Лечение при хроническом атрофическом гастрите

Атрофический гастрит – это хроническое заболевание желудка, которое относится к предраковым состояниям, так как по статистике вероятность возникновения рака при этом заболевании приближается к 15%.

Помимо угрозы возникновения злокачественной опухоли, данная патология приносит больному массу неудобств, связанных с нарушением пищеварения и всасывания витаминов и других важных химических веществ. Ввиду этого атрофию желудка необходимо обязательно лечить, комбинируя лекарственную терапию и специальную лечебную диету.

Что это такое?

Атрофический гастрит – это хроническая патология, характеризующаяся истончением слизистой оболочки желудка и выраженной секреторной недостаточностью. Существует немало причин, которые могут привести к атрофии слизистых, но наиболее часто это возникает из-за инфицирования Helicobacter pylori.

Причины возникновения

Среди специалистов нет единого мнения о причинах, провоцирующих развитие данного заболевания. Из факторов, способствующих возникновению атрофии слизистой оболочки желудка, называют следующие:

• употребление грубых продуктов и недостаточное разжевывание пищи;
• газированные напитки, кофе, алкоголь;
• курение;
• постоянное переедание;
• употребление в пищу большого количества острых, пряных и других продуктов с агрессивным вкусом;
• чрезмерно горячая или холодная еда;
• длительный прием медицинских препаратов;
• рефлюкс (заброс содержимого кишечника в желудок).

Все указанные факторы оказывают на слизистую оболочку раздражающее действие, со временем приводящее к возникновению в ней атрофических процессов.

Симптомы атрофического гастрита

Основные проявления атрофического гастрита обусловлены функциональной недостаточностью желудка, развивающейся на фоне изменений слизистой оболочки. Среди таких симптомов наболюдается:

• болевой синдром – тупые ноющие боли, усиливающиеся после еды, вследствие перерастяжения стенок желудка;
• диспепсический синдром (синдром нарушения пищеварения) – снижение или полное отсутствие аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести и переполнения в эпигастральной области, гнилостный запах изо рта, неприятный привкус во рту;
• анемический синдром – характерные изменения в общем анализе крови в сочетании с быстрой утомляемостью, ухудшением переносимости привычных физических нагрузок, сонливостью, апатией;
• синдром избыточного бактериального роста – урчание в животе, повышенное газообразование, неустойчивый стул;
• дистрофический синдром – результат нарушения всасывания витаминов и переваривания питательных веществ.

В первое время все эти признаки малозаметны, но по мере прогрессирования патологического процесса довольно быстро развивается полное истощение организма.

Хронический атрофический гастрит

Это вялотекущий недуг, во время которого происходит истончение слизистой желудка, снижение количества выработки желудочного сока по причине уменьшения количества желез.

Примерно в половине случаев такое заболевание обязательно сопровождается изменением структуры оболочки, т. е. её метаплазией. Это обуславливается уменьшением количества нормальных клеток и желез и образованием гибридов, обладающих таким сочетанием признаков, которых в норме быть не должно.

Зачастую происходит замещение желудочных клеток кишечными. Кроме этого, недуг отличается тем, что по мере прогрессирования вовлекает в воспалительный процесс анатомически расположенные поблизости внутренние органы ЖКТ, а также происходит нарушение функционирования кровеносной и нервной систем.

Зачастую хроническая форма проявляется такими признаками как:

• болезненность в области желудка – обычно носит тупой характер и возникает натощак или через некоторое время после употребления пищи;
• дискомфорт – определяется давлением, распиранием, чувством тяжести и быстрого насыщения;
• сильная изжога;
• отрыжка с кислым неприятным запахом;
• метеоризм;
• повышенное потоотделение;
• неприятные ощущения в ротовой полости, связанные с появлением беловатого налёта на языке и металлическим привкусом;
• значительное снижение массы тела, которое обуславливается отвращением к пище;
• бледность кожного покрова;
• повышенная ломкость ногтевых пластин и выпадение волос;
• возникновение воспалительного процесса в дёснах;
• слабость и вялость организма.

Кроме этого, есть специфические признаки для некоторых из видов атрофического гастрита.

Диагностика

Правильная диагностика атрофического гастрита состоит из таких методов, как рентген, ФЭГДС (фиброгастродуоденоскопию), гистологическое исследование, общий анализ крови, УЗИ, оценка функциональности желудка.

