Висмут в каких лекарствах содержится список

Соединения висмута нашли широкое применение в современной гастроэнтерологии, а наиболее часто используемым препаратом среди них является висмута трикалия дицитрат. Он обеспечивает защиту слизистой от воздействия различных повреждающих факторов и позволяет

Bismuth-based drugs are widely used in modern gastroenterology. Among them the most commonly used is bismuth subcitrate potassium. It protects the mucosa from the effects of various damaging factors, and anti-Helicobacter activity allows to overcome resistance of H. pylori to antibiotics, increasing the efficiency of pharmacotherapy.

Висмут (Bi) — относительно редкий элемент, обладающий не только металлическими свойствами, но и характеристиками, близкими к полупроводникам и изоляторам, поэтому иногда классифицируется как полуметалл или металлоид.

Bi (III) легко гидролизуется в водных растворах и имеет высокое сродство к кислороду, азоту и серосодержащими лигандам, Bi (V) является мощным окислителем в водном растворе и неустойчив в биологических системах [1].

Препараты висмута

Соединения висмута вошли в медицинскую практику со времен средневековья, а первый научный доклад о содержащем висмут препарате для лечения диспепсии был сделан в 1786 г. [1]. На сегодняшний день самое широкое применение соединения висмута нашли в гастроэнтерологии, а наиболее часто используемыми среди них являются висмута субсалицилат и коллоидный субцитрат (висмута трикалия дицитрат, ВТД) [2, 3] (табл. 1).

Висмута субсалицилат во многих странах используется в качестве безрецептурного препарата для быстрого купирования изжоги, тошноты и диареи.

Коллоидный висмута субцитрат нашел применение в первую очередь для лечения заболеваний, ассоциированных с хеликобактерной инфекцией, а также как пленкообразующий гастропротектор. Именно этот препарат представляет наибольший интерес с точки зрения фармакологических свойств и клинического применения.

Перспективным представляется применение радионуклидов висмута (например, 213 Bi) для диагностики и лечения различных опухолей — лимфом, лейкемии [4, 5].

Висмута трикалия дицитрат

Взаимодействие со слизистой

На поверхности слизистой ВТД образует гликопротеин-висмутовые комплексы, по сути представляющие собой диффузионный барьер для HCl, который усиливается за счет дополнительного повышения вязкости пристеночной слизи [6, 7]. Этот процесс является рН-зависимым и ослабевает по мере повышения рН [8]. Если при нейтральном рН ВТД преимущественно находится в коллоидном состоянии, формируя структуры [Bi₆O₄(cit)₄] 6- и [Bi₁₂O₈(cit)₈] 12- , то при рН 2+ -чувствительный рецептор (CaSR), активируемый в норме внеклеточным Са 2+ и обеспечивающий повышение внутриклеточного Са 2+ , MAP-киназной активности и, в итоге, пролиферацию эпителиальных клеток слизистой желудка [22].

В экспериментальных исследованиях на слизистой толстой кишки мышей показана способность ионов Bi (III) за счет антагонизма с ионами Fe (III) подавлять активность неамидированного гастрина и, таким образом, возможность снижения избыточной гастрин-обусловленной пролиферации клеток [23].

Антихеликобактерная активность

Бактерицидное действие ВТД имеет очень важное значение. Под действием ионов висмута H. pylori теряет способность к адгезии, снижается подвижность микроорганизма, происходит вакуолизация и фрагментация клеточной стенки, подавление ферментных системы бактерий, т. е. достигается бактерицидный эффект (в отношении как вегетативных, так и кокковых форм H. pylori) [24–26]. Этот эффект при монотерапии ВТД хотя и незначителен (находится в пределах 14–40%), но не подвержен развитию резистентности и резко потенцируется при одновременном назначении с антибиотиками.

Висмут проникает в H. pylori, преимущественно локализуясь в области клеточной стенки микроорганизма. Он активно взаимодействует с нуклеотидами и аминокислотами, пептидами и белками H. pylori. Хотя молекулярные механизмы антихеликобактерного действия соединений висмута изучены не полностью, ясно, что основными мишенями в микроорганизме все же являются белковые молекулы (в том числе ферменты). Экспрессия примерно восьми белков подвергается up- или down-регуляции при действии ионов висмута [27, 28].

