Эндоскопическая картина хронического гастрита

Хронический гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактериальных, химических, термических и механических факторов. Следствием гастрита является нарушение процесса пищеварения (снижение аппетита, изжога, отрыжка, тошнота, чувство тяжести и тупая боль в области желудка после приема пищи), ухудшение общего состояния, быстрая утомляемость, чувство усталости. Нередки случаи дальнейшего развития и перехода болезни из острой в хроническую стадию, возникновение язвы желудка.

Общие сведения

Хронический гастрит – воспаление, носящее продолжительный, рецидивирующий характер. Результатом длительного течения воспалительного процесса становится дегенерация слизистой, патологические изменения ее структуры, атрофия клеточных элементов. Железы в подслизистой перестают функционировать и замещаются интерстициальной тканью. Если в начале заболевания снижение секреции и перистальтической активности желудка мало выражено, то на поздних стадиях хронического гастрита эти симптомы усиливаются.

Этиология и патогенез

Современная теория развития самого распространенного хронического гастрита типа В (антральный бактериальный гастрит) указывает в качестве причины его возникновения бактерию Helicobacter pylori, населяющую желудок и двенадцатиперстную кишку человека. Хеликобактериями поражено более восьмидесяти процентов взрослых людей в мире. Инфицированность в развивающихся странах несколько выше, чем в развитых. Чаще всего эта форма гастрита встречается у жителей Латинской Америки и Азии. Заболеваемость хроническим гастритом этого типа не зависит от пола, риск развития увеличивается с возрастом.

В клинической практике выделяют факторы риска развития хронического гастрита: внешние и внутренние.

Внешние факторы:

  • нарушение характера питания (нерегулярные приемы пищи, недоброкачественная еда, недостаточное пережевывание, перекусы на ходу), вредные пищевые привычки (употребление большого количества острой, жареной, кислой, копченой пищи), употребление очень горячих или очень холодных продуктов;
  • недостаточность жевательной функции (стоматологические заболевания, нехватка зубов, снижение подвижности височно-нижнечелюстного сустава);
  • регулярное употребление алкогольных напитков (алкоголь способствует усиленной секреции желудочного сока, а высокая концентрация этанола непосредственно влияет на стенку желудка, вызывая раздражение слизистой);
  • продолжительный стаж курения, особенно регулярное курение на голодный желудок, способствует сначала гиперацидозу, а позднее снижению секреции желез слизистой и ухудшению ее защитных свойств (помимо этого, никотин повышает тонус сосудов, спазмируя мелкие капилляры, что ухудшает кровообращение в тканях, в том числе и в стенке желудка);
  • ятрогенный хронический гастрит вызывается продолжительным употреблением лекарственных средств, наиболее распространен гастрит, вызванный препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств;
  • профессиональный фактор (вредное производство): наиболее часто гастрит развивается при работе в условиях высокой запыленности, присутствия в воздухе взвеси вредных веществ.

Внутренние факторы:

  • хронические воспаления полости рта, верхних дыхательных путей, легких;
  • эндокринные нарушения (гипер- и гипотиреоз, сахарный диабет, расстройство синтеза кортикостероидов);
  • нарушения обмена веществ (подагра, инсулинрезистентность, ферментативные недостаточности разного рода);
  • нарушения дыхания и кровообращения, ведущие к тканевой гипоксии (легочная и сердечно-сосудистая недостаточность);
  • недостаточность выделительной системы, ведущая к высокому содержанию в крови азотистых соединений — продуктов катаболизма (при снижении выведения этих веществ почками, они начинают выделяться через стенки желудочно-кишечного тракта, повреждая слизистую оболочку);
  • хронические панкреатиты, гепатиты, цирроз печени и другие заболевания пищеварительных органов способствуют патологическим изменениям в работе желудочных желез, изменённая среда повреждает слизистую и ведет к хроническому воспалению, а нарушения перистальтики кишечника могут вызвать рефлюкс-гастрит (воспаление слизистой в районе привратника, вызванное обратным забросом желчи из двенадцатиперстной кишки);
  • аутоиммунные состояния: нарушения иммунитета, характеризующиеся выработкой антител к собственным тканям организма (мишенями для аутоантител становятся париетальные клетки слизистой, которые отвечают за синтез соляной кислоты, желудочных мукопротеинов, а также гастропротективной составляющей желудочной слизи – фактора Касла).