1. На УЗИ можно определить сглаживание складок наряду с уменьшением размеров органа.
2. ФЭГДС показывает истончение слизистой, изменение ее цвета до серого или бледно-розового, сглаженность складчатости, усиление сосудистого рисунка. Возможно выявление участков метаплазии в кишечный эпителий.
3. Оценка функциональной активности желудка заключается в измерении pH желудочного сока для того, чтобы оценить, какая кислотность при атрофическом гастрите у этого пациента, и определить активность пепсина.

Интересно: начальные сведения о данной болезни появились в 1728 году, но настоящим началом в исследовании атрофического гастрита является деятельность врача из Франции по фамилии Бруссе. При проведении вскрытий он нашел почти в каждом случае изменения в слизистой желудка и определил их как ее воспаление. В то время его мысли были неверными, так как представляли собой только изменения со стороны нежизнеспособного органа.

В дальнейшем возникла версия Куссмауля, объясняющая атрофический гастрит желудка с точки зрения нарушения нервной регуляции органа, однако она оказалась ошибочной. В период с 1900 по 1908 год Фабер предложил методику фиксирования препарата желудка с помощью формалина, что избавило ученых от проблемы посмертных дефектов и явно показало на наличие изменений по типу гастрита.

Как лечить атрофический гастрит

Традиционная схема лечения атрофического гастрита у взрослых включает в себя эракдикацию Helicobacter pylori, если кислотоустойчивые бактерии оказывают заметное влияние на патогенез. Методы эрадикации Хеликобактер пилори постоянно совершенствуются.

• подавление развития бактерий и предотвращение формирования их устойчивости к антибиотикам;
• сокращение продолжительности лечения;
• применение ингибиторов протонной помпы с целью улучшения самочувствия;
• сокращение количества лекарственных препаратов, что существенно уменьшает количество побочных эффектов от лечения;

Обычно применяют трех- и четырехкомпонентные схемы эрадикации:

1. В качестве ингибиторов протонной помпы используют препараты Омепразол, Лансопразол, Эзомепразол, Рабепразол, Пантопразол, Ранитидин, висмута цитрат и другие.
2. В качестве средств подавления активности бактерий применяют антибиотики (тетрациклинового, пенициллинового ряда), а также антибактериальный препарат метронидазол (Трихопол). Дозировку и кратность указывает врач.

Воздействовать на развитие аутоиммунных процессов при атрофических гастритах пока не научились в полной мере. Применение гормональных препаратов и других иммунокорректоров в большинстве случаев не оправдано.

Патогенетическая терапия атрофического гастрита предполагает комплексное использование лекарственных препаратов различных групп, среди них:

• при состояниях недостаточности витаминов группы B12 применяют соответствующие витаминные препараты в виде парентеральных инъекций.
• средства, облегчающие желудочное пищеварение – препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока.
• средства, снижающие воспаление – сок подорожника или гранулированный фармакологический препарат из подорожника (Плантаглюцид).
• средства, оказывающие влияние на выработку соляной кислоты в виде минеральных вод (Ессентуки 4,17 и другие). Хотя они не являются лекарственными препаратами, но в отдельных случаях показывают высокую терапевтическую активность.
• для защиты слизистой оболочки применяют препараты висмута или алюминия (Висмута нитрат основной, Викалин, Викаир или Ротер, Каолин) .
• средства, регулирующие моторную функцию желудка. Среди препаратов этой фармакологиеской группы чаще всего используют Домперидон и Цизаприд.
• в последние годы чаще стали применять при лечении желудочно-кишечных воспалений Рибоксин. Этот препарат обладает свойствами, полезными при лечении атрофического гастрита.

Помимо этиотропного, лечение проводится еще по нескольким направлениям:

• диетотерапия с соблюдением принципов механического, термического и химического щажения;
• заместительная терапия препаратами соляной кислоты, ферментными препаратами;
• стимуляция секреции соляной кислоты (минеральными водами, лекарственными сборами, лимонной и янтарной кислотами и др.);
• защита слизистой оболочки желудка гастропротекторами;
• применение регенерантов и репарантов для восстановления слизистой оболочки;
• применение обволакивающих и вяжущих препаратов;
• усиление моторики желудка (прокинетиками);
• физиотерапевтическое лечение.

Все указанные выше препараты назначают в период активной фазы воспаления желудка с явлениями атрофии. В период ремиссии главный принцип лечения – восполнение недостающих для полноценного пищеварения веществ.

Народное лечение атрофического гастрита

Повысить секрецию желудочного сока при атрофическом гастрите с пониженной кислотностью можно при помощи народных методов лечения:

1. Свекольный сок употребляют перед едой по полстакана.
2. Сок картофеля – натереть картофель на мелкой терке, процедить через марлю. Полученный сок пить по 1/3 стакан 3 раза в день. Продолжительность курса лечения 10 дней, после чего нужно сделать перерыв на 10 дней.
3. Повысить уровень кислотности поможет зверобой – 2 ложки измельченных цветков залить стаканом кипятка и настаивать в течение 2 часов. Полученный настой употреблять трижды в день, за 20 минут до приема пищи.
4. Рассол квашеной капусты – усиливает выработку желудочного сока. Процедить настой от капусты и пить по 1/3 стакана 3 раза в день перед приемами пищи.
5. Отвар шиповника без сахара – выпивать свежезаваренный чай перед приемами пищи.
6. Сок белокочанной капусты – капусту трут на терке или измельчают при помощи мясорубки, процеживают сок через марлю. Полученный сок необходимо хранить в холодильнике и пить за 30 минут до еды по 1/3 стакана. Предварительно его нужно подогреть до температуры тела.

Соблюдение диеты во время лечения гастрита очень важно! В период стихания острой формы воспалительного процесса пациент должен также придерживаться ограничений в рационе.

Диета и правильное питание

Соблюдение диеты при атрофическом гастрите – один из важнейших моментов, влияющих на эффективность лечения этого заболевания. Как и при других видах гастрита, требуется нормализация питания, соблюдение режима и исключение определенных продуктов для улучшения и облегчения работы желудка.

Запрещенные продукты включают:

• копчености, соленные и маринованные продукты;
• жирная и жареная пища;
• алкоголь;
• чай, кофе, газированные напитки;
• сладости
• острые приправы.

При обострении заболевания назначается диета №1а. В этом случае пища допускается только в жидкой форме, а также в виде пюре либо протертая. Готовить необходимо на пару либо отваривать. Меню состоит из девяти основных блюд, это в основном супы-пюре, также допустимо употребление молочных продуктов.

Такая диета при атрофическом гастрите на стадии обострения носит непродолжительный характер до устранения острых симптомов. Затем питание происходит по меню диеты №1. Ограничения составляют горячие и сильно охлажденные блюда, а также пища, богатая клетчаткой.

При достижении стойкой ремиссии больной переводится на базовую диету №2. Питание становится более разнообразным, однако следует придерживаться щадящих методов термической обработки и готовить на пару, варить, запекать, при этом допускается легкая обжарка пищи. Разрешено употребление овощей и фруктов, мяса, рыбы, кисломолочных продуктов. Нельзя есть охлажденную пищу с грубой структурой.

Прогноз

При своевременном комплексном лечении прогноз благоприятный. В 2002 году японские ученые доказали возможность обратного развития предопухолевых изменений слизистой оболочки желудка после эрадикации (уничтожения) бактерий Helicobacter pylori. С помощью хромоскопии установлено, что в течение пяти лет после проведения успешной антихеликобактерной терапии размеры очагов кишечной метаплазии уменьшились почти в 2 раза по сравнению с исходными.

Полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии требует длительного времени, а в ряде случаев, скорее всего, невозможно. Если предопухолевые процессы не подвергаются обратному развитию, а, напротив, прогрессируют, применяются радикальные методы лечения вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Причины развития атрофического гастрита

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

• нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
• инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
• дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

• расстройства психики;
• нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
• табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
• долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
• химические агенты;
• радиация;
• инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
• хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
• заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
• расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
• болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
• наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагностирование болезни

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

1. симптомы болезни;
2. изучение продуцирования секрета;
3. рентгеновское просвечивание органа;
4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Симптомы и лечение у женщин

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

• чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
• тошнота, отрыжка;
• неприятный привкус во рту;
• жжение в желудке;
• жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

• постоянный понос;
• непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
• боль в брюшной области;
• ощущение тошноты, рвота;
• снижение веса;
• повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Терапия атрофического гастрита

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

• спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
• консервирования, пряности, копчености;
• пищу жареную, жирную, приправленную специями;
• суррогаты, концентраты любых продуктов;
• шоколад;
• еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
• сдобу;
• продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

Лечение атрофического гастрита типа А (аутоиммунного)

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1

Описание диетического стола	Рацион питания	Калорийность стола	Диетические продукты	Кулинарная обработка	Режим приема пищи
Полноценная диета с высоким содержанием экстрактов. Исключаются продукты, тяжелые для переваривания желудком, длительно задерживающиеся в нем. Диета стимулирует продуцирование секрета, тормозит прогрессирование заболевания.	90 – 100 г белков, 90 – 100 г жиров, 400 – 450 г углеводов, 1,5 л жидкости, не более 10 – 12 г поваренной соли. Суточная норма – 3 кг пищи.	3000 ккал	Блюда из яиц, каши, запеканки, овощные пюре, мясные подливки, супы с овощами мясные и рыбные, черствый белый хлеб, муссы, компоты.	Измельчение продуктов разной степени, обжаривание без панировки, отваривание, запекание блюд.	Температура готовых горячих блюд – около 60˚С, холодных – ниже 15˚С, питание малыми порциями, частое (4 – 5 раз в день).

При формировании анемии, связанной с дефицитом витамина В12, для лечения назначается этот витамин. При пониженном продуцировании панкреатического сока больные принимают Креон, Панкреатин, Панзинорм.

Лечение атрофического гастрита типа В (хеликобактерного) с повышенной кислотностью

Лечение гастрита типа В направлено на ликвидацию возбудителя инфекции. Клинические рекомендации специалистов Всемирной организации здравоохранения называют антихеликобактерными лекарствами первой линии метронидазол (тинидазол), кларитромицин, амоксициллин, тетрациклин, де-нол.
Виды основных антисекреторных лекарственных средств перечислены в Таблице 2.
Таблица 2

Группа лекарственных средств	Названия препаратов
Холинолитики	атропина сульфат, гастроцепин
Н2-блокаторы	циметидин (ввиду многочисленных нежелательных эффектов назначается редко); ранитидин (Ранисан, Зантак); фамотидин (Ульфамид, Гастросидин, Пепсид, Лецидил, Квамател); низатидин (Аксид); роксатидин
Ингибиторы протонного насоса	омепразол (Омез, Омепрол, Лосек, Зероцид); ланзопразол (Лансап); пантопразол (Контролок); рабепразол
Комбинированное лекарственное средство	Пилорид

Через полтора месяца по завершении курса терапии проводят контрольное обследование. Если проводимое лечение не ликвидировало инфекцию полностью, определяется чувствительность Helicobacter pylori к противомикробным препаратам для назначения повторного курса.

Лечение атрофического гастрита типа С (рефлюкс-гастрита)

Диагностическое заключение «рефлюкс-гастрит» ставится нескольким группам пациентов:

• тем, кому часть желудка удалили;
• лечившимся нестероидными противовоспалительными средствами;
• пациенты с хроническим алкоголизмом, у которых развился рефлюкс-гастрит.

Лечение ориентировано на устранение основных причин заболевания: восстановление двигательной активности пищеварительного тракта, удаление избытка кислот жёлчи. Назначают ингибиторы протонного насоса, блокаторы дофаминовых рецепторов (Домперидон), урсодезоксихолиевую кислоту.
При лечении симптомов болезни назначают:

• диету;
• лекарства, активирующие перистальтику кишки – прокинетики;
• препараты, восстанавливающие продвижение содержимого по кишке;
• кремнийсодержащие лекарственные средства, препятствующие скоплению газов;
• медикаменты, нормализующие стул при склонности к задержке дефекации.

При назначении лекарств для лечения атрофического гастрита принимается во внимание фаза заболевания, его тип, особенности работы желудка – выделение секрета, моторика, эвакуация содержимого.

При тяжелой форме протекания обострения патологии – сильная боль, глубокое нарушение работы желудка, снижение веса – пациента госпитализируют. Нахождение под наблюдением врачей необходимо также в случае опасности возникновения кровотечения из эрозий, при сложностях в постановке диагноза.

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Что такое атрофический гастрит?

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Патогенез атрофического гастрита

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Симптомы атрофического гастрита

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии: