По этиологическому признаку хронические гастриты у детей можно разделить на несколько групп:
7) невыясненной этиологии.
По функциональному признаку хронические гастриты у детей делят на две группы:
1. Хронические гастриты с сохраненной или повышенной секреторной функцией.
2. Хронические гастриты с секреторной недостаточностью.
По клиническому течению хронические гастриты делят на три формы:
2. Средней тяжести.
Кроме того, по признаку частоты возникновения обострений выделяют следующие формы:
1. Часто обостряющаяся.
2. С редкими обострениями.
Хронические гастриты у детей имеют выраженную стадийность течения, в котором можно выделить две фазы:
1. Фаза обострения.
2. Фаза ремиссии.
Фазу ремиссии, в свою очередь, можно подразделить на:
а) неполную клиническую ремиссию;
б) клиническую ремиссию;
в) клинико-эндоскопическую ремиссию (выздоровление).
По морфологическому признаку хронические гастриты можно разделить на следуюшие группы:
1. Гастрит с неизмененной слизистой оболочкой желудка.
2. Поверхностный гастрит.
3. Гастрит с поражением желез без атрофии.
4. Атрофический гастрит:
а) умеренно выраженный;
в) гастрит перестройки.
По локализации патологического процесса в желудке выделяют:
1. Антральный гастрит.
2. Фундальный гастрит.
При пангастрите очаг поражения локализуется в антральном, фундальном и кардиальном отделах желудка.
Наряду с вышеназванными классификациями, все хронические гастриты принято делить на первичные и вторичные.
В первом случае гастрит является самостоятельным заболеванием, при котором первичный очаг поражения локализуется непосредственно в желудке, в то время как при вторичном гастрите воспалительный процесс в желудке развивается вследствие какого-либо другого (основного) заболевания, то есть вторично.
Такое деление имеет большое практическое значение, так как первичные и вторичные гастриты требуют различного подхода к лечению. При вторичных хронических гастритах успеха можно достичь лишь при излечении основного заболевания, провоцирующего развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке желудка и нарушение его функциональной активности. Лечение первичных хронических гастритов требует иного терапевтического подхода.
У детей чаще встречаются вторичные гастриты.
Все чаще стали встречаться в практике врача-педиатра дети раннего возраста с проблемами пищеварения – гастритами и гастродуоденитами, и большинство из них имеют хроническое течение. Хронический гастродуоденит (воспаление желудка и двенадцатиперстной кишки) — самая частая патология среди заболеваний органов пищеварения детей.
Причиной возникновения хронических гастритов у детей является целый ряд эндогенных и экзогенных факторов. В детском возрасте наибольшее значение в развитии заболевания имеет нарушение режима и рациона питания: нерегулярный прием пищи с длительными перерывами, сухоядение, быстрая еда с недостаточным пережевыванием пищи; систематическое переедание, частый прием грубой, трудно перевариваемой, острой, жирной пищи; однообразный набор продуктов питания
Существует две формы течения данного заболевания – острая и хроническая.
Острая форма заболевания протекает весьма бурно, с ярко выраженными симптомами, самочувствие ребенка ухудшается очень и очень сильно. Но преимущество именно острой формы гастрита заключается в том, что при своевременно начатом и правильном лечении он исчезает без следа.
Хроническая же форма заболевания протекает более легко – симптомы выражены в меньшей степени, а общее состояние ребенка почти не ухудшается. Однако, справедливости ради, следует отметить, что хронический гастрит чаще всего является спутником человека на всю жизнь. Поэтому нужно постараться ни в коем случае не допускать развития острого гастрита.
Причины развития гастрита:
A.C. Потапов, И.Ф. Тин
НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН
Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением процессов физиологической регенерации, со склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности.
Проблема хронического гастрита является одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. В последние годы получены новые данные, указывающие, что патологический процесс у детей не ограничивается желудком, а, как правило, захватывает и двенадцатиперстную кишку, что подтверждает обоснованность использования термина «гастродуоденит» [1].
Обращаемость детей в лечебно-профилактические учреждения по поводу болезней органов пищеварения не отражает истинной распространенности этой патологии. С наибольшей частотой она выявляется в возрасте 3-4 и 7-8 лет [2]. Хронические заболевания желудка у детей, длительное время не диагностированные и протекающие без проведения соответствующего лечения, обусловливают снижение качества жизни, повышение заболеваемости и инвалидизации взрослого населения. Установлено, что формирование язвенной болезни у 40-60% взрослых начинается в детском возрасте.
Среди причин, приводящих к росту гастроэнтерологической патологии, выделяют нарушение режима и нерациональное (в качественном и количественном отношении) питание, вредные привычки (курение, употребление алкоголя), увеличение психоэмоциональных нагрузок и стрессов, существенно возросших за последние 10 лет, учащение аллергических и инфекционных заболеваний. Следует отметить отрицательное влияние неблагоприятных санитарно-гигиенических и экологических условий проживания. В районах экологического неблагополучия частота выявления гастродуоденальной патологии у детей в 2,5 раза выше, чем в условно «чистых», а течение ее более тяжелое, с выраженными функциональными нарушениями [2, 3].
В последнее время ведущая роль в развитии и прогрессировании хронического гастрита придается инфекционному агенту Helicobacter pylori (HP), спиралевидной бактерии с наличием четырех-шести жгутиков, обнаруженной австралийскими исследователями Warren и Marshall в 1983 г. [4, 5].
Установлено, что колонизация HP происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка. Адгезия возбудителя, являющаяся пусковым моментом развития инфекционного процесса, осуществляется на определенных участках эпителия, имеющих малое количество микроворсинок и не покрытых слоем слизи [6]. Бактерии группами располагаются в области межклеточных контактов и в пристеночной слизи. Клетками-мишенями для колонизации служат эпителиоциты, несущие специфичные для возбудителя рецепторы белковой и глицеролипидной природы, благодаря чему обеспечивается тесный контакт HP с их оболочкой [7]. Выработка бактериями ферментов муциназы, липазы, фосфолипазы А; позволяет разрушать слизь, что в свою очередь может привести к повреждению эпителия вырабатываемой в желудке кислотой.
Выделение аммиака при расщеплении мочевины в процессе жизнедеятельности бактерий приводит к ингибированию АТФазы эпителиальных клеток и нарушению их энергетического баланса [4]. Выработка каталазы, супероксиддисмутазы препятствует эффективной функции фагоцитоза, а синтез гемолизина, цитотоксина способствует язвообразованию [8]. Отмечено, что рецидивирующее течение и хронизация процесса при НР-инфицировании определяются многообразием факторов патогенности, часть из которых обладает иммунодепрессивным воздействием. Перекрестный иммунный ответ, направленный против клеток желудка и двенадцатиперстной кишки, определенным образом «хронизирует» хеликобактериозный процесс [6].
Установлено, что инфицирование происходит в основном в детском возрасте, у взрослых — значительно реже. На степень инфицированности населения влияют уровень материального положения семьи, соблюдение санитарно-гигиенических норм [9]. В развивающихся странах свыше 60% детей заражены HP уже к 10 годам, тогда как в развитых странах степень инфицированности нарастает с возрастом [9]. Распространенность HP-инфекции в России составляет 60-70% [10], что значительно превышает таковую в странах с высоким уровнем жизни (США, Бельгии, Италии) [9].
Резервуаром HP являются люди. Наиболее достоверные пути передачи возбудителя — орально-оральный и фекально-оральный. Факторами передачи могут служить различные предметы, на которых находятся слюна или рвотные массы больных. В Перу и Колумбии описаны случаи передачи инфекции водным путем [11]. Большое значение имеет внутрисемейный фактор распространения инфекции в связи с наличием постоянного тесного контакта с больным. Проведенные обследования близких родственников детей от года до 14 лет, находящихся на лечении по поводу заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта, выявили HP у всех родителей и у 70% братьев и сестер, хотя 46% из них не предъявляли никаких жалоб [12].
Основными клиническими симптомами заболевания являются периодически возникающие боли в животе, до или после еды, вокруг пупка, в эпигастрии или пилородуоденальной области. Боли могут носить длительный, приступообразный характер. Нередко отмечаются снижение аппетита, периодическая тошнота, иногда рвота, часто стул со склонностью к запорам. При пальпации живота болезненность выявляется преимущественно в эпигастрии, пилородуоденальной и околопупочной зонах.
В связи с выделением инфекционного агента, вызывающего воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка, а также необходимостью определения морфологической картины для определения тактики лечения была пересмотрена классификация хронических гастритов. В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов была принята классификация гастритов, получившая название Сиднейской системы. В 1996 г. была опубликована новая международная классификация гастритов, представляющая собой модификацию Сиднейской системы, разработанная международной рабочей группой в составе 20 морфологов-гастроэнтерологов. Несмотря на то что в нашей стране в педиатрической практике была принята классификация А.В. Мазурина и соавт. (1984), диагнозы хронических гастритов должны формулироваться с учетом принципов современной классификации [13]. Модифицированная Сиднейская система состоит из трех основных разделов: 1) этиология; 2) топография; 3) морфологическая картина. Согласно этой классификации выделяют следующие типы хронических гастритов: атрофический, или аутоиммунный (тип А); неатрофический, или ассоциированный с HP (тип В), и особые формы (тип С) [10].
К эндоскопическим критериям хронического гастрита относятся гиперемия и отек слизистой оболочки, различные варианты эрозий, гиперплазия либо атрофия складок, бледность слизистой оболочки, кровоизлияния, дуодено-гастральный рефлюкс. Для хронического гастрита типа В характерны множественные разнокалиберные выбухания белесого цвета на слизистой оболочке в теле и антральном отделе желудка, располагающиеся на фоне очаговой гиперемии (картина «булыжной мостовой»); наличие мутной слизи в просвете желудка; отек и утолщение складок, эрозии и язвы слизистой оболочки [12, 14]. К гистологическим признакам хронического гастрита относятся наличие воспаления, его активность, атрофия, кишечная метаплазия и степень обсемененности HP. Морфологические изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке представлены на рис. 1-4.
Рис.1. Хронический гастрит.
Набухание эпителиальной выстилки, отек и воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства, х 270.
Окраска гематоксилином и эозином.
Рис. 2. Хронический гастрит.
Диффузная воспалительная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки желудка, x 180.
Окраска гематоксилином и эозином.
Рис. 3. Хронический дуоденит.
Многорядность покровного эпителия с наличием бокаловидных клеток, отекам и воспалительной инфильтрацией слизистого слоя, х 370.
Окраска гематоксилинан и эозином.
Рис. 4. Хронический дуоденит.
Очагово-диффузная воспалительная инфильтрация межуточной ткани слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, х 180.
Окраска гематоксилинан и эозином.
Диагностика хеликобактерной инфекции при хронических гастритах у детей базируется на проведении инвазивных и неинвазивных методов обследования.
Инвазивные методы основываются на анализе материала биопсий, полученных при проведении эндоскопического исследования, и на сегодняшний день остаются наиболее достоверными. Они включают в себя гистологическое и бактериологическое исследования, быстрый уреазный тест.
Диагноз «хронический гастрит» — понятие клинико-морфологическое. В этой связи гистологическому исследованию слизистой оболочки желудка по праву принадлежит решающее значение в диагностике хронического гастрита, и оно является «золотым стандартом» для выявления HP. Этот метод позволяет обнаружить HP-инфекцию, охарактеризовать изменение структуры слизистой оболочки различных отделов желудка, оценить расположение инфекта в ткани, выраженность и активность воспалительной реакции, что лежит в основе постановки точного диагноза. Наиболее полную картину поражения желудка дает совокупное изучение биоптатов из антрального и фундального отделов и из области угла желудка [4]. Для более точного определения степени обсемененности слизистой оболочки HP в последнее время разработан и рекомендован к применению метод мазков-отпечатков.
Экспресс-методы диагностики HP-инфекции (Де-нол-тест, CLO-тест, Campy-test, жидкий уреазный тест и др.) основаны на способности бактерий расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа с помощью уреазы и позволяют уже через 5-30 мин определить наличие или отсутствие HP в исследуемом биоптате. Эти методы обладают высокой чувствительностью и специфичностью. По скорости изменения окраски экспресс-диагностикумов можно судить о степени обсемененности слизистой оболочки: при высокой степени изменение окраски происходит уже через 5 мин, при средней — через 5-15 мин, при низкой — через 15-30 мин, позднее — реакция считается сомнительной.
Бактериологический метод является сложным и дорогостоящим и используется в основном для определения чувствительности к антибиотикам при неэффективности проводимой терапии.
Скрининг-тестами при подозрении на хронический гастрит являются неинвазивные методы диагностики HP, которые базируются на анализах крови, сыворотки, кала, выдыхаемого воздуха. Для серологической диагностики HP используется метод иммуноферментного анализа, дающий возможность обнаружить инфицирование не только при манифестных, но и при субклинических формах инфекции. Ввиду доступности и простоты проведения в настоящее время широкое распространение имеют экспресс-тесты на основе иммунопреципитации, которые могут выполняться в присутствии больного. Однако вследствие наличия у детей, особенно раннего возраста, низкого уровня выработки антител против HP возможна неверная интерпретация результатов в сторону ложноотрицательных. Тест является наиболее подходящим при массовом обследовании для выявления инфицированных HP, но не может быть применен для контроля за проведенной эрадикационной терапией. Ограничением является и то, что на ранних этапах инфицирования, пока гуморальный ответ еще не развился, тест остается отрицательным.
Применение дыхательных тестов с использованием мочевины, меченной радиоактивным изотопом 14С или нерадиоактивным стабильным изотопом 13С, в настоящее время ограничено их высокой стоимостью и не нашло широкого применения. Метод калориметрической диагностики аммиака в выдыхаемом воздухе, разработанный в нашей стране, напротив, отличается низкой стоимостью и используется все чаще.
Эхографическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки у детей позволяет диагностировать гастродуоденальную патологию на ранних этапах болезни и может быть использовано в качестве скрининг-метода и для динамического наблюдения в ходе лечения. При эхографическом исследовании у больных гастритом и гастродуоденитом определяются утолщение стенки желудка до 5 мм и более, отсутствие четкой слоистости стенки желудка, гиперсекреция желудка натощак, ускоренная эвакуация. У детей с хроническим гастродуоденитом в стадии ремиссии при эхографии выявляется небольшая гиперсекреция желудка натощак, несколько ускоренная эвакуация содержимого желудка (90-100 мин), стенка желудка сохраняет четкость слоев и не утолщена. Метод эхографии при гастродуоденальной патологии у детей обладает высокой чувствительностью и специфичностью [15]. Диагностический алгоритм обследования детей с подозрением на хронический гастрит на современном этапе состоит из проведения неинвазивных скрининг-методов для первичного определения HP-инфекции. При получении положительного результата целесообразно назначение эрадикационной терапии, и через 1,5 мес после ее окончания необходимо проведение эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) с морфологическим исследованием слизистой оболочки желудка и проведением уреазного теста. Если при наличии клинической картины гастрита у больного серологический тест отрицательный, рекомендуется проведение эндоскопического и гистологического исследования. У детей, ранее находившихся под наблюдением и получавших эрадикационную терапию по поводу хронического HP-ассоциированного гастрита, при положительном серологическом тесте ЭГДС и морфологическое исследование проводят до назначения курса лечения.
Проблема хронических гастритов у детей в нашей стране очень актуальна. Учитывая, что возникновение и широкое распространение заболевания происходят именно в детском возрасте, перед педиатрами стоит задача своевременной диагностики и начала лечения. Это возможно при условии тщательного наблюдения за детьми, родители и родственники которых страдают хроническими заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, внедрения в практику методов скрининг-обследования, разработки и проведения этиотропной и патогенетической терапии.
Гастрит у детей – воспаление, затрагивающее поверхностный слой желудка и приводящее к морфофункциональным изменениям слизистой оболочки. Для острого гастрита у детей характерны сильная боль в эпигастрии, отрыжка, тошнота, рвота, диарея, слюнотечение или сухость во рту; для хронической формы — снижение аппетита, умеренные боли в животе, явления диспепсии и интоксикации. Диагностика гастрита у детей основана на клинических симптомах и анамнезе, данных гастроскопии с биопсией, рентгенографии желудка, УЗИ брюшной полости. Лечение гастрита у детей включает соблюдение возрастной диеты и лечебного режима, медикаментозную терапию, физиотерапевтическое и санаторное лечение.
Общие сведения
Гастрит – наиболее распространенное заболевание органов пищеварения в детской гастроэнтерологии. Формирование пищеварительной системы ребенка завершается только к семилетнему возрасту; ее особенностью в этот период является низкое содержание и меньшая активность соляной кислоты, недостаточная моторная функция желудка. Уровень заболеваемости гастритом выше у детей в периоды наиболее интенсивного роста и развития (в возрасте 5-6, 10-15 лет).
Гастрит у детей может протекать в острой и хронической формах. Острый гастрит у детей проявляется ярко выраженным воспалением слизистой оболочки желудка, связанным с кратковременным воздействием на нее сильных раздражителей. Хронический гастрит у детей имеет длительное прогрессирующее течение, с периодическими рецидивами и постепенно приводит к дегенерации и атрофии эпителиальных клеток и желез слизистой оболочки. Гастрит вызывает нарушение секреторной и моторной функций желудка, а также обмена веществ у детей; его последствия зависят от тяжести поражения слизистой оболочки.
Причины
Острый гастрит у детей может возникать первично (самостоятельно) или вторично осложнять течение некоторых инфекционных и соматических заболеваний. Острый гастрит у ребенка могут спровоцировать чрезмерное переедание или употребление несоответствующей детскому возрасту жирной, острой, слишком горячей или грубой пищи, попадание в желудок химических веществ (концентрированных р-ров щелочей, кислот), прием некоторых медикаментов (НПВС, салицилатов, стероидных гормонов). При алиментарном остром гастрите у детей неадекватная пища и продукты ее неполного расщепления оказывают раздражающее действие на слизистую и секреторный аппарат желудка, нарушая и замедляя процесс пищеварения. Острый гастрит у детей может быть связан с пищевой токсикоинфекцией при употреблении недоброкачественной пищи, обсемененной патогенными бактериями (кишечная палочка, протей, клебсиелла, сальмонелла и др.).
Основной причиной эндогенного острого и хронического гастрита у детей является инфицирование хеликобактерией, обитающей в пилорическом отделе желудка. Патогенность H. pylori связана с высокой адгезией с мембранами эпителиальных клеток, выделением агрессивных ферментов (уреазы, протеазы, фосфолипазы) и токсинов, вызывающих разрушение защитного слоя слизи, повреждение эпителиальных клеток, развитие воспаления, образование эрозий и язв, нарушение функции желудка и двенадцатиперстной кишки, угнетение иммунной системы.
Аутоиммунный хронический гастрит у детей обусловлен выработкой антител к секреторным клеткам слизистой желудка, что приводит к снижению кислотности желудочного сока и недостаточности пищеварения. Возникновению гастрита у детей способствуют ферментопатии, хронические заболевания ЖКТ (гепатит, панкреатит), дуодено-гастральный рефлюкс, пищевая аллергия.
Спровоцировать развитие вторичного гастрита у детей могут острые инфекционные процессы (грипп, корь, дифтерия, вирусный гепатит, туберкулез), состояние общей интоксикации при тяжелых ожогах, радиационном поражении и острой почечной недостаточности. При этом к воспалительным изменениям слизистой оболочки желудка приводит гематогенное распространение инфекции и токсинов.
К факторам риска гастрита у детей относятся: ухудшение качества пищи (обилие красителей, консервантов, фаст-фуд, газированные напитки), глистно-паразитарные инвазии (лямблиоз, энтеробиоз); у подростков — вредные привычки (алкоголь, курение), психосоматические нарушения (агрессия, тревожность), стрессы.
Классификация
По характеру воспалительных изменений острый гастрит у детей может быть катаральным (с поверхностными гиперемией, отеком, точечными геморрагиями и эрозиями, дистрофическими изменениями эпителия); фибринозным (с поверхностными и глубокими некротическими изменениями и образованием фибринозных пленок); коррозивным (с некрозом, изъязвлением, кровоизлияниями и глубоким повреждением желудочной стенки) и флегмонозным (гнойным).
По степени распространения поражения желудка выделяют очаговые формы гастрита у детей (фундальная, антральная, пилороантральная, пилородуоденальная) и диффузные (распространенные).
По этиологическим факторам различают гастрит у детей, ассоциированный с H. pylori; аутоиммунный, эозинофильный (аллергический); реактивный (на фоне других заболеваний); идиопатический. Гастрит у детей может протекать с повышенной выработкой соляной кислоты (гиперацидный) и с ее пониженной секрецией (гипоацидный).
Симптомы гастрита у детей
Клинические проявления острого гастрита у детей могут развиваться спустя 4-12 часов после воздействия раздражающего агента. При этом нарушается общее состояние ребенка, его беспокоят боль в верхней части живота, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, слюноотделение или сухость во рту. Язык обложен белым налетом, кожные покровы бледные, пульс частый, АД снижено. Длительность алиментарного острого гастрита у детей составляет в среднем 2-5 дней.
При токсико-инфекционном остром гастрите у детей отмечается выраженная интоксикация, повышение температуры тела, повторяющаяся рвота непереваренной пищей со слизью и желчью, частый жидкий стул, приводящие к обезвоживанию, нарастанию слабости и вялости. Диспепсические явления (диспепсия) при остром аллергическом гастрите у детей сопровождаются кожным зудом, сыпью и отеком Квинке.
Тяжелым течением характеризуется коррозивный гастрит у детей при химических ожогах, сопровождающийся жгучей интенсивной болью в желудке и при глотании; многократной рвотой с примесью слизи, крови и фрагментов тканей. В зависимости от тяжести коррозивного гастрита у детей может развиться асфиксия, перфорация стенки желудка и кровотечение, перитонит, поражение почек, печени, сердечно-сосудистая недостаточность, шок и летальный исход.
Острый флегмонозный гастрит у детей проявляется высокой лихорадкой, сильными болями в животе, рвотой с примесью гноя, тяжелым общим состоянием и может привести к перитониту и перигастриту.
У ребенка с хроническим гастритом наблюдается постепенное снижение аппетита, тупые и ноющие боли в животе (усиливающиеся через 10-15 мин. после приема пищи), отрыжка кислотой, тошнота, неустойчивый стул. При хроническом гастрите у детей развиваются признаки интоксикации и нарушения пищеварения: общее недомогание, повышенная утомляемость, похудание, бледность кожных покровов, незначительное повышение температуры тела.
Диагностика
Наличие острого гастрита у детей определяют на основании клинической картины и анамнеза. Хронический гастрит является гистологическим диагнозом, для его подтверждения у детей выполняют гастроскопию с биопсией и морфологическим исследованием слизистой оболочки желудка, позволяющими оценить тип поражения, распространенность и активность воспалительного процесса, инфицированность H. pylori.
При хроническом гастрите детям дополнительно назначаются внутрижелудочная pH–метрия (определение уровня кислотности желудочного сока); рентгенография желудка, УЗИ органов брюшной полости.
Хронический гастрит у детей необходимо дифференцировать с язвенной болезнью желудка и язвенной болезнью 12п. кишки, панкреатитом, хроническим аппендицитом, холецистохолангитом, глистной инвазией.
Лечение гастрита у детей
В острый период гастрита детям показан постельный режим, воздержание от пищи на 8-12 часов, при необходимости — промывание желудка, очистительная клизма. При остром гастрите детям необходимо обильное частое питье малыми порциями. Для прекращения рвоты и в качестве антирефлюксных средств в педиатрии используют прокинетики — домперидон и метоклопрамид; выраженный болевой синдром купируют спазмолитиками (папаверин, дротаверин) и антацидами.
При токсико-инфекционных гастритах у детей применяются антибиотики, ферменты (панкреатин), адсорбенты (смектит диоктаэдрический, кремния диоксид); при обезвоживании проводится инфузионная терапия. Через 12 часов ребенку разрешается диетическое дробное питание (нежирные бульоны, слизистые супы-пюре, каши, кисель) с постепенным расширением меню и переводом на общий стол, исключающий острую, копченую, жареную и грубую пищу. При подозрении на флегмонозный гастрит у детей и перфорацию желудка показано хирургическое лечение.
Комплекс лечебных мероприятий для детей, страдающих хроническим гастритом, включает в себя строгое соблюдение лечебно-охранительного режима и диеты, медикаментозную терапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.
Диетотерапия при хроническом гастрите у детей основана на принципах механического, химического и термического щажения, дробного частого приема пищи (7-8 раз в сутки).
При гипоацидном гастрите у детей за 10—20 минут до еды показан прием раствора соляной кислоты с пепсином; при повышенной кислотности назначают антациды, антисекреторные препараты.
При наличии хеликобактерной инфекции детям с хроническим гастритом назначаются различные схемы терапии, включающей антибиотики (амоксициллин, кларитромицин), производные нитроимидазолов (нифурател, фуразолидон), коллоидные соли висмута, ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол), пробиотики (лакто- и бифидобактерии). Продолжительность лечения хронического гастрита у детей зависит от остроты процесса, выраженности симптомов, ассоциации с H. pylori, и составляет около 3-4 недель.
Восстановительное лечение хронического гастрита у детей включает: физиотерапию (электрофорез с кальцием, бромом, диадинамические токи, гидротерапию, иглорефлексотерапию), прием минеральных вод («Боржоми», «Ессентуки № 4», Славяновская, Смирновская), санаторно-курортное лечение через 3 месяца после клинической ремиссии.
Дети с хроническим гастритом состоят на диспансерном учете у детского гастроэнтеролога не менее 3 лет. Для профилактики обострений хронического гастрита у детей 2 раза в год назначаются повторные курсы противорецидивного лечения, 1 раз в год проводится гастроскопия с контролем эрадикации H. pylori.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев при адекватном лечении острый гастрит у детей излечивается полностью; иногда воспалительный процесс в желудке приобретает хроническое течение и может сопровождаться развитием гастродуоденита, панкреатита, холецистита, колита. В отсутствие лечения хронического гастрита у детей имеется риск развития язвенной болезни желудка.
Профилактика гастрита у детей заключается в соблюдении принципов рационального питания, соответствующего возрасту ребенка, своевременном лечении заболеваний ЖКТ, санации очагов хронической инфекции носоглотки.