J. R. Lambert и Р. Midolo сформулировали основные молекулярные механизмы антихеликобактерного действия препаратов висмута [29], впоследствии дополненные другими исследователями [27]:

1) блокада адгезии H. pylori к поверхности эпителиальных клеток;
2) подавление различных ферментов, продуцируемых H. pylori (уреаза, каталаза, липаза/фосфолипаза, алкилгидропероксидредуктаза и др.), и трансляционного фактора (Ef-Tu);
3) прямое взаимодействие с белками теплового шока (HspA, HspB), нейтрофил-активирующим белком (NapA), нарушение структуры и функции других белков;
4) нарушение синтеза АТФ и других макроэргов;
5) нарушение синтеза, структуры и функции клеточной стенки и функции мембраны;
6) индукция свободнорадикальных процессов.

Одним из механизмов антибактериального действия ионов висмута является их взаимодействие с комплексом клеточной стенки/гликокаликса, имеющимся у некоторых микроорганизмов (в том числе у H. pylori), с вытеснением двухвалентных катионов Mg 2+ и Ca 2+ , необходимых для построения полисахаридных цепочек. При этом происходит локальное ослабление участков гликокаликса и выпирание клеточной стенки/мембраны через образовавшиеся «окна», что приводит к нарушению функционирования микроорганизма и может активировать аутолитические процессы, приводящие к его гибели [30].

Предполагается, что попадание висмута в H. pylori опосредуется через железотранспортные пути, а проникнув, он взаимодействует с участками связывания Zn (II), Ni (II) и Fe (III) белков и ферментов, нарушая их функцию [31, 32]. Например, связывание ионов висмута с малыми цитоплазматическими белками Hpn и Hpnl приводит к резкому нарушению их детоксицирующей и аккумулирующей функции «хранилища» для ионов Ni [33].

H. pylori характеризуется необычной версией шаперонина GroES (т. е. HpGroES), который обладает уникальным C-концом, богатым гистидином, цистеином и имеющим три металл-связывающих остатка (с Zn (II)), что обеспечивает сворачивание полипептидных цепей с формированием четвертичной структуры белка. Висмут-содержащие препараты прочно прикрепляются на этом сайте, вытесняя связанный цинк и, следовательно, вызывая резкое нарушение функции шаперонина HpGroES [34].

Препараты висмута, проникая в H. pylori, способны индуцировать мощный окислительный стресс в микроорганизме, что приводит к торможению деятельности многих ферментов в целом. Потенцируется прооксидантное действие подавлением активности тиоредоксина и алкилгидропероксидредуктазы (TsaA) микроорганизма [27, 28].

Ингибирование таких важных для микроорганизма ферментов, как протеаза и уреаза, является доказанным фактом в развитии антихеликобактерного эффекта ВТД [4]. В минимальной ингибирующей концентрации ВТД подавляет общую протеазную активность микроорганизма примерно на 87% [28].

Большое внимание привлекает взаимодействие висмута с ферментами цикла трикарбоновых кислот микроорганизма (фумаратредуктазы, фумаразы), обеспечивающего образование ряда биохимических прекурсоров (α-кетоглутарат, сукцинил-КоА, оксалоацетат) и работающего как источник образования АТФ. В результате уменьшается продукция макроэргов и подавляются многие энергозависимые процессы (в том числе репаративные, двигательные), что отражается, например, на скорости колонизации микроорганизмом различных отделов желудка [35, 36]. Потенцируется этот эффект блокадой локализованного в микробной стенке/мембране дитиольного фермента Na + /K + -АТФазы, с которым ионы Bi образуют стабильный комплекс [24].

В качестве еще одной ферментной мишени препаратов висмута рассматривается алкогольдегидрогеназа, участвующая в продукции ацетальдегида, который, секретируясь микроорганизмом, оказывает подавляющее действие на локальные защитные факторы слизистой, ингибируя секрецию белка и нарушая связывание пиридоксальфосфата с зависимыми ферментами [37].

Важное значение имеет также подавление висмутом активности фосфолипаз С и А₂ H. pylori [38, 39]. В качестве новых мишеней для антихеликобактерного действия ВТД обсуждаются S-аденозилметионинсинтаза, альдолаза, фруктозобисфосфат и протеин S6 30S-субъединицы рибосомы [39].

Фармакокинетика ВТД

После перорального приема ВТД концентрация висмута в слизи желудка и слизистой сохраняется в пределах трех часов, после чего резко падает вследствие нормального обновления слизи [40]. Несмотря на то, что небольшая часть микропреципитатов ВТД может проникать в микроворсинки и путем эндоцитоза попадать в клетки эпителия, точные механизмы транспорта висмута в системный кровоток до настоящего времени неизвестны. Однако очевидно, что этот процесс происходит преимущественно в верхнем отделе тонкой кишки [41].

Биодоступность препаратов висмута низкая и у ВТД составляет 0,2–0,5% от введенной дозы [42, 43]. Н₂-гистаминоблокаторы и ингибиторы протонной помпы могут увеличивать этот показатель [44]. После попадания в кровь препарат больше чем на 90% связывается с белками плазмы.

Измерение концентрации висмута в крови и моче после курсового применения ВТД в дозе 360 мг/сут в течение 4–6 недель показало большую вариабельность этого показателя. Так, концентрация висмута в крови варьировала от 9,3 до 17,7 мкг/л и выходила на плато примерно к 4-й неделе применения препарата [45]. В отдельных исследованиях были зафиксированы более высокие уровни препарата в крови (33–51 мкг/л), однако это не сопровождалось развитием побочных эффектов [46, 47]. Концентрация висмута в крови, как и площадь под фармакокинетической кривой, выше в том случае, если препарат принимается утром, по сравнению с ранним вечерним приемом [48].

В исследованиях на животных показано, что преимущественное накопление препарата происходит в почках и в значительно меньшей концентрации он обнаруживается в легких, печени, мозге, сердце и скелетной мускулатуре [49].

Особенности метаболизма и элиминации висмута изучены недостаточно. Период полувыведения висмута из крови и мочи у пациентов с интоксикацией составляет соответственно 5,2 и 4,5 дня [50]. У здоровых добровольцев и пациентов с гастритом клиренс составляет примерно 22–102 мл/мин (медиана 55 мл/мин) и Т1/2 около 5 дней (Т1/2 β до 21 дня), что свидетельствует о тканевом депонировании препарата и его медленной мобилизации оттуда [51]. На выведение препарата оказывает влияние функция почек, и при ее ухудшении почечный клиренс препарата может снижаться. Некоторые фармакокинетические показатели ВТД приведены в табл. 2.

Клиническая эффективность ВТД

ВТД является важным компонентом клинических схем антихеликобактерной терапии либо в составе традиционной квадротерапии, либо в качестве дополнительного компонента тройной терапии первой линии, что дает прирост эффективности эрадикации на 15–20% [52, 53, 54]. В первую очередь, это обусловлено способностью ВТД преодолевать резистентность H. pylori к антибиотикам (особенно к кларитромицину), а не собственной бактерицидной активностью препарата висмута [55–57]. Интерес представляет также включение ВТД в схемы последовательной антихеликобактерной терапии [58].

Безопасность ВТД

Несмотря на статус тяжелого металла, висмут и его соединения считаются нетоксичными, в отличие от расположенных рядом в периодической таблице мышьяка, сурьмы, свинца и олова. Нетоксичность соединений висмута объясняется преимущественно за счет их нерастворимости в нейтральных водных растворах и биологических жидкостях и крайне низкой биодоступностью. Большинство соединений висмута являются даже менее токсичными, чем хлорид натрия [59].

A. C. Ford и соавт. в рамках мета­анализа, проведенного по публикациям баз MEDLINE и EMBASE, включающего 35 рандомизированных контролируемых исследований и 4763 пациента, пришли к выводу, что терапия язвенной болезни желудка с использованием препаратов висмута безопасна и хорошо переносится. Наиболее часто встречающимся побочным эффектом является потемнение стула за счет образования сульфида висмута [60].

У очень небольшой части больных может встречаться легкое кратковременное повышение уровня трансаминаз, однако оно исчезает после окончания курса терапии. Высокие дозы ВТД, применяемые длительное время, теоретически могут быть причиной развития энцефалопатии, однако зафиксировано очень небольшое число таких поражений центральной нервной системы. Наиболее манифестное, но обратимое проявление висмутовой энцефалопатии описано у мужчины, получившего два 28-дневных курса ВТД с приемом 600 мг препарата 4 раза в день и принимавшего периодически по 240 мг/сут в течение двух лет [61].

Заключение

Уникальность ВТД состоит в том, что он сочетает в себе свойства гастропротекторного и антибактериального препарата. Его многокомпонентный механизм действия обеспечивает защиту слизистой от воздействия различных повреждающих факторов, а антихеликобактерная активность позволяет преодолевать устойчивость H. pylori к антибиотикам, повышая эффективность фармакотерапии. В общем виде совокупность отдельных компонентов механизма действия препарата представлена на рис.

Новые направления создания препаратов висмута для лечения гастроэнтерологических заболеваний включают разработку висмут-содержащих наноструктур (bismuth-containing nanoparticles, Bi NPs). Так, созданный препарат нанотрубок висмута субкарбоната обладает мощным действием в отношении H. pylori (50% ингибирование в концентрации 10 мкг/мл) [62], а Bi NPs потенциально активен против грамотрицательных микроорганизмов, включая P. aeruginosa [63].

Наночастицы висмута в МИК 0,5 ммоль/л способны полностью подавлять формирование биопленки S. mutans, что сравнимо с эффектом применения хлоргексидина [64]. В работе тех же авторов водный коллоид наночастиц Bi₂O₃ со средним размером 77 нм эффективно угнетал рост и образование биопленок C. albicans, не проявляя цитотоксичности [65]. Делаются попытки синтеза висмут-фторхинолоновых комплексов, активных в отношении фторхинолон-резистентых штаммов микроорганизмов [66].

Исчерпывающие сведения по современным направлениям медицинской химии соединений висмута можно найти в обзоре J. A. Salvador и соавт. [67].

Литература

1. Yang N., Sun H. Biological chemistry of antimony and bismuth / Biological chemistry of arsenic, antimony and bismuth/Sun H. (Ed.). Singapore: John Wiley & Sons Ltd., 2011. 400 р.
2. Li W., Jin L., Zhu N. et al. Structure of collo >Postgraduate Medical Journal. 1988. Vol. 64, № 750. P. 308–310.
3. Chen R., So M. H., Yang J. et al. Fabrication of bismuth subcarbonate nanotube arrays from bismuth citrate // Chem Commun. 2006. Vol. 21. P. 2265–2267.
4. Pelgrift R. Y., Friedman A. J. Nanotechnology as a therapeutic tool to combat microbial resistance // Adv Drug Deliv Rev. 2013. Vol. 65, № 13–14. P. 1803–1815.
5. Hernandez-Delgadillo R., Velasco-Arias D., Diaz D. et al. Zerovalent bismuth nanoparticles inhibit Streptococcus mutans growth and formation of biofilm // Int J Nanomedicine. 2012. Vol. 7. P. 2109–2113.
6. Hernandez-Delgadillo R., Velasco-Arias D., Martinez-Sanmiguel J. J. et al. Bismuth oxide aqueous colloidal nanoparticles inhibit Candida albicans growth and biofilm formation // Int J Nanomedicine. 2013. Vol. 8. P. 1645–1652.
7. Shaikh A. R., Giridhar R., Megraud F., Yadav M. R. Metalloantibiotics: synthesis, characterization and antimicrobial evaluation of bismuth-fluoroquinolone complexes against Helicobacter pylori. 2009. Acta Pharm. 59, 259–271.
8. Salvador J. A., Figueiredo S. A., Pinto R. M., Silvestre S. M. Bismuth compounds in medicinal chemistry // Future Med Chem. 2012. Vol. 4, № 11. P. 1495–1523.

С. В. Оковитый 1 , доктор медицинских наук, профессор
Д. Ю. Ивкин, кандидат биологических наук

ГОУ ВПО СПХФА МЗ РФ, Санкт-Петербург

Вход / выход

Вы не авторизованы.

Опрос

Вы нашли ответ на свой вопрос?

Мы в социальных сетях

Лента новостей

Калькулятор ИМТ

Калькулятор метаболизма

E-mail рассылка

Таблица Менделеева

Наша кнопка

Код:

Сейчас на сайте

Сейчас 104 гостей и ни одного зарегистрированного пользователя на сайте

Висмут — применение в медицине, препараты его содержащие

Висмут – тяжелый металл. Его соединения, обладающие резорптивным и местным действием, нашли применение в медицине, которое довольно широко распространено. Висмут ровно, как и прочие тяжелые металлы, способен давать соединения с белками, поэтому препараты на его основе обладают антисептическими и вяжущими свойствами.

Применение соединений висмута в медицине

Соединения висмута используют в медицине 150 лет в качестве подсушивающего и обеззараживающего средства. Ими лечат сифилис и многие неспецифические воспалительные процессы. Благотворное влияние его нерастворимых солей достаточно давно известно и используется до сих пор.

Значение солей висмута в медицине с течением времени совсем не падает, наоборот, возрастает. Ученые недавно установили, что соли висмута практически единственное активное средство, способное уничтожать бактерии Helicobacter Pylori, провоцирующие язвенную болезнь.

Нитрат висмута применяют для лечения воспалительных процессов, возникающих в пищеварительной системе. Эта соль помогает при язвах энтероколитах и колитах. В качестве противоязвенного лекарства используют висмута субцитрат и висмута субнитрат.

Поскольку препараты, содержащие висмут, снижают токсический эффект, возникающий при проведении противораковой химеотерапии, их назначают до ее проведения. Оксохлорид висмута – рентгеноконтрастное средство и наполнитель, применяемый при производстве кровеносных сосудов.

Препараты висмута

На основе галлата, тартрата, карбоната, трибромфенолята, субцитрата и субсалицилата висмута разработано множество лекарств.

Висмута нитратосновной

Белый порошок аморфный или мелкокристаллический, обладающий местным противовоспалительным и вяжущим действием, с ограниченной областью применения. При язвах и гастритах применяется внутрь как антаиидное средство. Назначают в сочетании с экстрактом красавки и другими холинолитиками.

Относительно распространено применение комбинированных препаратов, содержащих висмута нитратосновной: таблетки Викаир, Викалин, Ал-нид, порошки и мази.

Таблетки Викалии

Это лекарство основано на комплексном воздействии. Оно обеспечивает вяжущее и тантацидное действие. Кора крушины, входящая в состав этих таблеток, придает ему свойства, вызывающие слабительный эффект. Рутин снижает воспалительные процессы, келлин оказывает спазмолитическое воздействие.

Таблетки Викаир

Препарат обладает выраженным антацидным действием. Назначают при язвах и гиперацидиых гастритах.

Де-нол

Де-нол относится к антацидным средствам. При приеме внутрь он образует со временем коллоидную массу, которая распределяется по поверхности слизистой оболочки, выстилающей желудок, обволакивая париетальные клетки и оказывая кроме антацидного еще и цитопротекторное действие.

Применяют Де-нол при воспалениях и эрозиях в пищеварительном тракте. С его помощью проводят эффективное лечение язв, поражающих желудок и двенадцатиперстную кишку.

Пилорид

Препарат сочетает в себе соли висмута и противоязвенное средство ранмткдином.

Алцид

Эти таблетки прекрасно санируют слизистые оболочки пищеварительного тракта от пилорических хелико(кампило)бактеров. Этим возбудителям в патогенезе язвенных болезней придают особое значение. Его используют в лечении язв, ассоциирующихся с патогенным возбудителем, называемым Helicobacter pylori.

Для применения каждого из этих препаратов существует своя инструкция, описывающая рекомендации по его использованию.

Метаболизм висмута

Висмут проникает в человеческий организм с водой, пищей и воздухом. Всасывание висмута в пищеварительном тракте незначительно. После всасывания он обнаруживается в крови (в соединении с беками), в эритроцитах. Его распределение меду тканями и органами происходит довольно равномерно. Накопления висмута наблюдаются в почках, печени, костях, селезенке и головном мозге.

Висмут, проходящий через желудочно-кишечный тракт, окрашивает каловые массы в темный цвет и выделяется из организма в виде соли – сульфида висмута. С мочой выделяется резорбированный висмут.

Токсичность висмута

Висмут входит в категорию тяжелых металлов и обладает умеренной токсичностью (в сравнении с тем же свинцом, который близок ему по свойствам). Его растворимые соли весьма ядовиты, а по характеру воздействия сравнимы с солями ртути. Однако водорастворимых солей висмут образует очень мало, поэтому вероятность отравления ими невелика.

В медицине применяют соли висмута практически нерастворимые в воде. Они используются как коллоидные растворы, не обладающие высокой токсичностью. Однако длительное и интенсивное лечение препаратами висмута вызывает осложнения.

Сернистый висмут, способен откладываться по краям десен, образуя висмутовую кайму, которая вызывает их воспаление. Иногда возникают нарушения в мочевыводящей системе. Хроническое отравление висмутом приводит к изменению липидного, белкового и углеводного обмена, снижает гемоглобин.

Механизм токсического воздействия солей висмута слабо изучен. При отравлении ими поражаются слизистые оболочки, почки, кожа, печень и ЦНС. Длительный прием медикаментов на основе висмута с большой дозировкой вызывает признаки «висмутовой» энцефалопатии (прежде всего, у людей с нарушенной функцией почек).

Избыток висмута: его основные проявления

• Бессонница
• Снижение памяти
• Признаки поражения ЦНС (регидность затылка, нарушения чувствительности)
• Аритмии и слабость в сердечной деятельности
• Пигментация полости рта, а также десен (образование вокруг них темной каймы)
• Затрудненное глотание, фарингит и стоматит
• Метеоризм и понос, тошнота и рвота, слюнотечение и боли в животе
• Токсический гепатит, при котором отмечается жировая дегенерация и цирроз
• Цилиндры в моче и альбуминурия
• Потеря аппетита, заметное исхудание и упадок сил
• Висмутовые дерматиты

Как скорректировать в организме избыточное содержание висмута

Прежде всего, прекращают прием препаратов с солями висмута. Неабсорбированный висмут удаляют промыванием желудка, назначением слабительных лекарств и адсорбентов (в частности активированный уголь), проведением хелатирующей терапии. При пораженных почках прибегают к гемодиализу.

Препараты висмута опасно принимать без назначения доктора. Ведь определение того, какой именно подходит больному препарат, содержащий висмут, какую его дозировку назначить и на сколь длительное время рекомендовать его прием – прерогатива врача!

Вот классический пример удачной «раскрутки» бессмысленных лекарств и бесполезных либо вредоносных продуктов!

В 1940-х годах «маргариновые магнаты» сумели внедрить в массы сначала Америки, затем Европы растительные жиры — абсолютно бесполезные в качестве замены животным жирам, если они получены холодным отжимом, и безусловно вредные, если получены термическим путем, химическим рафинированием или экстрактированием.

В 1950-х годах вредоносность маргарина была установлена учеными, представлявшими независимую медицинскую науку, но «подручная», «прикладная» наука, обслуживающая бизнес продовольственных корпораций, раздула в СМИ антихолестериновую истерию, сформировав страх перед животными жирами.

В 1960-70-х годах фармация, успевшая стать полномасштабным бизнесом, вложить капиталы в продовольственную, информационную, сельскохозяйственную, химическую и другую индустрию, сраститься активами и интересами с другими корпорациями, обзавестись собственной «подручной» наукой, подхватила и принялась превращать в деньги и «холестериновую страшилку». Было разработано множество препаратов, БАДов, витаминных комплексов, внедрено немало диет, методик, продуктов, принесших и приносящих немалый барыш. Лишь в 1990-е годов на Западе стали осознанно бороться с «холестериновым наваждением». Ну а в СССР-РФ все эти процессы остались неизвестными. Наши граждане по сей день вдохновенно восполняют дефицит животных жиров всякими суррогатами и комплексами, изгоняют из рациона якобы сокращающий жизнь холестерин, измеряют его содержание в крови, считая что это и есть передний край прогресса в медицине и наука на службе человечества. Надо ли говорить, что все эти титанические порывы в сторону оздоровления и продления жизни в глазах корпораций выглядят не серьезнее тараканьих бегов, на которых зарабатываются деньги.

В конце 1990-х годов на конференции, устроенной Национальным институтом кардиологии, легких и крови были оглашены некоторые данные по «холестериновому вопросу», собранные Американской кардиологической ассоциацией (как видим, за мероприятием фактически стоит государство). Кардиологи проанализировали результаты исследований, проведенных в США, Японии, ряде стран ЕС. Изучалась зависимость между смертностью и уровнем холестерина в крови. Всего было обследовано 649 тысяч человек (524 тысячи мужчин и 15 тысяч женщин). Все обследованные были разделены на несколько четких групп с содержанием холестерина в крови от минимального уровня (менее 1,6 г/л) до максимального (от 2,4 г/л). И выяснилось, что у мужчин процент смертности от раковых заболеваний при нижнем уровне холестерина и при верхнем абсолютно одинаков. Точно таков же процент смертности и от сердечно-сосудистых заболеваний. Что касается женщин (они-то и являются во всех странах самыми активными сторонниками борьбы с холестерином), то у них максимальная смертность наблюдается именно при нижнем уровне холестерина, причем, она не вызвана ни раковыми, ни сердечно-сосудистыми заболеваниям. Другими словами, низкий уровень холестерина в крови, которого чуть не весь «цивилизованный мир» добивается препаратами и диетами, совершенно никакого значения не имеет для продолжительности жизни мужчин и является фактором повышенной смертности у женщин.

Исследования показывают, что лечить следует семейную гиперхолестеринемию, при которой уровень холестерина в крови достигает и превышает 5 г/л, а при уровне 3 г/л вообще нет никакого смысла в специальном лечении. Однако, во многих странах мира гиперхолестеринемию бросаются лечить при уровне в 2,4 г/л. Антихолестериновая борьба — одна из самых больших афер в медицине ХХ столетия, которая продолжилась и в XXI веке.

В России, понятное дело, подобные данные в СМИ медицинской направленности в принципе публиковаться не могут. В нашей Папуасии-РФ далеко не все прибыли, на которые рассчитывают фармацевтические и продовольственные корпорации, еще собраны.

* ПРЕПАРАТЫ ВИСМУТА

30 лет на Западе маскировалась информация о большом количестве смертельных инцидентов, связанных с приемом препаратов висмута в качестве антацидных средств при колитах, гастритах, язвах (не путайте с наружными препаратами — мазями и линиментами; при экземах и дерматитах висмут действительно незаменим).

Некоторый «прорыв гласности», приведший к ограничению применения этих лекарств, случился только в середине 1970-х годов. Но и после того, как установлено, что висмут в составе антацидных средств вызывает психические расстройства и ведет к коме, фармоиндустрия некоторое время продолжала бесконтрольно его использовать. Так, во Франции он еще в феврале 1975 года попал в раздел «токсичных субстанций» через соответствующий приказ министра здравоохранения, а постановление, запрещающее прописывать висмут пациентам, увидело свет только в марте 1977 года, после того, как на стол французских бюрократов от медицины легли материалы по 28 зарегистрированным и безусловно доказанным смертельным случаям (незарегистрированных, как водится, должно быть больше в масштаб, ибо доказывать подобные вещи крайне тяжело).

Российскую ЗДРАВОХОРОНИТЕЛЬНУЮ бюрократию подобные мелочи, конечно, не останавливают. Сегодня в аптеках продается изрядное количество вяжущих и антацидных препаратов висмута, они упоминаются в официальных Регистрах лекарственных средств и в пседомедицинских «энциклопедиях» для простонародья. Лидер рынка — ДЕ-НОЛ от голландской корпорации Yamamouchi (о побочных эффектах голландцы не очень распространяются: «редко — тошнота, рвота, частый стул, аллергические реакции — кожная сыпь, зуд»), аналог де-нола ТРИБИМОЛ, отечественный порошок ВИСМУТА НИТРАТА для детей и взрослых, английский ПИЛОРИД, немецкий БИСМОФАЛЬК, российские и зарубежные таблетки ВИКАИР, РОТЕР, ВИКАЛИН. С 2004 года шлюзы для сдерживания смертоносной фармопродукции окончательно рухнули, и на российском рынке появились БИСНОЛ, ДЕСМОЛ, ВЕНТРИСОЛ, ПИЛОЦИД и другие препараты висмута.

Как вы думаете, кто больший враг здоровью российских граждан — голландские магнаты из Yamamouchi или российские хваты-бюрократы из федеральных ведомств, открывшие рынок для их продукции?

Прошу извинить за неудобства и возможные битые ссылки, этот пост не раз удалялся или делался недоступным. Надеюсь, информация уже достаточно разошлась в интернете, и теперь эти «чудеса» закончились.

Здоровья, благ и удачи всем, кто читает этот материал, и тем, кто вам дорог!

«>