БОЛЕЗНЬ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА. К этому заболеванию относятся патологические изменения в организме, развившиеся после резекции желудка в различные по длительности периоды:
Гастрит культи желудка. Хроническое воспаление слизистой оболочки культи, т.е. части желудка, оставшейся после операции. Жалобы: снижение аппетита, ноющие боли и чувство тяжести под ложечкой после еды, временами понос, понижениетрудоспособности, отрыжка воздухом или пищей.
Лечение: частое дробное питание небольшими порциями, препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы, так как после операции наблюдается ее угнетение (панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал), витамины группы В в инъекциях, физиотерапевтические процедуры, кроме случаев, когда операция проводилась по поводу опухоли желудка, натуральный желудочный сок.
Пептичсская язва тонкой кишки. В отдаленные сроки после операции может открываться язва в отделе тонкой кишки, расположенной сразу после культи желудка. Упорные боли под ложечкой, усиливающиеся после еды, могут быть очень интенсивными. Наличие язвы устанавливается при гастроскопии и рентгенологическом исследовании. Наиболее эффективный метод лечения — оперативный.
Демпинг-синдром. Расстройства в состоянии больного, связанные с быстрой и неритмичной эвакуацией пищи из желудка. Основные признаки: приступы общей слабости сразу после еды или спустя 10-15 минут — "ранний послеобеденный синдром". При "позднем послеобеденном синдроме" эти явления возникают спустя 2-3 часа после еды, обычно после употребления сладких напитков, кондитерских изделий, молока, жирной пищи, сопровождаются головокружениями, жаром, потливостью кожных покровов, сердцебиением. Артериальное давление может повышаться или понижаться. Стул, склонный к поносам. Под ложечкой больные отмечают тяжесть, боли. При тяжелой форме демпинг-синдрома после приема пищи могут быть обмороки, развивается кахексия (истощение); нарушается белковый, углеводный и жировой обмен с развитием дистрофии внутренних органов; утомляемость, неустойчивое настроение, бессоница.
Лечение. При ухудшении — в условиях стационара. Не реже двух раз в год курсы витаминами группы В, фолиевой и аскорбиновой кислотой. Натуральный желудочный сок: 1 чайную ложку на 1/4-1/3 стакана воды, пить медленными глотками во время еды. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал. При выраженных болях гастроцепинпо 1 таб. перед завтраком и ужином, препараты группы холинолитиков: атропин, платифиллин, метацин. Питание 5 раз в день. Исключить из рациона сладкие, мучные продукты, молоко. Начинать надо с плотной пищи, заканчивать жидкой, которую ограничивают в количестве. После еды полежать 15-30 минут. Употреблять продукты преимущественно в отварном виде небольшими порциями, тщательно пережевывая. Не рекомендуются блюда холодные и горячие.
Хронический панкреатит. Воспаление поджелудочной железы может развиться сразу после операции и в более отдаленные сроки. Основной признак — боли в верхней половине живота, в моменты обострения — опоясывающего характера. При выраженном воспалении повышается температура, появляется понос. Лечение в условиях стационара.
Синдром приводящей кишки. Может развиться только после резекции желудка по Бильроту-2. Содержимое кишки с примесью желчи забрасывается обратно в желудок. Жалобы: тяжесть под ложечкой, тошнота, горечь во рту, возможна рвота через 1-3 часа после еды с примесью желчи. Частота болей и рвота зависят от степени тяжести. Лечение оперативное.
Язвы анастомоза и культи желудка. Заброс кишечного содержимого обратно в культю желудка оказывает повреждающее действие на слизистую с развитием язвы в желудке и на анастомозе (отверстие между желудком и кишкой). Боли упорные, иногда головные и "ночные", похудание. Лечение: диета, частое дробное питание, церукал, реглан, диметпрамид, физиотерапетвические процедуры, если операция не проводилась по поводу опухоли желудка.
Анемия. Снижение гемоглобина крови в результате дефицита железа и витамина B12, связанное с нарушением всасывания из-за уменьшения площади слизистой желудка. Лечение: витамин B12 в инъекциях, препараты железа в дозах по рекомендации врача.
Гастрит острый. Воспаление слизистой желудка, развившееся под воздействием химических, механических и бактериальных факторов.
Симптомы и течение. Начинается остро. Появляются боли в подложечной области, тошнота, иногда рвота съеденной пищей с примесью слизи, желчи, общая слабость. В тяжелых случаях — снижение артериального давления, частый пульс, бледность кожных покровов, иногда повышение температуры.
Распознавание. Гастроскопия выявляет отечность, покраснение слизистой, точечные кровоизлияния и эрозии. Больному необходимо сделать электрокардиограмму, так как с подобной клиникой может протекать острый инфаркт миокарда, дающий боли не в области сердца, а под ложечкой.
Лечение. Промывание желудка, введение но-шпы, папаверина, платифиллина. При тяжелой форме — госпитализация, так как требуется внутривенное введение 5 % раствора глюкозы, физиологического раствора. При явном бактериальном факторе лечение антибиотиками.
Гастрит хронический. Заболевание желудка, проявляющееся длительным воспалением его слизистой. Течение волнообразное в виде обострений и длительных ремиссий.
Симптомы. Проявления гастрита в период обострения зависят от кислотности желудочного сока. При секреторной недостаточности преимущественно тяжесть и ноющие боли под ложечкой, чувство переполнения после еды, тошнота, срыгивание, отрыжка чаще воздухом. Из-за желудочного дискомфорта некоторые сдерживают себя в еде, что приводит к похуданию. Неприятности доставляет склонность к поносам; стул кашицеобразный, без примеси слизи и крови. При пальпации живота умеренная болезненность в подложечной области. Гастрит с нормальной и повышенной кислотностью в основном встречается в молодом возрасте. Помимо болевого синдрома отмечается изжога после еды, отрыжка кислым, склонность к запорам, язык обложен обильным белым налетом. Часто гастриту сопутствует дуоденитвоспаление слизистой 12-перстной кишки, тогда жалобы несколько другие (см. Дуоденит).
Распознавание. Диагноз ставится на основании жалоб и данных гастроскопии, которая позволяет определить все разнообразие изменений слизистой — отек, степень покраснения, атрофии, наличие эрозий и распространенность процесса, т.е. занимает весь желудок (тотальное поражение) или только его отдельные участки. Рентгенологическое исследование при хроническом гастрите потеряло свое определяющее значение и необходимо лишь в целях исключения таких заболеваний как рак желудка, язвенная болезнь, которые клинически могут протекать также, а состояние больного не позволяет сделать гастроскопию: старческий возраст, сопутствующие тяжелые заболевания сердца, легких и тд. Для адекватной терапии необходимо определить кислотность желудочного сока, лучше через зонд. Метод ацидотеста с помощью таблеток мало информативен.
Гастрит эрозивный. Характеризуется наличием эрозий в слизистой оболочке желудка. Появляются чаще в весенне-осенний период, после стрессовых ситуаций, при нерегулярном питании. Их заживление (до 2 месяцев и более) зависит от индивидуальных особенностей организма.
Симптомы и течение. Боли гораздо интенсивнее, чем при других формах гастрита, часто связаны с приемом пищи. Иногда осложняются желудочным кровотечением. Эрозивный гастрит может быть при любой кислотности. Можно установить диагноз только при гастроскопии.
Гастрит гигантский гипертрофический. Очень редкая форма гастрита, другое название — болезнь Менетрие. Проявляется обычно безбелковыми отеками нижних конечностей, поясничной области, анемией. Основные клинические проявления: боли в подложечной области, тошнота, рвота, истощение. Снижение уровня белка в крови происходит из-за потери белков через измененную слизистую желудка.
Распознавание. При гастроскопии слизистая желудка выглядит в виде широких набухших складок. В анализах крови определяя гся анемия — пониженный гемоглобин, гипопротеинемия — пониженный уровень белка.
Лечение только в условиях стационара.
Синдром Мэлларн-Вснса. Чаще страдают мужчины, злоупотребляющие алкоголем. Проявляется пищеводно-желудочными кровотечениями из продольных разрывов слизистой или ее эрозий в области соединения пищевода с желудком во время упорной рвоты. Иногда осложняется кровоизлиянием в малый сальник, что сопровождается интенсивными болями в животе.
Полипоз желудка. Разрастание полипов слизистой желудка от единичных до множественных, занимающих иногда большую площадь. Когда они подвергаются эрозированию на фоне хронического гастрита, говорят об эрозированном полипозном гастрите. Как правило, кислотность желудочного сока снижена, Специфической симптоматики нет.
Распознавание. Эзофагогастроскопия с биопсией слизистой, рентгеноскопия желудка. Повторные исследования желудка для контроля через каждые 6-12 месяцев.
Лечение хронического гастрита. Основное — соблюдение режима питания в одни и те же часы 4-5 раз в сутки с исключением алкогольных напитков, жирных сортов мяса (утка, гусь), копченостей, маринадов, грибов, изделий из песочного теста в горячем виде, супов на жирном бульоне. Во время обострения диета N 1 при повышенной и нормальной кислотности, N 2 — при пониженной. Заболевание лечится амбулаторно. При болевом синдроме назначают спазмолитики: но-шпу, папаверин, платифиллин, кватерон, галидор. При повышенной кислотности — препараты, понижающие ее: викалин, викаир, алмагель итд. При недостаточной секреции — средства, замещающие желудочный сок: натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин во время еды, предварительно растворив в воде. Витамины группы В. Курортное лечение только в период ремиссии в санатории по профилю.
Гастроптоз. Опущение желудка, при крайне выраженной степени — в малый таз. Развивается у лиц со слабо тренированной брюшной стенкой живота, при постоянном физическом перенапряжении. Может протекать бессимптомно или с жалобами на тяжесть под ложечкой после еды, а после жидкой пищи "бульканье" в животе при ходьбе, наклоне. Рекомендуется рациональное трудоустройство без подъема тяжести и носить бандаж.
Гемохроматоз. Хроническое наследственное заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в крови и накоплением в виде вещества гемосидерина в клетках печени, поджелудочной железы, сердца и других внутренних органах с развитием в них фиброза, а также в коже с изменением ее окраски.
Симптомы и течение. Клинически проявляется следующей триадой: цирроз печени (наиболее ранний и постоянный симптом), сахарный диабет — повышение сахара в крови и появление сахара в моче, темно-коричневая окраска кожи. Развивается заболевание медленно и постепенно, первыми признаками может быть поражение печени (ее увеличение), общая слабость, постепенно темнеет кожа, присоединяются проявления сахарного диабета, поражение сердца (одышка, отеки, изменения на ЭКГ). Изменение окраски кожи может предшествовать полной картине заболевания за много лет. По мере прогрессирования в клинике преобладают симптомы цирроза печени: плотная, больших размеров, асцит (жидкость в брюшной полости). Заболевание длится много лет.
Распознавание. Количество железа превышает нормальные показатели во много раз (2-3 раза) еще до появления коричневатой окраски кожи. Повышение сахара в крови и наличие его в моче при присоединении сахарного диабета. При ультразвуковом исследовании брюшной полости, сцинтиграфии признаки цирроза печени. При исследовании под микроскопом биоптатов (кусочков) печени и кожи выявляется в клетках вещество гемосидерин.
Прогноз без лечения неблагоприятный: больные умирают от печеночной или диабетической комы, сердечной недостаточности, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.
Лечение. Диета N 5 с ограничением продуктов, содержащих железо. Повторные кровопускания по 300-500 мл крови. Прием десферола или инъекции дефероксамина для выведения железа из организма. Инсулинотерапия сахарного диабета. Витаминотерапия. Следует помнить, что длительный бесконтрольный прием препаратов железа может привести к вторичному гемосидерозу, но обычно без сахарного диабета и цирроза печени.
Гепатит алкогольный острый. Развивается после приема большого количества алкоголя, а также при хроническом злоупотреблении алкогольными напитками, как при неизмененной ранее печени, так и на фоне имеющегося уже заболевания (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз печени).
Симптомы и течение. Жалобы: боли в правом подреберье или верхней половине живота различной интенсивности, тошнота, рвота, может повышаться температура до 38°С. Через 1-2 суток появляется желтуха. Асцит (накопление жидкости в брюшной полости) явление непостоянное. Одновременно у больных могут наблюдаться явления хронического алкоголизма: тремор рук, полиневриты (боли, слабость, нарушение чувствительности в нижних конечностях), психические расстройства в виде эмоциональной неустойчивости. Алкоголь действует токсическим образом на печеночные клетки (гепатоциты), вызывая в них дистрофию — нарушение внутриклеточных структур, в более тяжелых случаях — некроз, т.е. полное их разрушение. В зависимости от глубины процесса гепатит длится от 1 до 3 месяцев и заканчивается выздоровлением или переходом в цирроз печени.
Распознавание. Обязательна четкая связь с алкогольным эксцессом, выявление увеличения печени при пальпации и ультразвуковом исследовании с диффузными изменениями структуры. При биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня активности специфических проб: аланииаминотрансферазы, гамма-глутаминпептидазы, повышение билирубина, нарушение белкового состава в виде понижения альбуминов и повышения фракции гамма-глобулинов. Точный диагноз можно поставить прилапароскопии (осмотр печени через лапароскоп) с биопсией печени.
Лечение. Первые две-три недели постельный режим, назначается диета N 5, обязательно большое количество фруктовых соков, исключение алкоголя. Витамины группы В внутримышечно, метионин, липокаин, карсил или эссенциале в инъекциях и капсулах. После купирования клинических проявлений гепатита больному рекомендуется полностью отказаться от употребления спиртных напитков.
Гепатит инфекционный (вирусный) А, В, "ни А ни В" — см. гл. Инфекционные болезни и гл. Болезни, передаваемые половым путем.
Гепатит лекарственный. Поражение печени развивается на фоне лечения медикаментами в результате воздействия медпрепарата на печеночную клетку. В настоящиее время известно более 1000 медицинских препаратов, вызывающих в процессе лечения лекарственные гапатиты, которые развиваются остро. Проявления гепатита маскируются основным заболеванием, по поводу которого и назначалось данное лечение. В медицинской практике наиболее часто вызывают развитие лекарственного гепатита следующие медикаменты: мерказолил, аймалинекломет, 6-меркаптопурин, метилтестостероп, хонвен (урология), вольтарен, индометацин, реопирип, скутамил-С, сульфадиметоксин, левомицетин, фурадонин, 5НОК (если его принимать в течение нескольких лет), кордарон. Токсичность их действия увеличивается в случае сочетанного применения 2-3 препаратов. Время приема препаратов до развития лекарственного гепатита колеблется от нескольких дней до нескольких лет.
Сшттомы, течение. На фоне приема лекарств появляются общая слабость, тошнота, тяжесть в правом подреберье, желтуха с кожным зудом, увеличивается печень. Иногда признаком лекарственного гепатита могут быть только изменения в биохимических анализах крови.
Распознавание. Диагноз лекарственного гепатита ставится после исключения вирусного гепатита, желчнокаменной болезни, опухолей печени, поджелудочной железы и желудка, и при наличии приема соответствующего медикамента. Изменения в биохимических анализах крови: повышается уровень билирубина, активность трансаминаз и щелочной фосфатазы, фракции глобулинов белка.
Исход: выздоровление после отмены препаратов, его вызвавших. При их повторном приеме признаки гепатита появляются вновь.
Лечение. См. алкогольный гепатит.
Гепатит хронический. Группа заболеваний печени, развивающихся после перенесенного вирусного гепатита, приема некоторых медикаментов, при злоупотребленииалкоголем и с длительностью воспалительного процесса более б месяцев. Кроме того, возникает у больных с хроническими заболеваниями органов брюшной полости — гастритом, энтероколитом, панкреатитом, язвенной и желч нокамен ной болезнями, после резекции желудка, а также при заболеваниях, не имеющих отношения к желудочно-кишечному тракту: различных инфекционных, коллагенозах. Все хронические гепатиты можно разделить на следующие формы: хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит, хронический холестатический гепатит.
Хронический персистирующий гепатит. Наиболее доброкачественная форма. Могут быть жалобы на незначительные ноющие боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. Часто больные не ощущают своего заболевания, жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, слабо болезненная, редко увеличена селезенка, желтухи не бывает. Изменения в биохимическом анализе крови — повышение трансаминаз, тимоловой пробы только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует. При рациональном образе жизни (диета, запрет алкоголя) возможно выздоровление.
Лечение. Питание должно быть 4-разовое с полным исключением грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, жареных блюд, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного, ограничить употребление животных жиров (жирные сорта мяса, утка, гусь, свинина). 1-2 раза в год курсы витаминотерапии (группа В, аскорбиновая кислота, рутин). Не рекомендуется прием желчегонных препаратов. Один раз в 6-12 месяцев больному проводить исследование крови на печеночные пробы.
Хронический активный гепатит (ХАТ). Эта форма развивается после вирусного (инфекционного) гепатита с выраженными воспалительно-некротическими из менениями. Жалобы: общая слабость, утомляемость, значительное снижение трудоспособности, тошнота, ухудшение аппетита, тяжесть и боли в правом подреберье. Помимо указанных жалоб у больных в зависимости от тяжести заболевания развивается геморрагический синдром (кровотечения из десен и носа, подкожные кровоизлияния), повышение температуры от низких субфебрильных до высоких цифр, появляются на груди и плечах "сосудистые звездочки", присоединяются поражения других органов: боли в суставах, воспалительные процессы в легких, почках, сердце, плеврит (воспаление плевры с накоплением в плевральной полости жидкости). Печень увеличена, болезненная, плотная, в большинстве случаев увеличена и селезенка.
Распознавание. Биохимические исследования крови: активность трансаминаз может превышать нормальные в 5-10 раз в зависимости от-степени тяжести процесса, нарушаются белковые фракции крови — снижаются альбумины, повышаются значительно гамма-глобулины. Вырастает уровень билирубина крови. Протромбин снижается. УЗИ, сканирование (радиоизотопное исследование органов) выявляют увеличенные печень и селезенку, их диффузные изменения. Примерно у половины больных наблюдается переход в цирроз печени, периоды ремиссии могут протекать от нескольких лет до нескольких месяцев. Лечение аналогично таковому при хроническом персистирующем гепатите. Противопоказан прием желчегонных, печеночных экстрактов типа сирепара, анаболических гормонов (ретаболил), любых физиотерапевтических процедур. Назначение легалона, карсила, эссенциале не желательно, так как они могут вызвать нарастание воспаления. Лечение кортикостероидами (преднизолон), левамизолом (декарисом) только по назначению и под контролем врача. При ХАГ выраженной активности больные направляются на ВТЭК для определения группы инвалидности в связи со стойкой утратой трудоспособности.
The server encountered an internal error or misconfiguration and was unable to complete your request.
Please contact the server administrator, webmaster@medpuls.net and inform them of the time the error occurred, and anything you might have done that may have caused the error.
More information about this error may be available in the server error log.
Эта операция до настоящего времени нередко становится методом выбора для лечения рака и некоторых форм полипоза желудка, а при ЯБ она достаточно широко используется при осложненных формах и в случаях, трудно поддающихся консервативной терапии. По поводу ЯБ в нашей стране ежегодно производится 60—70 тыс. резекции желудка. Правда, в последние годы эта цифра начинает постепенно уменьшаться по мере более широкого распространения органосохраняющих операций (ваготомия с пилоропластикой, селективная проксимальная ваготомия в сочетании с антроэктомией и др.). В связи с резкими изменениями анатомо-физиологических соотношений и взаимосвязей органов пищеварения вследствие оперативного вмешательства, у ряда подобных больных возникают тяжелые пострезекционные расстройства.
Согласно наиболее распространенной в настоящее время классификации, последние могут быть подразделены на органические, функциональные и сочетанные осложнения после резекции желудка [Василенко В. X., Гребенев А. Л., 1981 ]. Функциональные нарушения включают: ранний и поздний (гипо-гипергликемиче-ский) демпинг-синдромы и условно — синдром приводящей петли, обусловленный нарушением эвакуаторной ее деятельности (он иногда имеет и органическую обусловленность), постгастро-резекционную астению (дистрофию) и анемию.
К осложнениям органического характера относятся: пептиче-ская язва анастомоза или тощей кишки, рак и язва культи желудка, рубцовые деформации и сужения соустья, свищи, а также различные повреждения органов, связанные с техническими погрешностями во время операции.
В несколько менее очерченную группу сочетанных расстройств включают: анастомозиты, гастриты культи, холециститы, панкреатиты и др.
Среди всех пострезекционных расстройств ведущее место занимает демпинг-синдром, объединяющий ряд близких по клинической картине симптомокомплексов, возникающих у больных в разные периоды времени после еды. Он встречается с той или иной выраженностью у 50—80% лиц, перенесших операцию.
Первое описание «сбрасывающего желудка» после наложения гастроэнтероанастомоза принадлежит С. Mix (1922), однако термин «демпинг-синдром» был предложен только через 25 лет J. Gilbert, D. Dunlor (1947). Разграничивают ранний (наступает сразу после еды или через 10—15 мин после нее) и поздний (развивается через 2—3 ч после еды) варианты демпинг-синдрома, имеющие различный механизм развития. Следует учесть, что ранний и поздний демпинг-синдромы могут встречаться изолированно или сочетаться у одних и тех же больных, перенесших операцию. Патогенез демпинг-синдрома сложен и во многом до сих пор не выяснен. Его развитие обусловлено выпадением резервуарной функции желудка, отсутствием порционного поступления пищевых масс в тонкую кишку, обусловленным ликвидацией привратни-кового механизма, а также выключением пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку, где под ее влиянием должна осуществляться выработка важных пищеварительных гормонов (га-стрин, секретин, холецистокинин и др.). Согласно наиболее принятой точке зрения, у больных, перенесших резекцию желудка, происходит быстрое сбрасывание, «провал» необработанной пищи из культи желудка в тонкую кишку; при этом резко повышается осмотическое давление в верхнем ее отделе, что приводит к рефлекторному изменению микроциркуляции в кишечнике (расширение сосудов, замедление кровотока) и диффузии плазмы крови и межклеточной жидкости в просвет кишки. Возникающая гиповолемия сопровождается раздражением пресс-рецепторов в сосудистом русле с последующим возбуждением симпатико-адреналовой системы, сопровождающимся повышенным выбросом катехолами-нов, серотонина, брадикинина. Нарушается гемодинамика, появляется гипотония, тахикардия. У таких больных почти сразу после приема пищи, богатой легко усвояемыми углеводами, развивается своего рода «вегетативная буря», во многом напоминающая симпатико-адреналовый криз. Иногда «демпинг-атака» может носить черты ваготонического криза, что важно иметь в виду при выработке адекватной тактики лечения. Считают, что у таких больных имеет место перераздражение интерорецепторного аппарата тощей кишки; чрезмерно выделяются биологически активные вещества, гастроинтестинальные гормоны, в избытке поступающие в кровь, что приводит к «вегетативному взрыву» с вовлечением различных органов и систем.
Развитие позднего демпинг-синдрома объясняется следующим образом: ускоренное поступление пищевого химуса в тощую кишку сопровождается повышенной и быстрой абсорбцией углеводов с недостаточным синтезом гликогена в печени, гипергли-кемией (как правило, бессимптомной), сменяющейся гипогликемией, вызванной некоординированным избыточным выделением инсулина поджелудочной железой. Последнее может быть обусловлено чрезмерной вагальной стимуляцией. В отличие от раннего демпинг-синдрома этот симптомокомплекс отличается непостоянством, кратковременностью, возникновением до или на фоне его наступления мучительного чувства голода. В тяжелых случаях он завершается длительным обмороком. Во время менее грозных приступов больной вынужден лечь, принять углеводистую пищу. После приступа обычно сохраняются слабость и адинамия. Следует согласиться с мнением о том, что демпинг-синдром чаще развивается на предуготованном фоне у больных с нейровегетативной дистонией, лабильным нервно-психическим статусом. С этих позиции не вызывает удивления, что несколько сглаженные клинические симптомы демпинг-синдрома могут возникать и у здоровых лиц молодого возраста с быстрой эвакуацией пищевого химуса из желудка и неадекватной реакцией пптерорецспторпого аппарата тонкой кишки, приводящей к кратковременному перевозбуждению вегетативной нервной системы.
Ранний демпинг-синдром часто провоцируется обильной едой, употреблением сахара, пирожных, шоколада, реже — молока и жира. У больных во время или сразу после еды возникают резкая слабость, чувство переполнения в эпигастрии, тошнота, головокружение, сердцебиение, испарина. Кожа гиперемирована или, напротив, становится бледной, зрачки суживаются, возникает тахикардия, реже — брадикардия и тахипноэ. Артериальное давление умеренно повышается или, наоборот, понижается. Демпинг-атака длится 1—2 ч. Поздний демпинг-синдром имеет сходные, но менее ярко очерченные клинические проявления, чаще сопровождается брадикардией.
При лечении больных демпинг-синдромом доминирующее значение придается режиму и характеру питания. Пищевой рацион больных, перенесших резекцию желудка, должен быть механически и химически щадящим только в течение первых 3—4 мес, затем он постепенно расширяется и приближается к привычному. Важно отметить, что диетотерапия существенна не только для лечения, но и для профилактики развития демпинг-синдрома. Диета должна быть строго индивидуализированной, но во всех случаях полностью исключаются легкоусвояемые углеводы. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белка (140—170 г), жира (до 100 г), витаминов. Все блюда готовятся в вареном, тушеном виде или на пару. Частое, дробное (6—8 раз в сутки) питание нередко купирует проявления и даже предупреждает развитие приступов, но не всегда практически осуществимо. Необходимо избегать горячих и холодных блюд, так как они быстро эвакуируются; следует есть медленно, тщательно пережевывая пищу. Рекомендуется раздельно (с интервалом 20—30 мин) принимать жидкую и твердую пищу, чтобы уменьшить возможность образования гиперосмотических (гипер-осмолярных) растворов. Больным с тяжелыми демпинг-атаками советуют питаться лежа. Нередко больные демпинг-синдромом лучше переносят грубую, механически малообработанную пищу, особенно через 1—2 года после операции. Целесообразно подкислять продукты, с этой целью используют раствор лимонной кислоты (на кончике столового ножа в /з—/z стакана воды). Необходимо принимать во внимание, что такие больные особенно плохо переносят сахар, джемы, сладкие компоты, яичные желтки, манную, рисовую каши, сало, молоко, яблоки. Многие рекомендуют больным регулярно вести пищевой дневник.
Принимая во внимание, что пострезекционный демпинг-синдром часто возникает у лиц с теми или иными проявлениями нейро-вегетативной дистонии, которая в значительной мере обусловливает специфические клинические симптомы каждого приступа (демпинг-атаки), становится понятным значение терапии ссда-тивными и транквилизирующими средствами. Используются малые дозы фенобарбитала (по 0,02—0,03 г 3 раза в день), бензо-диазепиновые производные, настой валерианы, пустырника. В тех случаях, когда демпинг-атака напоминает симпатико-адре-наловый криз, целесообразно назначать гх-блокатор пирроксан (по 0,015 г 3 раза в день перед едой), а также резерпин (по 0,25 мг 2 раза в день) и осторожно октадин (исмелин, изобарин> в индивидуально подобранной дозе. Последние два препарата оказывают не только симпатолитическое, но и антисеротониновое действие, а серотонину, выделяющемуся в избытке слизистой оболочкой тонкой кишки и поступающему в кровь, придается определенное значение в патогенезе демпинг-синдрома. Курс лечения — 1,5—2 мес; прием рассмотренных препаратов противопоказан больным с гипотонией. По данным Т. Н. Мордвинкиной и В. А. Самойловой (1985), на фоне приема резерпина демпинг-атаки протекали менее тяжело и продолжительно. Предлагают с лечебной целью использовать длительный прием продектина (по 1 таблетке 3 раза в день), принимая во внимание его антикининовое действие. Заслуживает внимания в этом плане перитол (по 4 мг 3 раза в день за /г ч до еды), как наделенный антисеротониновым и анти-гистаминовым действием. С целью замедления эвакуации пищевого химуса в тонкую кишку можно прибегнуть к назначению неселективных холинолитиков (экстракт белладонны, атропин, метацин. платифиллин в обычных дозах). Их можно сочетать с миотропными спазмолитиками (папаверин, но-шпа, галидор). Больным с поздним демпинг-синдромом на высоте гипогликемии некоторыми авторами рекомендуется назначение симпатомиме-тиков (0,1% раствор адреналина или 5% раствор эфедрина по 1 мл), при необходимости—повторно, однако это малореально. Более приемлемо назначение эфедрина внутрь по 0,025—0,05 г или изадрина по 0,005—0,01 г под язык за 20—30 мин до ожидаемых проявлений синдрома.
В целом, следует крайне сдержанно оценивать эффективность фармакотерапии у больных с демпинг-синдромом. Круг применяемых лекарственных средств здесь ограничен, и поэтому разумные диетические рекомендации оказываются более полезными.
Хронический синдром приводящей петли подразделяют на функциональный, возникающий как следствие гипотонии, дис-кинезии двенадцатиперстной кишки, приводящей петли, сфинктера Одди и желчного пузыря, и механический, обусловленный препятствием в области приводящей петли (перегибы, стриктуры, спайки). Больные с этой патологией отмечают чувство распирания в эпигастрии, возникающее после еды, нередко сопровождающееся метеоризмом. Отмечается срыгивание желчью или пищей с примесью желчи, усиливающееся в согнутом положении. В более тяжелых случаях возникает повторяющаяся обильная рвота желчью. Больные жалуются па мучительную, почти постоянную тошноту, нарастающую после приема сладкого, молока и жирных блюд. Диагноз окончательно устанавливается после рентгеновского исследования. Лечение — чаще всего оперативное, однако при начальных проявлениях может назначаться церукал внутрь или парентерально н обычной дозировке. При выраженном ме теоризме, являющемся одним из симптомов «синдрома бактериальной заселенности тонкой кишки», показаны короткие повторные курсы антибактериальной терапии.
Постгастрорезекционная дистрофия возникает обычно в более отдаленные сроки после операции и является, по существу, одним из вариантов «синдрома нарушенного пищеварения». Расстройства кишечного переваривания и всасывания у таких больных обусловлены нарушениями секреции и моторики культи желудка и кишечника, секреции желчи и панкреатического сока, сдвигами в микрофлоре тонкой кишки, воспалительно-дистрофическими изменениями ее слизистой, достигающими иногда степени глубокой атрофии. При этом развиваются прогрессивное похудание, диарея со стеатореей, полигиповитаминоз, анемия, гипопро-теинемия, расстройства электролитного и витаминного обмена. Лечение носит симптоматический характер и проводится в соответствии с принципами терапии нарушенного пищеварения любой другой этиологии (см. гл. 5). В связи с развитием существенных нарушений некоторых функций желудочно-кишечного тракта, связанных с хирургическим удалением желудка или его части, обычно рекомендуют ферментную терапию. Надо, однако, заметить, что на нее не следует возлагать лишних надежд. В условиях заброса в культю желудка щелочного кишечного содержимого и ускоренного опорожнения соляная кислота и пепсин едва ли способны проявить свое действие. Больший смысл имеет назначение панкреатических ферментов, но и их эффект кажется скромным.
Лечение пептических язв анастомоза и гастрита культи желудка ничем не отличается от такового при обострении язвенной болезни или обычных форм хронического гастрита. В литературе описываются пострезекционные панкреатиты, в генезе которых имеют значение операционная травма, гипотония и дуоденостаз. Они лечатся по тем же правилам, что и панкреатиты вообще.
Железодефицитная анемия может развиться как после тотальной гастрэктомии, так и после резекции желудка в разных модификациях, причем чаще она встречается как осложнение последнего оперативного вмешательства. Обсуждая патогенез этого вида малокровия, следует принимать во внимание некоторое снижение содержания железа в пищевом рационе, увеличение его потерь с калом и отсутствие адекватного снижению запасов увеличения его абсорбции из пищи [Рысс Е. С., 1972]. Ахлоргидрия не играет существенной роли в формировании анемии. Железо-дефицитная анемия возникает через 1—3 года после операции.
Мсгалоблас1ИЧ(.ск;1я В^-дсфицптиая анемия относится к редким и поздним (после 5 лет) осложнениям резекции желудка. В ее развитии основное значение имеет атрофический гастрит культи желудка, приводящий к нарушению выработки внутреннего фактора и снижению всасывания витамина Bia. Разделение агастри-"ecKiix aiiCMKi"! на железо- is В, .-дефицитные является условным, так как у таких больных одномоментно сосуществует дефицит этих гемопоэтических субстанций, а у некоторых больных имеется недостаток фолиевой кислоты, белка и некоторых микроэлементов (кобальт, медь). Иными словами, анемия, развивающаяся у больных, перенесших резекцию желудка, всегда является поливалентной, смешанного происхождения, и требует комплексной терапии. Последняя проводится по общим правилам, разработанным для лечения подобных форм малокровия. Однако у таких больных часто имеется непереносимость препаратов железа при их назначении внутрь, что заставляет прибегать к парентеральному введению соответствующих лекарственных средств. Среди них наибольшего внимания заслуживает феррум лск, который вводится через день или ежедневно внутримышечно по 2—4 мл или внутри-венно по 5 мл; курс лечения — 15—20 дней. Поддерживающая терапия препаратами железа у этих больных проводится «по требованию». После курса лечения, чаще стационарно, больные с пострезекционными расстройствами подлежат диспансерному наблюдению, и 1—2 раза в год им проводится необходимое обследование, корригируется диета, назначается медикаментозное лечение по показаниям или с профилактической целью. Больные могут быть сняты с учета не ранее, чем через 3 года после операции при отсутствии в течение этого срока каких бы то ни было пострезекционных расстройств; хорошем общем состоянии и самочувствии [Василенко В. X., Гребенев А. Л., 1981].
Оценивая результаты лечения постгастрорезекционных расстройств в более общем виде, не приходится проявлять избыточного оптимизма. Хотя тяжелые формы этих расстройств встречаются не столь часто, но даже при умеренной их выраженности далеко не всегда удается обеспечить удовлетворительные результаты лечения. Подчас трудно бывает объяснить, почему при сходных послеоперационных анатомических изменениях у одних больных почти отсутствуют жалобы, тогда как у других наблюдаются тяжелые и резистентные к консервативному лечению болезненные явления, и тогда приходится прибегать к реконструктивным операциям.