Классификация

Хронические гастриты классифицируются с точки зрения:

  • анатомического расположения зоны воспаления (антральный или фундальный гастрит);
  • происхождения (бактериальный, аутоиммунный, эндогенный, ятрогенный, рефлюкс-гастрит);
  • гистологической картины (поверхностный, атрофический, гиперпластический);
  • состояния секреторной функции (гипацидный – пониженная секреция, гиперацидный – повышенная секретность, с нормальной секреторной функцией).
  • хронический гастрит типа А – первичный аутоимунный гастрит дна желудка (фундальный);
  • гастрит типа В — антральный гастрит бактериального происхождения;
  • тип С – рефлюкс-гастрит.

Существуют также специфические хронические гастриты, такие как радиационный, аллергический, лимфоцитарный, гранулематозный. По стадии хронического процесса гастрит может быть в фазе ремиссии или воспаления.

Симптомы

Самые распространенные симптомы гастрита — это чувство тяжести, давления в эпигастрии после приема пищи, тошнота, изжога, может быть тупая ноющая боль. Нередко отмечаются неприятный привкус во рту, расстройство аппетита. При исследовании — умеренная болезненность передней брюшной стенки в области проекции желудка.

На первых этапах секреторная функция желудка может сохраняться как в нормальных пределах, так и усиливаться или ослабляться. С течением заболевания секреция желез, как правило, снижается, кислотность желудочного сока уменьшается.

Гиперацидный хронический гастрит – это, обычно, поверхностное воспаление слизистой, без затрагивания желез и их атрофии. Характерен для лиц молодого возраста, чаще встречается у мужчин. При таком гастрите боль, нередко, выраженная, похожая на приступ язвенной болезни, часто больные жалуются на тяжесть в желудке после еды, изжогу и кислую отрыжку. Также отмечается повышенная выработка желудочного сока по ночам.

При гастрите аутоиммунной этиологии первоначально отмечают симптоматику макроцитарной анемии, связанной с недостаточностью витамина В12. В дальнейшем к гематологической симптоматике (слабость, тахикардия, шум в ушах, головокружение) присоединяются проявления со стороны желудочно-кишечного тракта (потеря аппетита, снижение веса, нарушения в работе кишечника, может отмечаться болезненность языка) и неврологические нарушения (слабость, потемнение в глазах, онемение в конечностях, лабильность психики).

Осложнения

Как правило, хронический гастрит со временем усугубляется язвенной болезнью (слизистая изъязвляется, возникает риск кровотечения, пенетрации стенки желудка).

Также очаг хронического воспаления может озлокачествляться, и результатом может быть рак желудка, либо опухоль лимфоидной ткани.

Диагностика

Диагностика хронического гастрита включает в себя следующие этапы: сбор анамнеза и внешний осмотр, физикальное исследование, эндоскопическая диагностика (гастроскопия), лабораторные исследования крови и желудочного сока.

При опросе уделяют внимание образу жизни пациента, пищевым привычкам, употреблению алкоголя и курению. Гастроэнтеролог выявляет жалобы, определяет характер динамики симптомов. При физикальном осмотре могут отмечаться бледность кожных покровов (особенно характерно для аутоиммунного гастрита с анемией), налет на языке, неприятный запах изо рта, при пальпации — болезненность брюшной стенки в эпигастрии. Эндоскопическая картина дает представление о локализации воспаления, его выраженности и глубине. Для уточнения диагноза и исключения малигнизации берут биопсию слизистой из различных отделов желудка.

Читайте также:  Перекись водорода по неумывакину при гастрите

При исследовании крови можно отметить признаки анемии, что может служить признаком аутоиммунного гастрита. В таком случае кровь исследуют на наличие аутоантител. Также значимым в диагностике хронического гастрита является уровень гастрина, пепсиногена (соотношение пепсиногена I и пепсиногена II) в крови, содержание витамина В12 в сыворотке. Определяют уровень кислотности желудочного сока (pH-метрия). Для установления инфицирования H.Pylori производят бактериологическое исследование, дыхательный тест, ПЦР-диагностику.

Лечение

Лечение хронического гастрита включает в себя действие по нескольким направлениям: исправление образа жизни (избавление от вредных привычек, питание по режиму согласно диете), фармакологическая терапия, физиотерапия, фитотерапия, а также курсы санаторного лечения для закрепления ремиссии.

Больным, страдающим хроническим гастритом при повышенной кислотности рекомендована диета №1, а при гипоацидном гастрите – диета №2. Рекомендуется принимать пищу часто, понемногу, избегать в рационе раздражающих слизистую продуктов.

Лекарственные препараты для лечения гастрита.

  1. Препараты, снижающие секрецию соляной кислоты (блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы). К блокаторам гистаминовых рецепторов относятся препараты группы фамотидина. Максимально эффективно блокируют секрецию желудочных желез ингибиторы протонной помпы (омепразол и препараты его группы), которые также обязательно применяются при эрадикационных мерах по отношению к H.Pylori.
  2. Антацидные препараты связывают соляную кислоту и снижают активность пепсина. К таким препаратам относятся: алюминия фосфат, комбинированный препарат, в состав которого входят гидроксид алюминия, гидроксид магния, сорбитол.
  3. Препараты-гастропротекторы. К ним относятся препараты висмута, обладающие обволакивающим и вяжущим свойствами, а также — препарат гидроксида алюминияв сочетании с октасульфитом сахарозы, использующийся в терапии эрозивного гастрита и обладающий помимо основного гастропротективного свойства, способностью к адсорбции, антацидным эффектом и противоязвенным действием.
  4. Для регуляции пищеварения в терапии хронического гастрита используются ферментные препараты, для снятия спазмов и нормализации перистальтики – спазмолитические средства.
  5. При инфицировании H.Pylori используются антибактериальные препараты для эрадикации: антибиотики широкого спектра, метронидазол, нитрофураны.

Физиотерапевтические методики уместны после стухания острых симптомов и в период ремиссии. К применяемым при хроническом гастрите методам относятся электрофорез, фонофорез, КВЧ, бальнеотерапия.

Особняком стоит терапия аутоиммунного гастрита. Поскольку при лечении этого вида хронического гастрита чаще всего стоит задача стимулировать, а не понижать секреторную деятельность слизистой, применяются вещества, повышающие кислотность желудочного сока: янтарная и лимонная кислота, витамин С и РР, сок подорожника. В диету включаются продукты, с богатым содержанием кислот (клюква, цитрусовые, кефир, квашеная капуста). Эти препараты и продукты, стимулирующие синтез соляной кислоты, назначают к употреблению натощак при пониженной секреции, но не при полной ахлоргидрии.

Для стимулирования процессов регенерации в слизистой желудка назначают средства для регуляции тканевого обмена (инозин, масло шиповника и облепихи, стероиды и анаболики). Так же, как и при хронических гастритах других типов, в терапии назначают ферментные препараты, гастропротекторы, для улучшения пищеварения применяют пробиотики (препараты и продукты, содержащие культуры лакто- и бифидобактерий). При аутоиммунном гастрите обязательно включают в терапию витамин В12, для лечения сопутствующей мегабластической анемии.

Диспансеризация и прогноз

Больные хроническим гастритом должны дважды в год проходить профилактическое обследование, для своевременного проведения мер к лечению и улучшению качества жизни. Пациенты, имеющие высокий риск озлокачествления (аутоиммунный, атрофический гастриты, метаплазии и дисплазии слизистой), должны регулярно проходить эндоскопическое исследование.

Хронический гастрит при должном диспансерном наблюдении и лечении не ведет к значительному ухудшению качества жизни и сокращению ее срока. Менее благоприятный прогноз, если отмечена атрофия слизистой. Возможную опасность для жизни могут представлять осложнения хронического гастрита.

Перспектива течения аутоиммунного гастрита определяется степенью пернициозной анемии. При выраженной анемии прогноз неблагоприятен, и возникает риск для жизни. Также при этой форме гастрита часто развивается дисплазия слизистой и формируются карциноиды.

Профилактика

Первичная профилактика хронического гастрита — это способствующий общему здоровью образ жизни. Правильное регулярное питание, отказ от курения и злоупотребления алкоголем, аккуратное применение лекарственных средств группы НПВП.

Меры вторичной профилактики — это эрадикация хеликобактерий и своевременная терапия для предотвращения развития осложнений.

Эндоскопически желудок разделяют на отделы: кардиальный (1), свод желудка (2), тело желудка (три отдела, 3), антральный отдел (4), привратник (5), угол желудка (6), Стенка желудка состоит из слоев: слизистого, подслизистого, мышечного, серозного. Слизистый слой состоит из собственно слизистой и мышечной пластинок. Выстилает слизистую однослойный цилиндрический эпителий, выделяющий слизеподобный секрет. В собственной оболочке находятся железы желудка трех видов: собственные или фундальные, пилорические, кардиальные. Собственные железы располагаются в области тела и свода желудка. Они содержат три вида клеток: главные (железистые), париетальные (обкладочные), добавочные (шеечные). Главные клетки выделяют пепсиноген. Париетальные участвуют в выработке соляной кислоты. Добавочные — выделяют мукоидный секрет. Шеечные — источник регенерации секреторного эпителия желез. В собственных железах содержатся и аргентофинные клетки, которые участвуют в выработке антианемического фактора Кастля. Кардиальные и пилорические железы вырабатывают слизь.

Особенностью требований к гастроскопии является необходимость исследования «пустого желудка» для более объективной оценки эндоскопической картины слизистой. Даже в неотложных случаях эндоскопии должно предшествовать промывание желудка.

Эндоскопическая картина желудка в норме

При прохождении эндоскопом кардии и постоянной подаче воздуха происходит расправление желудка. Цвет слизистой желудка в сравнении с пищеводом более интенсивен, имеет оттенки от бледно-розового до красного. Нормальная слизистая гладкая, блестящая, покрыта тонким стекловидным слоем слизи. Складки приподняты, извиты, прилегают друг к другу, а по мере инсуффляции расправляются. Толщина складок зависит от сокращения мышечного слоя, чаще до 5 мм. На передней стенке складки менее выражены, чем на задней. Складки напоминают мозговые извилины, особенно — ближе к большой кривизне. В норме в просвете желудка есть небольшое слизистое озерцо. Сосуды чаще видны лишь при атрофических состояниях слизистой. Артерии красные и узкие. Вены более утолщены и синеватого цвета.

Эндоскопия при гастрите

Чаще всего острый гастрит при эндоскопии выражен гиперемией а отеком слизистой, петехиями, геморрагиями, эрозиями, наличием избыточного количества слизи. Слизь стекловидная, вязкая, видна в виде скоплений и тяжей.

Хронический гастрит представляет воспалительную перестройку слизистой желудка, составляет до 60—80% заболеваний желудка, а органов пищеварения — 30%. Механизм возникновения хронического гастрита: явления атрофии (уменьшения количества желез и желудочных клеток), дистрофии (структурные изменения желез и клеток), появляются чужеродные структуры, выделяющие слизь, островки кишечного эпителия. Морфологические изменения не имеют обратного развития. Хронический гастрит бывает экзогенный и эндогенный. Патогенетическая основа в нарушении физиологической регенерации эпителия. Хронический гастрит подразделяется на: поверхностный, атрофический, гипертрофический, смешанный.

Читайте также:  Капельницы для омоложения и очищения организма

При хроническом гастрите полная атрофия слизистой оболочки встречается крайне редко. Чаще всего на фоне нормальной слизистой оболочки или поверхностного гастрита наблюдаются отдельные участки поражения. Наиболее часто процесс локализуется в теле по малой кривизне, передней и задней стенкам, значительно реже — в антральном отделе. Слизистая оболочка имеет пятнистый вид (запавшие, втянутые участки атрофии бледно-оранжевого или серо-голубоватого цвета на розовом фоне сохранившейся слизистой оболочки). Отмечается повышенная ранимость слизистой оболочки и более выраженная кровоточивость. При диффузной — атрофии слизистая серовато-белого цвета, тусклая, гладкая, складки отсутствуют или резко истончены, прерывисты, они сохраняются лишь на большой кривизне и характеризуются наибольшей высотой, шириной, выпрямлен и остью и могут симулировать начальный полипоз желудка. Слизистая оболочка истончена, сквозь нее хорошо видны сосуды подслизистого слоя, которые могут иметь звездчатую, древовидную или хаотическую форму. Слизь встречается в значительно меньших количествах, чем при других формах гастритов.

При поверхностном гастрите отмечается гиперемия слизистой оболочки желудка ограниченного или распространенного характера и обилие слизи, иногда с желтовато-зеленоватым оттенком (при забрасывании желчи в желудок). Гиперемия слизистой в виде полос по гребням складок, иногда и в межскладочных пространствах. Слизь чаще скапливается в области тела, реже — в антральном отделе. Складки несколько отечны, однако при инсуффляции легко расправляются. Иногда видны подслизистые геморрагии, чаще всего они мелкоточечные, располагаются на гребнях складок и локализуются по малой кривизне у угла желудка. Вследствие воспалительного процесса желудочные поля уплощаются (отек), желудочные ямки сдавливаются, а бороздки между желудочными полями становятся узкими и мелкими. Гистологически преобладает нейтрофильный лейкоцитоз над эозинофильным, очаговые накопления лейкоцитов, нарушения секретообразующего процесса, десквамация эпителия.

Атрофический гастрит бывает диффузный и очаговый. При очаговом атрофическом гастрите локализация процесса чаще на передней и задней стенках тела желудка. Слизистая бледная с сероватым оттенком, складки истончены, видны подслизистые сосуды. Часто в просвете желудка избыточное количество мутного содержимого.

Слизистая оболочка ярко гиперемирована, участками она приобретает темно-вишневую окраску. Складки резко утолщены, отечны, иногда расположены хаотично, что придает слизистой грубый рельеф. В антральном отделе складки слизистой имеют поперечную направленность. При полиповидной или булавовидной форме утолщения они могут по внешнему виду симулировать полипоз или рак желудка. Отходя друг от друга, обнажая глубокие борозды, они при инсуффляции полностью не исчезают, а прослеживаются во всех отделах. Чаще всего гиперплазия слизистой желудка выявляется на задней стенке и на большой кривизне тела желудка. Нередко слизистая становится неровной, рыхлой, губчатой. На складках видны отметины отдельных стадий развития пролиферативных процессов (мелкие зерна, узелки, бородавки). Для гипертрофического гастрита характерны также воспалительные изменения в виде отека, гиперемии и внутрислизистых кровоизлияний. Морфологически: гиперплазия желез, мышечного слоя, лимфоидных фолликулов. Перестройка структуры желез — исчезают главные н обкладочные клетки, слизистая по кишечному типу. Подвиды гипертрофического гастрита:

зернистый (гранулярный), бородавчатый (веррукозный), полиповидный, опухолевидный (гигантский гипертрофический гастрит, болезнь Менетрие).

Зернистый гастрит эндоскопически выглядит очаговыми формами, чаще на задней стенке желудка. Слизистая в виде мелкоточечных зернистых разрастании, имеет бархатистую поверхность. Складки утолщены, рельеф их выражен, при инсуффляции расправляются не до конца.

Бородавчатый гастрит проявляется эндоскопическими симптомами разрастании в виде сосочков, чаще в антральном отделе желудка. Складки булавовидно утолщены ближе к привратнику. Гастрит чаще очаговый. Слизистая бледна.

Полипозный гастрит бывает диффузным или очаговым, выявляется в теле желудка. Видны множественные полиповидные образования в виде возвышений до 3 — 5 мм, по цвету слизистая их идентична окружающей, на вершинах их могут быть поверхностные изъявления. При эндоскопии необходимо обязательно биопсировать для дифференциальной диагностики с истинным полипозом желудка.

Опухолевидный гастрит всегда очаговый. Наибольшие эндоскопические проявления в теле по большой кривизне. Складки резко отечны, утолщены, деформированы, извиты, хаотичны, тесно прилегают друг к другу. На высоте складок могут быть бородавчатые разрастания и эрозии. Складки не расправляются воздухом. Дифференцировать с инфильтративным раком желудка. Биопсия раз в полгода, или ежегодно. Гистологически: железистая гиперплазия слизистой с образованием кист. Замещение железистых клеток индифферентным эпителием.

Ригидный гастрит, хронический воспалительный процесс поражающий преимущественно антральный отдел и захватывающий постепенно все слои желудка. Первоначально изменения развиваются по типу ограниченного гипертрофического гастрита. В дальнейшем процесс имеет атрофически-гипертрофический характер. Складки слизистой оболочки сглаживаются, отмечаются рубцовые изменения. Визуально на этом участке ослабление перистальтики. Стенки антрального отдела теряют эластичность, просвет желудка суживается. Ригидность стенки не позволяет нагнетать воздух.

Сиднейская система классификации гастритов.

Имеющая место в эндоскопической практике классификация гастритов требует совершенствования с учетом обнаружения в 1982 году в Австралии бактерий в желудке (Helicobacter Pylori) и различия классификаций гастрита клинических, патоморфологических и эндоскопических в разных странах.

В 1991 году на 9-м международном конгрессе гастроэнтерологов в Австралии представлена Сиднейская классификация гастритов (Мизевич, Титгардт, Прайс, Стрикланд). После обнаружения геликобактера ученые полагают, что он является основной причиной возникновения гастритов. Система основана на чисти морфологических данных с необходимой корреляцией визуальных находок с гистологией. Эта стандартизация позволит сравнивать данные статей различных ученых мира.

Вначале методом биопсии проведены соотношения корреляции визуальных и гистологических заключений. В Сиднейской системе патологические изменения стандартизированы в терминах: отсутствуют слабые, умеренные, тяжелые.

Сиднейская система гастритов

1. Очаговые эритематозные экссудативные гастриты (очаговая, пятнистая гиперемия слизистой желудка);
2. Плоские эрозивные гастриты;
3. Гастриты с приподнятыми эрозиями (оспоподобные);
3. Атрофические гастриты (видна сосудистая структура и участки кишечной метаплазии);
5. Геморрагические гастриты (пристеночные кровоизлияния);
6. Рефлюксные гастриты (заброс, эритема, утолщение складок);
7. Гиперпластические гастриты (расширение и огрубение складок больше в теле желудка).

Все типы гастритов подразделяют по локализации на поражения: антрума, тела, всего (пангастрит) желудка.

Например: атрофический пангастрит с преобладанием процесса в антральном отделе желудка. Кроме того, рекомендуют указывать три степени поражения: слабую, умеренную, тяжелую.

Например: гипертрофический пангастрит с преобладанием процесса в теле желудка с умеренной степенью поражения. Гистологически предлагается три типа гастритов: острые, хронические и особые формы. Выраженность гистологических изменений: легкая, умеренная, тяжелая (воспаления или атрофии, кишечная метаплазия, активность, поражение геликобактером). Морфологические изменения: неспецифические (эрозии), специфические (гранулемы, эозинофилы).

Читайте также:  Инструментальные методы исследования кишечника

Этиологические и патогенетические связи в основном включают:

1. Поражения геликобактером (находят до 80% случаев гастритов, устойчивые к соляной кислоте);
2. Идиопатические .(от 10 до 20%, причины не ясны);
3. Аутоиммунные (выявлена уже в 1950 году).

На 9-м международном конгрессе гастроэнтерологов констатирована инфекционная природа эпидемиологии гастрита — возможность передачи от человека к человеку гастрита фекально-оральным способом. В индустриальных странах ннфицированность гастритами составляет более 50% населения. Актуальное значение имеют личная гигиена и гигиена окружающей среды.

Отмечена связь пептической язвы и рака желудка. Атрофия и кишечная метаплазия основные морфологические факторы онкогенеза. То есть выстраивается определенная логика в динамике процесса: инфицирование геликобактером — хронический гастрит — атрофические процессы слизистой — рак желудка.

Эрозия — дефект эпителия слизистой оболочки. Неполные эрозии бывают единичные или множественные, локализуются чаще на малой кривизне, округлой формы, до 2 — 4 мм в диаметре, имеют вид плоских очагов кровоизлияний обычно в теле желудка дно покрыто тонкой пленкой фибрина, по вершине «кратера» виден венчик гиперемии.

Эндоскопия при язве желудка

Острая язва желудка характеризуется разрушением слизистого и подслизистого слоев, локализуется чаще на малой кривизне, в 40% случаев осложняется кровотечением. Размеры ее от 3 до 20 мм. При активной терапии острые язвы эпителизируются в течение 2 — 4 недель с образованием нежного, едва заметного рубца. Эндоскопически острая язва выглядит округлой или овальной, с резко выраженными воспалительными явлениями со стороны окружающей слизистой. Глубина ее различная: от плоских, поверхностных до воронкообразных с широким основанием. Дно язвы чистое, гладкое, темно-красного цвета, иногда покрывается серо-желтым налетом фибрина. Окружающая слизистая с четким ободком гиперемии вокруг края язвы. Края язвы резко очерчены и едва приподняты, при биопсии кровоточат.

Хроническая язва желудка характеризуется разрушением слизистого, подслизистого и мышечного слоев стенки желудка. Эндоскопические признаки хронической язвы желудка: форма овальная или округлая щелевидная или линейная. Края отграничены четко и равномерно от окружающей слизистой. При старых язвах конвергенция складок слизистой видна равномерно по всей окружности от язвы. Дно гладкое, покрыто налетом фибрина желтого цвета. Дно и края язвы четко отграничены по всей окружности. Слизистая вокруг язвы отечна, гиперемирована, но не инфильтрирована, блестящая, полнокровная. Выражена деформация стенки желудка в параульцеральной зоне. При инструментальной пальпации края язвы плотные. При биопсии — выраженная контактная кровоточивость. Размеры язвы от 1 до 5 см. Кардиальные язвы по размерам больше язв в других отделах. Проксимальный край язвы всегда более подрыт, а дистальный — сглажен. Часто малигнизация начинается с проксимального края язвы. Язвы, расположенные ближе к большой кривизне, склонны к пенетраций, реже кровоточат, образуют грубые рубцы после заживления.

Старческие язвы чаще возникают на фоне атрофического гастрита, локализуются на малой кривизне и задней стенке. Внешне бывают похожи на изъязвившийся рак. Форма неправильная, воспалительный вал не выражен.

Каллезные язвы — диагноз морфологов. Края каллезной язвы омозолелые, дно глубокое, не склонны к, заживлению при обычной терапии. Траншееподобные язвы бывают чаще у пациентов старше 60 лет, при сохраненной секреции, больше в теле желудка. Располагаются по малой кривизне, достигают размеров до 4 х 10 см. Дно таких язв чистое, воспалительный вал вокруг язвы незначителен. Сроки заживления до 2 — 3 месяцев. При длительной эпителизации образуется более нежный рубец. Он деформирует желудок, бывает линейной или звездчатой формы.

Морфологически при хронической язве: фиброз стромы, перестройка желез по кишечному типу, инфильтрация, стромы макрофагами, гранулоцитами.

Предрасполагающие факторы:

    • заражённость желудка Helicobacter pylori
    • нарушения питания;
    • вредные привычки: алкоголизм и курение;
    • длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;
    • воздействие на слизистую радиации и химических веществ;
    • паразитарные инвазии;
    • хронический стресс.
    • генетическая предрасположенность;
    • дуоденогастральный рефлюкс;
    • аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка
    • эндогенные интоксикации;
    • гипоксемия;
    • хронические инфекционные заболевания;
    • нарушения обмена веществ;
    • эндокринные дисфункции;
    • недостаток витаминов;
    • рефлекторные воздействия на желудок от других поражённых органов

Классификация:

Топографически различают:

    • гастрит тела желудка;
    • гастрит антрального отдела желудка;
    • гастрит фундального отдела желудка;
    • пангастрит.

Клиническая картина:

• Геморрагический (эрозивный) гастрит

• Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью

• Ригидный антральный гастрит

• Полипозный гастрит

• Хронический гипертрофический гастрит

• Гипертрофический пролиферативный гастрит

Диагностика:

• Клиническая диагностика — анализируются жалобы больного, анамнез, данные осмотра пациента, высказывается предположительный диагноз и составляется рациональный план инструментального обследования.

• Эндоскопическая диагностика с обязательной биопсией — уточняется наличие Helicobacter pylori, характер и локализация изменений слизистой оболочки желудка, наличие предраковых изменений слизистой оболочки желудка. Для биопсии берётся не менее чем 5 фрагментов (2 — из антрального отдела, 2 — из тела желудка, 1 — из угла желудка).

• Дыхательная диагностика — уточняется наличие Helicobacter pylori. Данный метод предполагает приём пациентом мочевины нормального изотопного состава и последующее измерение концентрации аммиака с помощью газоанализатора.

• Лабораторная диагностика — клинический анализ крови, биохимический анализ крови, клинический анализ мочи, клинический анализ кала, анализ кала на скрытую кровь, выявление инфекции Helicobacter pylori.

• Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы, желчного пузыря — для выявления сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

• Внутрижелудочная рН-метрия — определение состояния секреции и диагностика функциональных нарушений при кислотозависимых заболеваниях ЖКТ.

• Электрогастроэнтерография — исследование моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта с целью определения дуоденогастрального рефлюкса.

• Манометрия верхних отделов желудочно-кишечного тракта, с помощью которой определяется наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита (в норме в двенадцатиперстной кишке давление 80—130 мм вод. ст., у пациентов с рефлюкс-гастритом оно повышено до 200—240 мм вод. ст.).

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *