеет у части больных решаю­щее значение. Профилактика пареза кишечника, лечение ди­намической кишечной непроходимости при эндометрите после кесарева сечения являются важнейшими этапами лечения, по­зволяющими у части больных предупредить инфицирование брюшины и послеоперационного шва на матке. Тем самым уменьшается интоксикация и улучшается прогноз.

Перитонит акушерский после кесарева сечения. В зависимости от пути инфицирования можно выделить три варианта или три клинические формы перитонита после кеса­рева сечения.

Первой формой является ранний перитонит, воз­никающий вследствие инфицирования брюшины во время опе­рации кесарева сечения, чаще всего произведенной на фоне хориоамнионита. Вторая клиническая форма — перитонит вследствие длительного пареза кишечника у больной с эндо­метритом после кесарева сечения. К третьей клинической фор­ме относится перитонит, развивающийся в результате после­операционного расхождения шва на матке. Общая реакция на попадание инфекции во многом зависит от состояния иммунной и эндокринной систем организма. Большая роль в общей реак­ции зависит от показателей общей и органной гемодинамики, состояния системы микроциркуляции. Согласно современным представлениям, массивная инвазия бактерий и особенно дли­тельно действующие источники инфекции вследствие высво­бождения эндотоксинов при гибели микробных клеток приво­дят к интоксикации.

Наступает мобилизация сосудисто-актив­ных субстанций, таких, как катехоламины, глюкокортикоиды, гистамины, кинины. Вследствие выработки вазоактивных ве­ществ возникает расширение капилляров, повышение прони­цаемости их стенок. Нарушаются процессы микроциркуляции, депонируется часть крови на периферии, нарастает гиповолемия. Картина усугубляется нарушением водно-электролитного баланса вследствие потери больших количеств жидкости и электролитов при атонии кишечника, парезе, динамической (паралитической) непроходимости. Нарушения обратного всасы­вания воды и экссудация в кишечник значительно усугубляют гиповолемию.

Нарастающая интоксикация при перитоните может завер­шиться картиной гиповолемического шока, который правильнее называть септическим или бактериальным.

Выраженное нарушение макро- и микроциркуляции у ряда больных с перитони­том может стать ведущим звеном в развитии клинической кар­тины и основной причиной неблагоприятного исхода. Это заставляет обращать особое внимание на коррекцию водно-электролитного баланса, состояние общей гемодинамики и ми­кроциркуляции. Если удается провести коррекцию гемодина­мики, инфекционный процесс протекает значительно легче.

Исследование состояния некоторых нейроэндокринных си­стем и особенностей обмена гистамина у больных перитонитом после кесарева сечения, проведенные в нашей клинике (М. 3. Асимова), позволили вскрыть ряд закономерностей пато­генеза данного заболевания. Установлено, что изменения в си­стеме АКТГ — глюкокортикоиды максимально выражены вско­ре после кесарева сечения. Секреция АКТГ повышается в 2!/г раза, суммарное содержание 11-ОКС в крови возрастает за счет резкого увеличения (в 8—9 раз) уровня свободных 11-ОКС. К 10-м суткам после операции полной нормализации в системе АКТГ — глюкокортикоиды не происходит (табл. 27).. У больных перитонитом в острый период заболевания функцио­нальное состояние системы АКТГ—глюкокортикоиды несколь­ко снижено. Таким образом, на фоне операционного стресса происходит активация, а на фоне перитонита — ослабление системы гипофиз—кора надпочечников.

Что касается изменений в симпатико-адреналовой системе, то они имеют ту же закономерность, что и изменения гипо­физарно-надпочечникового звена (табл. 28).

Активация выра­ботки некоторых катехоламинов, в частности свободного нор­адреналина, адреналина, дофамина происходит после операции кесарева сечения без признаков инфекции.

При перитоните существенных изменений в обмене катехоламинов не выявля­ется. Противоположная точка зрения высказывается В. И. Ку­лаковым. и соавт. (1978), считающими, что в остром периоде перитонита и сепсиса выработка глюкокортикоидов и катехол­аминов активируется.

Однако данные, полученные в нашей клинике с участием гормональной лаборатории I ММИ им. И. М. Сеченова, сви­детельствуют о том, что в острый период заболевания имеет

Перитонит акушерский после кесарева сечения

место снижение экскреции свободных, связанных и суммарных форм катехоламинов. Уровень свободного адреналина и норад­реналина значительно снижен (р Бесплатный Звонок из регионов:
8-800-555-96-03

Профессор Круглов Сергей Владимирович:
Доктор Медицинских наук, хирург высшей квалификационной категории,заслуженный врач РФ.

Подробнее…

Запись на прием ☎
Указ Президента РФ
Путина В.В.

Этот файл взят из коллекции Medinfo

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

ТЕМА: ПЕРИТОНИТ И СЕПСИС ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ.

Перитонит после кесарева сечения встречается в 4.6 — 7% случаев. Летальность от перитонита и сепсиса после кесарева сечения составляет 26 — 45%. Развитие перитонита обуславливает инфицирование брюшной полости ( от осложнений кесарева сечения — хорионамнионит, эндометрит, нагноение шва, острые воспалительные процессы в придатках, инфекции проникшие гематогенным или лимфогенным путем — при паратонзиллярном абсцессе, при абсцессе мягких таней, пиелонефрите).

Факторы риска развития сепсиса и перитонита — близки по клинике и тактике ведения:

острые инфекционные заболевания при беременности

хронические инфекционные заболевания и существующие очаги хронической инфекции.

Все вагинозы (неспецифические) и специфические кольпиты.

Возраст: моложе 16 и старше 35 лет.

Длительный безводный период ( более 12 часов), то есть несвоевременное кесарево сечение.

Частые влагалищные исследования ( более 4).

Перитонит после хорионамнионита или эндометрита в родах.

По характеру экссудата: фибринозный, гнойный, серозный.

По распространенности: местный ограниченные и диффузный (тотальный) перитонит.

По стадиям: реактивный (образование экссудата ), токсический (подавление всех защитных свойств организма, нарушение гемодинамики), терминальный (полиорганная недостаточность).

По Серову выделяют три варианта течения перитонита после кесарева сечения:

инфцирование брюшины происходит во время операции (хорионмнионит, длительный безводный промежуток, обсеминация околоплодными водами).

Парез кишечника ( через его стенку идет массивное проникновение микроорганизмов в брюшную полость и ее инфицирование). Серов : если парез нарастает, то кишечная палочка легко проходит барьеры.

В 90% случаев перитонит развивается из-за несостоятельности швов на матке. Причины — различные возбудители — часто ассоциации гноеродной флоры с бактероидами и др.

ПАТОГЕНЕЗ. В первые 30-40 часов от начала заболевания развивается воспаление брюшины: отек, лейкоцитарная инфильтрация, десквамация эпителия, нарушение периферического кровообращения, накопление гистамина, серотонина, недоокисленных продуктов что приводит к ацидозу , к увеличению проницаемости, но сосудистые нарушения формируется не всегда. Экссудат носит воспалительный характер, его образованию способствует патологическая реакция брюшины и нарушения кровотока, которые приводят к увеличению образования транссудата, скоплению жидкости в полых органах. В тканях развивается дегидратация, так как вся жидкость уходит в полые органы и в брюшину. Транссудация преобладает над всасывание. Через 48-72 часов. В процесс более глубоко вовлекаеются ткани (атрофия, дистрофия), распад белков, ферментов, метаболитов, витаминов что приводит к резкому снижению тонуса мышечной ткани, что ведет к парезу кишечника. Развивается паралитческая непроходимость кишечника.

Усиливается симптомокомплекс интоксикации, страдает микроциркуляторное русло (кортико-стероидный выброс увеличивается и снижает воспаление). Увеличение тонуса сосудов приводит к раскрытию артериовенозных шунтов, что приводит к снижению оксигенации и перфузии всех органов, гипоксии и некрозу тканей.

Важен интоксикационный синдром, нарушение моторики. Клинические формы:

ранний перитонит — инфекция проникает через рану из матки ( наблюдается у 30%) из-за хорионамнионита. Проявления перитонита наблюдаются на 1-2 сутки после операции. Тяжелый интоксикационный синдром, гипертермия, выраженная тахикардия, тяжелое состояние. Может быть энцефалопатия за счет отека головного мозга , которая проявляется адинамией, затормаженностью, или эйфорией. Также наблюдается парез кишечника (вздутие, отсутствие перистальтики, но симптомов раздражения брюшины нет или, слабо выраженые). Ухудшается общее состояние, появляются симптомы пареза кишечника на 4-5 сутки: рвота, сухой язык, тахикардия, гиповолемия, бурное развитие септического шока.

Встречается у 15%. Заболевание начинается на 3-4 день. Ведущий симптом — парез кишечника, переходящий в паралитическую непроходимость; субфебрилитет, умеренная тахикардия, периодическая жажда, вздутие живота, плохое отхождение газов, и т.д. женщина может ходить, но парез нарастает, также нарастае обая слабость, одышка, анемия, может быть жидкий стул (септические поносы). К 7-9 дню появляется сойка паралитческая непроходимость. Плюс симптомы перитонита.

Поздний перитонит. На 4-9 сутки из-за несостоятельности швов на матке. До 4 суток после операции может быть все нормально, однако может сохраняться повышенная температура, присоединяется тахикардия, болезненность матки (особенно в нижнем сегменте), симптом Щеткина-Блюмберга в области рубца и нижнего сегмента, напряжение мышц живота невыражено. Такая ситуация длится несколько дней и формируется диффузный разлитой перитонит, который сопровождается симптомами интоксикации, пареза кишечника.

Матка: цервикалный канал всегда должен быть бужирован для оттока во время операции так как есть глубокая инфильтрация лейкоцитами нижнего сегмента и шейки матки. В первые дни нет тенденции к уменьшению цервикального канала (он открыт на 1.5-2 пальца или проходим за внутренний зев, за внутренним зевом находится валик — уплотнение, могут быть обнаружены не состоятельные швы). При перитониите соблюдаются длительные, яркие, красные выделения, к 9 дню может быть отторжение кетгутовых нитей. Перитонит после кесарева сечения возникает у 90% женщин у которых был хорионамнионит или эндометрит. Несостоятельность швов: сначала отмечаются явления местного перитонита, так как plica vesico-uterina прикрывает шов на матке.

Методы диагностики (кроме клинических симптомов).

УЗИ ( проверяют состояние стенок матки, можно найти скопление сгустков крови в матке, лохии, спазмированный цервикальный канал, умеренная инфильтрация в области шва. Можно найти лохиометра, гематометра).

Динамическое наблюдение за больной ( почасовое наблюдение).

ЭКГ (нарушение питания миокарда, тахикардия, экстрасистолия)

развернутый клинический анализ крови. Ежедневно нарастает токсическая анемия со снижением гемоглобина, эритроцитов появлением анизо и пойкилоцитоза, снижается цветной показатель, высокий лейкоцитоз не характерен, а характерно увеличение палочкоядерных, лимфоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, высокая СОЭ ( 55-70 мм/ч).

Моча — почечный синдром, так как из-за интоксикации происходит нарушение функци почек — снижение почасового диуреза ( в норме 50-60 мл), снижение удельного веса, появление форменных элементов крови в моче: лейкоциты — 10-15, эритроциты, цилиндры, слизь, микробы. Так как часто перитонит сочетается с гестозом то надо сопоставлять умело интерпретировать результаты.

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия (до 40 г/л), снижение альбуминов, угнетение электролитного баланса: гипокалиемия, гипонатриемия, уменьшение ионов хлора, кальция, угнетение функции печени : повышение АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Также страдает поджелудочная железа.

Диагностика всегда запоздалая, впрочем как и лечение. Разработаная тактика хирургического лечения ( с удалением матки, так как это первичный источник перитонита). Оперируют наиболее часто на 9-15 день, на 4-6 день оперируют редко. Нужно оценивать степень тяжести по прогрессированию симптомов.

Хирургическое вмешательство. Чем раньше начато хирургическое лечение после постановки диагноз перитонит, тем меньше органных нарушений будет наблюдаться после операции. Удаление органа как очага инфекции (матка при перитоните после кесарева сечения) является этиологически направленным. Удаляют матку с трубами, яичника как правило оставляют, если нет в них воспалительных явлений. Экстирпация матки , чаще производится чем ампутация. Нижний сегмент близок к шейке матки, поэтому производят надвлагалищную экстирпацию матки с удалением маточных труб с ревизией органов брюшной полости.

Антибиотикотерапия: цефалоспорины и антибиотики действующие на грамотрицательные микроорганизмы — гентамицин в максимальных дозах, лучше внутривенно. Препараты метронидазолового ряда — метрагил внутривенно (действует на грамотрицательную флору, грибковую флору). Спектр чувствительности микроорганизмов к антибиотикам надо делать обязательно.

Лечение и купирование интоксикационного синдрома. Инфузионная терапия препаратами, обладающими дезинтоксикационными свойствами: реополиглюкин, лактасол, коллоидные растворы. Введение растворов улучшает состояние больной. Также назначают препараты повышающие онкотическое давление крови — плазма, аминокровин, белковые препараты, растворы аминокислот. Количество жидкости 4-5 литров. Терапия проводится под контролем диуреза.

Восстановление моторики кишечника: вся инфузионная терапия кристаллоидными растворами, антибиотиками улучшают моторику. Также используют средства стимулирующие перистальтику кишечника (очистительные, гипертонические клизы), противорвотные средства, прозерин подкожно, внутривенно; оксибаротерапия). Первые 3 суток должна проводится постоянная активизация моторики кишечника.

Противоанемическая терапия — дробное переливание крови (лучше теплую донорскую кровь), антианемические средства.

Стимуляция иммунитета — применение иммуномодуляторов — тимолин, комплекс, витамины, УФО крови, лазерное облучение крови.

Важен уход и борьба с гиподинамией, парентеральное питание, затем полноценное энтеральное питание — высококалорийное, витаминизированное — курага, творог, изюм, молочные продукты. Борьбая с гиподинамией заключается в проведении дыхательной гимнастики, раннем поворачивании в постели, массаже.

СЕПСИС ПОСЛЕ РОДОВ И ПОСЛЕ КЕСАРЕВА СЕЧЕНИЯ.

Сепсис может быть двух видов: септикопиемия, септицемия (без метастазов).

Септицемия: фибрильный процесс с ознобами, чередующийся с общей слабостью, проливными потам, тахикардией, повышением температуры, одышкой, ухудшением общего самочувствия. Положительны симптомы со стороны кишечника. Появляются боли в суставах, мышцах. Источником сепсиса является матка. Может быть септический шок — общий (генерализованный вазоспазм), нарушение перфузии в органах мишенях (легкие, почки, сердце, и др.). до 90% больных погибает.

Септикопиемия : сепсис протекающий с метастазами инфекции. Это как бы вторая фза процесса. Таким образом септикопиемии не может быть без септицемии. Метастазируют колонии возбудителей гематогенным путей. Формируются очаги в мягких тканях , почках (карбункул, абсцесс почки, абсцесс печени и т.д.). Присоединяется вся клиника общеорганных нарушений.