Эрозивный гиперпластический гастрит лечение

Содержание

В группу заболеваний органов пищеварения входит гиперпластический гастрит. Данная патология характеризуется утолщением слизистого слоя желудка и формированием полипов. Заболевание часто обнаруживается случайно.

Развитие гиперластического гастрита

Гиперпластический гастрит — это редкое заболевание, при котором воспаляется слизистая желудка. Доля его в общей структуре желудочной патологии достигает 3–4%. Болезнь выявляется как у детей, так и взрослых. Гастрит протекает в хронической форме. Симптомы могут долго отсутствовать. Заболевание в детском возрасте часто регрессирует.

У взрослых воспаление заканчивается атрофией органа. В результате этого уменьшается количество функционирующих желез, и нарушается секреция желудочного сока. Все это негативно сказывается на процессе пищеварения. Мужчины страдают от этой формы гастрита чаще, чем женщины. Пик заболеваемости приходится на возраст 30–60 лет. У женщин чаще всего встречается полипозная форма гастрита.

Разновидности гиперпластического гастрита

В зависимости от типа гиперплазии различают следующие формы этой патологии:

  • синдром Золлингера-Эллисона;
  • гиперсекреторную гастропатию;
  • болезнь Менетрие.

Все они имеют свои особенности. При синдроме Золлингера-Эллисона наблюдается гиперплазия (увеличение количества) париетальных клеток. Это способствует усиленному образованию соляной кислоты, формированию язвенных дефектов и эрозий. Происходит это на фоне повышенной продукции гормона гастрина. При болезни Менетрие образуются ригидные складки большого размера.

Выявляется кишечная метаплазия (замена эпителиальной ткани). Основные железы желудка атрофируются. Воспаление бывает очаговым или диффузным. При гиперсекреторной гастропатии изменения слизистой не связаны с выработкой гастрина. Ямки при этом не изменяются. Часто образуются кисты. В зависимости от изменений в тканях гастрит подразделяют на полипозный, гигантский гипертрофический, бородавчатый и зернистый (очаговый).

Основные этиологические факторы

Причин воспаления желудка несколько. Основными этиологическими факторами являются:

  • аллергическая реакция на продукты питания;
  • нехватка витаминов в организме;
  • алкоголизм;
  • хроническая интоксикация;
  • погрешности в питании;
  • наркомания;
  • отравление свинцом;
  • курение;
  • обменные нарушения;
  • пернициозная анемия;
  • аутоиммунные нарушения;
  • цитомегаловирусная инфекция;
  • наличие в желудке бактерий Helicobacter;
  • опухоли поджелудочной железы;
  • паразитарные заболевания;
  • генетическая предрасположенность;
  • врожденные аномалии развития органа;
  • синдром мальабсорбции;
  • повышенный уровень калия в крови;
  • воздействие канцерогенов;
  • непереносимость глютена.

Большую роль играет аллергия на пищу, которая вызывает дисплазию эпителия. Происходит пропотевание транссудата. Следствием является потеря белка. Данная форма гастрита характеризуется инфильтрацией лимфоцитов. Она наиболее ярко выражена у детей. В основе развития заболевания лежит избыточное количество эпителиоцитов. Образование полипов возможно на фоне нерационального использования блокаторов протонной помпы.

Как протекает заболевание?

Гиперпластический гастрит отличается скудной клинической картиной. На ранних стадиях заболевания кислотность повышена. Возможны следующие симптомы:

  • изжога;
  • кислая отрыжка;
  • тошнота;
  • белый налет на языке;
  • метеоризм;
  • неприятный привкус во рту;
  • ноющая боль в эпигастральной области;
  • рвота;
  • кислый запах изо рта;
  • тяжесть после приема пищи.

Болевой синдром выражен слабо. Он появляется после погрешностей в питании. Гиперпластичный гастрит становится причиной заброса кислоты в пищевод. Проявляется это изжогой. Возникает кислая отрыжка. В тяжелых случаях после еды появляется рвота. При ней могут выделяться слизь и желчь. Нарушение пищеварения приводит к послаблению стула. Развивается диарея.

Если лечение гастрита не проводится, то возникают желудочные кровотечения. Они становятся причиной анемии. Появляются такие симптомы, как головокружение, слабость, снижение аппетита и бледность кожи. Анемия бывает железодефицитной, фолиеводефицитной и пернициозной.

Хронический воспалительный процесс приводит к атрофии желез. Секреция желудочного сока угнетается. Наблюдаются следующие симптомы:

  • запор;
  • жжение в верхней части живота;
  • снижение веса;
  • гиперсаливация;
  • отсутствие аппетита.

При болезни Менетрие нередко развивается кахексия (истощение). Потеря массы тела может составлять 20 кг и более. При синдроме Золлингера-Эллисона симптомы напоминают язвенную болезнь. Беспокоит боль на голодный желудок и в ночное время, а также рвота по типу кофейной гущи. При атрофическом гиперпластическом гастрите пища не переваривается нормально, что становится причиной запора.

Иногда в кале обнаруживается свернувшаяся кровь. Жидкий стул темного цвета называется меленой. Это признак желудочного кровотечения. Если не лечить человека, то развивается ахилия. Это состояние, характеризующееся полным отсутствием соляной кислоты. В плазме крови при гиперпластическом гастрите снижается уровень альбуминов. Проявляется это периферическими отеками. Ухудшается общее самочувствие больных.

Чем опасен гастрит?

Если при гиперпластическом гастрите лечение не проводится, то возможны следующие последствия:

  • формирование язвы;
  • малигнизация;
  • атрофия желез желудка;
  • отечный синдром;
  • развитие анемии;
  • нарушение моторики желудка;
  • кахексия;
  • гипопротеинемия.

Дисплазия может стать причиной злокачественного перерождения тканей. Атрофический хронический гастрит относится к предраковым заболеваниям. Такие люди нуждаются в постоянном наблюдении. Опасность представляют и кишечные кровотечения. Причиной их возникновения является повреждение язв и эрозий. Желудочное кровотечение проявляется слабостью, вялостью, учащенным и слабым пульсом, головокружением, мушками перед глазами, падением артериального давления, рвотой или стулом с примесью свернувшейся крови.

План обследования пациентов

Если имеется гиперпластический гастрит, лечение должно проводиться после исключения другой патологии. Понадобятся следующие исследования:

  • ФЭГДС;
  • общий и биохимический анализы крови;
  • эндоскопическая биопсия;
  • цитологический и гистологический анализы;
  • внутрижелудочная pH-метрия;
  • анализ на бактерии Helicobacter;
  • анализ кала на скрытую кровь;
  • рентгенография;
  • УЗИ органов брюшной полости.

Лечащий врач в обязательном порядке опрашивает и осматривает больного: анамнез, поверхностная и глубокая пальпация, аускультация и измерение артериального давления. Основным методом диагностики заболевания является фиброэзофагогастродуоденоскопия. Человеку в желудок вводят тонкий, гибкий зонд с камерой на конце.

Осмотру подвергаются пищевод, желудок и начальный отдел 12-перстной кишки. При гиперпластическом гастрите выявляются следующие изменения:

  • утолщение складок;
  • полипы;
  • эрозии или язвочки.

При болезни Менетрие может потребоваться нагнетание в желудок воздуха. При гиперплазии складки не расправляются. Для исключения злокачественных заболеваний исследуется биоптат. Данную патологию нужно уметь отличать от язвенной болезни, дуоденита, холецистита, панкреатита, энтероколита, паразитарных заболеваний, других видов гастрита и опухолей.

Методы лечения больных

Лечением таких больных занимаются гастроэнтерологи. При отсутствии осложнений госпитализация не требуется. Лечение осуществляется в амбулаторных условиях. На ранних стадиях, когда наблюдается усиленная секреция желудочного сока, назначаются антациды и блокаторы протонной помпы (Омез, Париет, Рабиет, Санпраз).

При выявлении атрофии показаны препараты на основе желудочного сока. В случае обнаружения антител к бактериям Helicobacter назначаются антибиотики из группы макролидов (Сумамед, Азитрокс). При гиперпластическом гастрите часто применяются такие лекарства, как Квамател и Мизопростол. При наличии множественных эрозий или язв необходимо:

  • соблюдать строгую диету;
  • принимать лекарства, защищающие слизистую, и обезболивающие;
  • отказаться от спиртных напитков и сигарет.

Лечить больных с язвами и множественными эрозиями нужно с применением таких лекарств, как Де-Нол и Вентер. Они назначаются при повышенной кислотности желудка. Вентер противопоказан при тяжелом поражении почек, индивидуальной непереносимости, кровотечении, дисфагии и непроходимости желудочно-кишечного тракта.

Данные лекарства оказывают обволакивающее действие, защищая слизистую органа. В случае сильного истощения показано белковое питание. Все больные с данной формой гастрита находятся на диспансерном наблюдении. Не реже 1 раза в 2 года нужно проводить ФЭГДС. В тяжелых случаях проводится операция.

Это может быть частичная или полная резекция органа. Хирургическое вмешательство необходимо при частых кровотечениях, наличии полипов и очаговой форме болезни. В схему лечения часто включают физиопроцедуры. Наиболее эффективны гальванизация, воздействие ультразвуком, индуктотермия, лазерная и бальнеотерапия, воздействие модулированными и динамическими токами.

Другие аспекты лечения

При гиперпластическом гастрите возможно лечение народными средствами. Наиболее часто применяются травы в виде настоев, отваров и настоек. Чаще всего используются следующие растения:

  • кипрей;
  • ромашка аптечная;
  • подорожник;
  • лапчатка;
  • календула.

Все травы должны применяться только с разрешения гастроэнтеролога. При данном заболевании и атрофии слизистой желудка назначаются витамины P и группы B (тиамин, пиридоксин, рибофлавин, цианокобаламин). При сниженном уровня белка в крови применяется Метионин. Если у человека развилась анемия, то назначаются препараты железа. Лечение гиперпластического гастрита включает диету.

Она позволяет предупредить грубые изменения слизистой. Наиболее часто назначаются столы № 1, 2 и 5 по Певзнеру. Необходимо исключить из употребления:

  • грубую пищу;
  • алкогольные и газированные напитки;
  • кофе;
  • острые и жареные блюда;
  • специи;
  • соления;
  • копчености;
  • консервы.

Больным необходимо отказаться от капусты, грибов, шоколада и винограда. При усиленной секреции соляной кислоты можно есть только сладкие фрукты и ягоды. Нельзя употреблять экстрактивные вещества, которые повышают аппетит. В случае истощения пища должна иметь белковую направленность. Больным можно употреблять нежирные рыбу и мясо, кисломолочные продукты (при их переносимости), муссы, каши, постные супы, рагу и отварные овощи.

Читайте также:  Рак печени признаки и симптомы сколько живут

При вздутии живота исключаются из меню репа, редька, капуста и другие продукты, которые усиливают процессы брожения. При ахилии на фоне атрофии слизистой рекомендуется включить в меню блюда, которые способствуют выработке соляной кислоты и повышению аппетита. Пищу рекомендуется употреблять в тушеном или отварном виде маленькими порциями 4–6 раз в день.

Прогноз и методы профилактики

Прогноз для здоровья во многом зависит от клинической формы заболевания и степени гиперплазии. Даже при правильном лечении полного выздоровления не происходит. Часто больным приходится соблюдать все назначения врача пожизненно. Прогноз ухудшается при формировании полипов и гипертрофии складок слизистой оболочки желудка.

Такие люди нуждаются в постоянном наблюдении у врача. Имеется повышенный риск злокачественного перерождения тканей. Профилактика заболевания сводится к правильному питанию, отказу от алкоголя, достаточному потреблению жидкости и приему витаминов. Таким образом, гиперпластическая форма гастрита диагностируется редко. Она может стать причиной кровотечения, образования полипов, кахексии и других осложнений.

Атрофический гастрит — тяжелая форма заболевания. Характеризуется разрастанием слизистой желудка, причем очаги могут локализоваться в отдельной части органа или распространятся по всей его внутренней поверхности.

Что известно о распространенности?

Этот вид заболевания является наиболее опасной и редкой разновидностью хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит” является комплексным и включает в себя в группу заболеваний, развивающихся в результате первичной гиперплазии эпителия желудка. Каждое из них редко встречается. Официальная статистика гласит, что описываемый тип гастрита диагностируется лишь в 5% случаев хронических заболеваний желудка, при этом у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин.

Наиболее распространенной эта патология является у людей 30-50 лет.

При диагностике болезни в детском возрасте возможен регресс с полным восстановлением строения слизистой и ее функционирования. Для взрослых прогноз менее утешительный — атрофия слизистой желудка развивается практически в 100% случаях.

Из чего образуются гиперпластические разрастания?

Гиперпластические разрастания представляют собой продуктивное воспаление в строме слизистой оболочки желудка. При этом наблюдается скопление эозинофилов, лимфоцитов и гиперплазия эпителия слизистой.

Причины

До сих пор однозначного ответа на вопрос о причинах заболевания нет. Гиперпластический гастрит считается полиэтиологичным заболеванием, при этом для некоторых видов характерна наследственность. Главными причинами развития патологии считаются:

  • неправильное питание;
  • гиповитаминоз;
  • хроническая интоксикация организма вследствие длительного употребления алкоголя, наркотиков, отравления свинцом и др.;
  • нарушение обмена веществ;
  • нарушение нейрогуморальной регуляции (физиологической регуляции процессов в организме человека, при котором нервные импульсы и вещества, которые переносятся лимфой и кровью, совместно участвуют в регуляторном процессе);
  • курение.

Большую роль в развитии заболевания играет и пищевая аллергия. Постоянное воздействие аллергенов на слизистую оболочку желудка увеличивает проницаемость. Результатом такого воздействия может быть дисплазия эпителия, из-за чего в желудок может проникать большое количество транссудата (отечной жидкости). Все эти процессы приводят к непоправимо большим потерям белка (один из признаков всех форм атрофического гастрита).

Некоторые специалисты утверждают, что патология является проявлением аномалии развития желудка или доброкачественной опухоли.

Клетки эпителия желудка могут начать усиленно размножаться под влиянием любого патогенного фактора, что приводит к утолщению слизистой.

Имеются ли факторы риска?

Некоторые люди более подвержены развитию данной формы гастрита, поэтому говоря о причинах болезни, часто упоминают и о факторах риска. Последние делятся на экзогенные и эндогенные. К первой группе относятся:

  • инфицирование хеликобактер пилори и другими бактериями;
  • неправильное питание;
  • длительное употребление большого количества алкоголя;
  • курение;
  • длительный прием лекарственных препаратов, оказывающих раздражающее действие на органы пищеварительной системы;
  • воздействие на ЖКТ химических агентов, радиации;
  • наличие грибка, паразитов.

К группе эндогенных факторов риска развития атрофического гастрита относятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • дуоденогастральный рефлюкс (попадание содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок);
  • аутоиммунные нарушения;
  • интоксикации организма;
  • снижение уровня кислорода в крови;
  • хронические желудочные инфекции;
  • нарушение обмена веществ;
  • нарушения в работе эндокринной системы;
  • гиповитаминоз;
  • рефлекторное влияние других пораженных органов на желудок.

Механизм развития

Причинами развития заболевания могут быть как внутренние, так и внешние факторы. Во втором случае в желудок попадают вещества, которые разъедают его слизистую. Этот процесс происходит в результате того, что некоторые продукты стимулируют повышенное выделение желчи, панкреатического сока и соляной кислоты.

При постоянном попадании этих продуктов в желудок слизистая просто не успевает регенерироваться. При этом клетки дифференцируются в форме кишечного эпителия. Но каждая ткань выполняет строго свои функции, поэтому кишечные клетки, расположенные в желудке не позволяют питательным веществам всасываться.

Это приводит к тому, что эндокринная и кровеносная системы как бы не понимают происходящего и дают сигнал желудку к повышенной выработке соляной кислоты. Она в свою очередь способна разрушить здоровую слизистую оболочку желудка, что приводит к образованию атрофированных участков. Желудочный сок же перестает выделяться в достаточном количестве, а значит, процесс пищеварения нарушается.

Симптомы атрофического гиперпластического гастрита

Атрофический гиперпластический гастрит, симптомы и лечение которого могут зависеть от формы болезни и индивидуальных особенностей, например, кислотности желудочного сока, на начальных стадиях может никак не проявляться. У пациента отсутствуют жалобы, поэтому диагностика заболевания на ранней стадии маловероятна (чаще всего она носит случайный характер). Первые симптомы могут появляться при формировании более сильных патологических изменениях в слизистой желудка.

Основными признаками этой патологии являются:

  • повышение кислотности желудочного сока;
  • боли в области эпигастрия, возникающие после приема пищи (боль носит приступообразный, непостоянный характер);
  • чувство тяжести и распирания в желудке;
  • частая отрыжка;
  • рвота и диарея на фоне болевого синдрома;
  • снижение аппетита, что может привести к анорексии;
  • кровотечение из слизистой желудка, которое может приводить к снижению гемоглобина;
  • повышенная утомляемость, слабость;
  • периферические отеки при больших потерях белка.

Виды заболевания

Классификация этого заболевания основана на локализации, распространенности и особенности проявления.

Очаговый

Является начальной стадией заболевания. Имеет и другое название — субатрофический гастрит.

Характеризуется чередованием участков с очаговой атрофией и гиперплазией эпителия и секреторных клеток. Происходит это из-за желания здоровой ткани компенсировать собой атрофированные участки. Из-за этого в здоровых участках ткани происходит повышение секреторных функций желез, а затем и нарушения кислотности в желудке.

Локализация патогенного процесса происходит в нижних отделах органа.

Поверхностный

Предвестник атрофического воспаления желудка. Характеризуется минимальными поражениями и отсутствием клинических симптомов. Требует дифференциальной диагностики с помощью эндоскопа. Это исследование позволяет определить:

  • нормальную толщину стенок желудка;
  • умеренные изменения эпителия органа;
  • небольшое повышение секреции клеток.

Диффузный

Этот тип заболевания является переходной стадией от поверхностного гастрита к дистрофическим повреждениям стенок желудка. Характеризуется отсутствием больших дистрофических изменений, но при этом присутствуют локальные очаги перерождения желез стенок желудка и незрелых клеток с нарушенной секреторной активностью. Имеются другие проявления:

  • валики или ямки на стенках желудка;
  • микроструктурные повреждения клеток эпителия.

Полипозный

Характеризуется атрофией слизистой оболочки желудка, дисрегенераторной гиперплазией и ахлоргидрией. При этой патологии на поверхности слизистой развиваются полиповидные образования и наросты. Они могут быть поодинокими или групповыми. Чаще всего полипы локализуются на задней стенке желудка. Общая симптоматика напоминает признаки секреторной недостаточности. При рентгенографии эти полипы выглядят как раковая опухоль, поэтому требуется проведение других исследований.

Эрозивно-гиперпластический

Атрофический гиперпластический гастрит эрозивного типа характеризуется появлением изъязвлений на слизистой желудка, которые возникают в результате повышенной выработки соляной кислоты или наличия хеликобактерной инфекции. Чем больше изменена гладкая мускулатура желудка и его слизистая, тем больший вред наносят органу пищеварительные соки.

При отсутствии лечения этот тип заболевания может перейти в хронический атрофический гиперпластический гастрит. Есть и другие осложнения:

  • кровотечение (присутствует примесь крови в кале);
  • образование язв;
  • перерождение в раковую опухоль.

Гиперпластический зернистый

Характеризуется наличием большого количества мелких очагов на слизистой желудка. Их можно увидеть во время ФГС-обследования. Внешне они напоминают зерна. Чаще всего очаги локализуются на передней стенке, реже — на задней.

Данный тип заболевания чаще всего развивается бессимптомно, пациент может жаловаться на тяжесть в области желудка, учащенные приступы изжоги, отрыжку.

Гиперпластический рефлюкс-гастрит

Данный тип заболевания развивается в результате систематического попадания содержимого 12-перстной кишки в желудок. Дело в том, что в этом содержимом находятся желчные кислоты, лизолецитин, панкреатические ферменты. Это щелочные вещества, негативно влияющие на слизистую желудка. В результате этого воздействия слизистая отекает, кровоток нарушается, появляются дистрофические и некротические изменения, ведущие к язвам.

Рефлюкс-гастрит может быть:

  • истинным, возникающим у пациентов с резецированным желудком;
  • химическим — развивается в результате длительного приема нестероидных противовоспалительных лекарств, препаратов калия и железа, употребления алкоголя, непроходимости 12-перстной кишки.

Для этого заболевания характерными являются:

  • интенсивная, острая боль после еды, которая стихает после приема спазмолитиков;
  • рвота, после которой пациент чувствует облегчение;
  • беспричинное резкое похудение.
Читайте также:  Уколы анальгин с папаверином от чего помогает

Антральный

Это клиническое и патоморфологическое заболевание. Оно поражает антральный отдел желудка. Характеризуется образованием рубцовых изменений, при этом повреждается структура отверстия выхода из желудка, из-за чего затрудняется выведение пищи из органа. Патология сопровождается увеличением кислотности желудочного сока. Общая симптоматика похожа на гиперацидный эрозивный гастрит, поэтому требуется дифференциальная диагностика.

Гигантский гипертрофический

Болезнь Менетрие. Данный вид заболевания характеризуется наличием большого количества доброкачественных новообразований в виде аденом (увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, формирование ригидных складок в слизистой). Характерным является разрастание и гиперплазия слизистых желез с полной атрофией основных, которые отвечают за выработку соляной кислоты. Также чаще всего на поверхностях аденом образуются эрозии. Гигантский гипертрофический гастрит распространяется на антральный (выходной) отдел желудка.

Осложнения

При отсутствии своевременной диагностики и оптимального лечения возможны осложнения:

  1. Рак. Осложнение связано с метаплазией желез в измененной слизистой оболочке. Это приводит к отсутствию продуцирования соляной кислоты и гастрина-17, а затем к приобретению свойств слизистой тонкого или толстого кишечника. С развитием заболевания возможен переход от кишечной метаплазии полного типа к метаплазии неполного или незрелого типа, что и является фактором риска развития рака желудка. Дополнительно создаются условия для размножения различных бактерий, которые могут вырабатывать мутагенные и канцерогенные вещества.
  2. Недостаток витамина В12, что приводит к неврологическим нарушениям и пернициозной анемии. Возникает эта проблема в результате недостаточной выработки соляной кислоты, которая необходима для нормального усвоения витамина В12 в тонком кишечнике.
  3. Ахлоргидрия — полное отсутствие свободной соляной кислоты, что приводит к нарушениям пищеварения.
  4. Язвенная болезнь.

Диагностика

Гастроэнтеролог может только заподозрить наличие заболевания, а подтвердить и установить форму гастрита способен только врач-эндоскопист. Во время эндоскопического исследования желудка обнаруживаются утолщенные складки слизистой, при этом они расположены в виде очагов. Перистальтика кишечника при этом не нарушается.

При тяжелых формах гастрита складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм р. ст.

Для подтверждения диагноза требуется проведение и эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Недостаток метода исследования заключается в том, что щипчики для биопсии маленькие, и не всегда удается захватить материал со всей толщи слизистой. Поэтому не всегда полученные результаты являются информативными. Но он является обязательным, если требуется определение степени и вида гиперплазии.

Вспомогательными методами являются:

  • рентгенография желудка (позволяет оценить состояние слизистой, общую форму и размеры органа, структурные особенности сфинктеров);
  • внутрижелудочная рН-метрия с помощью трансназального зонда с целью определения кислотности (может потребоваться кратковременная или суточная рН-метрия);
  • анализ крови (клинический, биохимический);
  • анализ кала на скрытую кровь (позволяет выявить скрытые кровотечения, является альтернативой колоноскопии).

Эти методы позволяют не только дополнить диагноз, но и обнаружить осложнения, а также выполнить дифференциальную диагностику (исключить другие заболевания желудка, например, другие формы гастрита, диспепсии, семейный полипоз желудочно-кишечного тракта, туберкулез, сифилис, онкологические поражения желудка).

Лечение

Диагностировать заболевание на ранних стадиях удается не всегда, поэтому лечение чаще всего начинают тогда, когда болезнь уже перешла в хроническую форму. В данном случае практически единственным терапевтическим методом является диета по Певзнеру стол 1.

Дополнительно могут назначаться лекарственные препараты, но перед этим обязательно требуется проведение анализа на хеликобактер пилори (для проведения анализа кровь берется из вены). Отсутствие или присутствие этих микроорганизмов влияет на корректировку терапевтической схемы лечения.

Если причиной развития заболевания стала патогенная микрофлора кишечника, то требуется назначение антибиотиков. Также пациент должен принимать:

  • антациды;
  • ингибиторы протоновой помпы;
  • препараты для нормализации кислотности желудка;
  • ферментные средства.

Для лечения атрофического гастрита, причиной которого является аутоиммунное заболевание, назначаются глюкокортикостероиды.

В некоторых случаях показано оперативное вмешательство (при необходимости удаления полипов и разросшихся участков). Операция проводится с помощью эндоскопа.

Обязательным элементом терапии гастрита является соблюдение диеты (стол 1а и 1б). Поскольку углеводистые продукты оказывают раздражающее действие на желудок, требуется ограничение их количества в рационе (не более 200 г чистых углеводов в сутки).

Пища должна быть не холодной, но и не горячей, лучше всего прохладной — не выше +50°С. Режим питания должен быть дробный, разделенным на 6 приемов пищи в день. Все блюда нужно делать мягкой консистенции без использования соли и специй. Пациенту разрешены (согласно столу 1а):

  • молочные супы с манкой, гречкой, овсянкой;
  • постное мясо и рыба раз в сутки;
  • некислые овощи (можно брать детское пюре);
  • мед, сахар;
  • кисель из некислых фруктов, молочное желе;
  • яйца всмятку;
  • слабый чай.

Когда состояние стабилизируется, можно переходить к питанию согласно столу 1б. Он разрешает увеличить количество углеводов (до 350 г), при этом в рацион можно включать подсушенный бисквит и вчерашний белый хлеб. Специи и кислые продукты все так же запрещены.

Придерживаться диеты нужно минимум 6 месяцев, а лучше и в дальнейшем полностью отказаться от продуктов, имеющих раздражающее действие на желудок.

В качестве дополнительного метода лечения можно использовать народные средства:

  1. Смешать сушеную ромашку, листья подорожника, корень аира болотного, цветы календулы и одуванчика, шалфей, мяту, тысячелистник, зверобой.
  2. 4 ст. л. полученного сбора залить 1 л кипятка.
  3. Оставить на 30 минут.
  4. Процедить и принимать по 100 мл 3 раза в сутки (сам настой должен быть теплым).

Прогноз

Прогноз напрямую связан с клинической формой гастрита и тяжестью гиперплазии. Регресс заболевания встречается крайне редко, в большинстве случаев требуется пожизненный контроль и наблюдение врача. Поэтому требуется постановка пациента на учет и прохождение эндоскопического обследования не реже, чем дважды в год, что позволит вовремя выявить онкологические патологии.

Любая форма гастрита (но особенно та, что связана с образованием полипов) может приводить к малигнизации (превращению доброкачественных опухолевых клеток в злокачественные), раковому перерождению. Происходит это из-за дисплазии и атрофии эпителия желудка. Некоторые исследователи утверждают, что рак желудка развивается у 20% больных на гиперпластический гастрит.

Гиперпластический гастрит является опасным заболеванием, требующим немедленной диагностики и лечения.

Гиперпластическая форма атрофического хронического гастрита отличается от прочих выраженной способностью части клеток слизистой оболочки желудка к активному разрастанию (пролиферации).

Процесс сопровождается разрушением полезного для функционирования эпителия, который вырабатывает соляную кислоту и компоненты желудочного сока. В результате поддерживается хроническое воспаление в желудке, нарушаются функциональные связи с соседними органами, участвующими в пищеварении.

Диагностика и лечение атрофического гиперпластического гастрита требуют оценки структурных изменений, образованных в результате пролиферации, дифференциации со злокачественным ростом. По Международной статистической Классификации болезнь учитывается в группе «Других гастритов» под кодом K29.6.

Что известно о распространенности?

Установлено, что на такое заболевание, как атрофический гиперпластический гастрит, приходится около 5% от всей хронической патологии желудка. Его разновидности выявляются с различной частотой.

Например, гигантский гипертрофический гастрит поражает и взрослых, и детей. Причем мужчин в 3,5 раза чаще, чем женщин, и более типичен для возрастной категории от 30 лет и старше. Полипозный вид характерен для женщин 40–45 лет.

Из чего образуются гиперпластические разрастания?

Способ исследования желудка с помощью фиброгастроскопа и изучения биоптатов с разных участков пораженной ткани позволил выявить микроскопические изменения, сопутствующие гиперпластической пролиферации клеток.

В зонах воспаления изменяется процесс митоза (деления) клеток. В результате нарушается порядок расположения избыточной численности, изменяется складчатая структура слизистой желудка, появляются утолщенные складки (ригидные), которые не могут растягиваться и увеличивать объем желудка при поступлении пищи.

В подслизистом слое (субмукозном) вместо эластиновых волокон формируются плотные узелковые образования, разные по размерам и скученности. Структурные нарушения располагаются в разных частях желудка (в теле, кардии, антруме). На фоне разрастания эпителия подавляются и разрушаются железистые клетки, вырабатывающие желудочный сок, окружающая слизистая атрофируется.


При гистологическом просмотре выделяются участки загромождения и разрушения эпителия

Причины

Возникновение атрофии слизистой объясняется внешними и внутренними причинами. Внешнее воздействие обеспечивается за счет:

  • нарушения режима и полноценности принимаемой пищи (длительные периоды голода, ненормальные диеты, увлечение жирной мясной пищей, отсутствие достаточного объема овощей и фруктов);
  • влиянием алкоголя и никотина;
  • профессиональным и бытовым отравлением токсическими кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов;
  • чувствительностью к лекарственным препаратам.

Внутренние причины составляют комбинации неблагополучных факторов, в которые входят:

  • зараженность хеликобактерией;
  • наличие у человека тяжелых нервных и эндокринных расстройств, нарушающих процессы регуляции восстановления эпителия желудка;
  • ухудшение питания тканей за счет поражения сосудистой сети атеросклерозом, образования венозного застоя с тромбозом;
  • неблагополучная наследственность.

Приведенные причины значимы для любой формы атрофии. Чтобы на этом фоне появился гиперпластический процесс, необходимы дополнительно:

  • аутоиммунные нарушения (пернициозная анемия);
  • инфицирование цитомегаловирусом на фоне высокой активности Helicobacter рylori;
  • грубые изменения в регуляции выработки слизи железами, особенно в области дна желудка;
  • эозинофилия в периферической крови, вызванная паразитарными заболеваниями (аскаридоз, анизакидоз, филяриоз);
  • определенная мутация на генетическом уровне, выявлено, что неблагополучная наследственность образуется за счет нарушений в нормальном строении в генах β-катенина, супрессора опухоли MEN1 при синдроме Золлингера-Эллисона (опухоль островков поджелудочной железы, сопровождающаяся повышенной выработкой гастрина и активацией секреции соляной кислоты в желудке);
  • врожденные аномалии желудка и его тканей (как пример, синдром Кронкхайта-Канада — полипоз всего желудочно-кишечного тракта с образованием внутри разрастаний кист, некротизацией полипов).
Читайте также:  Функциональный перегиб желчного пузыря у ребенка


Анизакидоз распространен среди морских обитателей, человек заражается в процессе употребления засоленной рыбы или приготовления блюд из свежей рыбы, что сопровождается эозинофилией

Имеются ли факторы риска?

К факторам, способствующим гиперпластическому течению атрофического гастрита, специалисты причисляют наличие у человека аллергии на пищевые продукты (40% случаев у детей связаны с непереносимостью глютена — целиакией), авитаминоз, гипергликемия при сахарном диабете и заболевания почек, сопровождающиеся почечной недостаточностью.

Установлено, что длительное применение в лечении гастритов препаратов, блокирующих выработку соляной кислоты (группа ингибиторов протонной помпы, Омепразол и аналоги) приводит к значительному росту риска излишней активации полипов в зонах желудочных ямок и главных железах.

Механизм развития

Развитие гиперпластического роста клеток эпителиоцитов на слизистой желудка вызывает избыток продукции слизи. На клеточном уровне деление стимулируется особыми факторами роста. Одновременно подавляется синтез кислоты в париетальных клетках. Подобный механизм объясняет параллельные процессы гипертрофии на отдельных участках с постепенной атрофией окружающей ткани.

Симптомы атрофического гиперпластического гастрита

Клинические признаки атрофического гиперпластического гастрита несколько отличаются в зависимости от вида патологии. Но начальные симптомы обычно одинаковы и проявляются в виде чувства тяжести в области эпигастрия после приема в пищу жирных мясных блюд, острых приправ, солений.

Заболевание длительно протекает без жалоб. Но при ретроспективном опросе пациента врач может выявить:

  • частую изжогу;
  • тошноту;
  • вздутие живота;
  • редко рвоту съеденной пищей;
  • появление налета на языке;
  • отрыжку с неприятным запахом.


Поскольку на начальном этапе кислотность остается нормальной или повышенной, боли в эпигастральной области могут носить схваткообразный характер (спастические), реже описываются как ноющие или давящие

В случаях эрозивного вида гастрита боли усиливаются при наклоне тела, ходьбе. Обострения связаны с весенним и осенним периодами. В каловых массах и рвоте обнаруживаются примеси крови. При гигантском гипертрофическом гастрите симптомы чаще отсутствуют. Некоторые пациенты все же отмечают тошноту, поносы, похудение, отсутствие аппетита, редкие желудочные кровотечения.

В крови таких больных значительно снижен уровень белка (альбумина). Это способствует дополнительной отечности тканей желудка. Гиперпластический гастрит — хроническое заболевание. Протекает с периодами обострений и ремиссий. Приведенные симптомы характеризуют стадию обострения.

Виды заболевания

Последняя классификация гастритов называется по месту ее принятия Сиднейской. Не все отечественные гастроэнтерологи согласны с ее выводами. В практике российских врачей выделяются несколько разновидностей гиперпластического гастрита.

Очаговый

Другое название «узловая эндокринно-клеточная гиперплазия», доброкачественная гиперплазия в виде опухоли в диаметре менее 15 мм. В ее основе – разрастание эндокринных клеток, которые стимулирует излишек гормона гастрина.

Встречается чаще у больных с пернициозной анемией, вызванной дефицитом витамина B12. «Виновником» роста опухоли признан мутировавший ген супрессора опухоли MEN1, он имеет отношение к множественным эндокринным поражениям.

Поверхностный

В процесс вовлекается только самый верхний слой призматического эпителия на слизистой оболочке желудка.

Диффузный

Диагноз ставится при множественном характере гипертрофических изменений независимо от этиологического фактора.

Полипозный

Согласно классификации, «мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями», на слизистой обнаруживаются множественные или одиночные полипозные разрастания (очаговая и диффузная формы), состоящие из железистых клеток. Чаще связаны с массивной хеликобактерной инфекцией, аутоиммунными процессами, сниженной кислотностью.


Характерно для пациентов после 50 лет

Эрозивно-гиперпластический

По-другому назвающийся лимфоцитарно-эрозивный гастрит, – на фоне лейкоцитарных инфильтратов и гипертрофии складок видны узелки и участки эрозии ткани слизистой, чаще в зоне ямок кардиального, пилорического отделов и тела желудка. Показатель кислотности желудочного сока может быть разным.

Гиперпластический зернистый

Или «гранулярный» – близок к очаговому поражению, на слизистой появляются образования в виде растущих капель до 3 мм в размере, возможен множественный характер, слизистая выглядит бугристой и отечной. Чаще поражает антральный отдел. Мышцы становятся плотными и малоподвижными. Наблюдается у мужчин 40–50 лет.

Гиперпластический рефлюкс-гастрит

Обязательно включает заброс и повреждение слизистой антрального отдела щелочным составом содержимого двенадцатиперстной кишки. Наиболее значимыми агрессивными агентами являются желчные кислоты.

Антральный

Или ригидный антральный гастрит отличается по резко нарушенным складкам в антральном отделе, они утолщены, изменяют направление, на поверхности покрыты полипами. Привратниковая часть желудка постепенно рубцуется и сужается, резко снижается перистальтика. Выработка соляной кислоты прекращается.

Гигантский гипертрофический

Или полиаденоматозный гастрит – болезнь Menetrier. Характеризуется разрастанием складок по большой кривизне желудка, выходом эпителия из ямок с чрезмерным продуцированием слизи. Клетки, синтезирующие слизь, врастают в мышечный слой и образуют кисты. Снижение кислотности сопровождается потерей белка, дистрофией.


Как видим, основные отличия можно определить только по виду слизистой при фиброгастроскопии и гистологии биоптатов

Осложнения

Отсутствие своевременного лечения приводит к неприятным последствиям гиперпластического роста:

  • нарушается структура слизистой оболочки желудка, появляется атрофия более или менее тяжелой степени;
  • снижается участие желудка в процессе пищеварения, поскольку падает производство желудочного сока параллельно с уничтожением париетальных клеток;
  • теряется масса тела;
  • нарушается моторика желудка, что ведет к парезу, рефлюксному повреждению пищевода;
  • падает интенсивность белкового обмена, снижение альбуминов сказывается на восстановительных процессах во всех органах и тканях;
  • гиповитаминоз сопровождается анемией;
  • наибольшей способностью к перерождению в язву и раковую опухоль обладают гиперпластический зернистый и гипертрофический гастрит, при полипозном виде трансформируется каждый пятый случай.

Диагностика

Кроме фиброгастроскопии в диагностике имеют значение рентгеновское исследование желудка, реже УЗИ. Косвенные признаки можно заподозрить на основании лабораторных анализов. Для этого проводят клинический и биохимический анализ крови (важно выявление эозинофилии, признаков анемии), иммуноферментный тест крови на Helicobacter pylori.

Также оценивают онкомаркеры рака желудка, определение кислотности желудочного сока и анализ кала на копрологию.

Лечение

Консервативное лечение гиперпластического гастрита проводится только при получении подтверждения диагноза, определении кислотности.

Требования к питанию не отличаются от других форм гастрита:

  • частое потребление пищи небольшими объемами;
  • исключается свежеиспеченный хлеб, кулинарные изделия;
  • не разрешены жирные, жареные, копченые продукты и блюда;
  • при болевом синдроме переходят на кисели, жидкие каши, протертые супы;
  • мясо и рыбу можно в случае отсутствия болей есть в отварном виде, в паровых котлетах, тефтелях, запеканке;
  • показан творог;
  • употребление кефира и других кисломолочных изделий лучше оговорить с лечащим врачом, это зависит от уровня кислотности;
  • овощи с фрукты рекомендованы в виде разведеного сока, протертыми при тяжелых формах, без особых ограничений при поверхностном гастрите.

Выявление хеликобактерии, по современным взглядам, нуждается в курсе эрадикации с помощью антибиотиков (Азитромицин, Кларитромицин) и Трихопола.


Длительность курса и дозировку подбирает врач индивидуально, возможны замены, вызванные гиперчувствительностью организма

При повышении кислотности применяют ингибиторы протонной помпы (Ранитидин, Омез, Мизопростол). Препараты не показаны при выраженной ахлоргидрии, низкой кислотности. Для поддержки и защиты слизистой оболочки показаны препараты висмута: Де-Нол, Вентрисол, Бисмофаль. Не менее активны соединения алюминия: Гелусил, Гастал, Компенсан.

При выраженном болевом синдроме назначают:

Восполнение потерь белка необходимо за счет диеты, курсового приема Метионина, при тяжелых осложнениях — внутривенного переливания Альбумина, замороженной плазмы. Оперативное лечение может понадобиться при частых повторных кровотечениях, подозрении на опухолевую трансформацию. По возможности используют эндоскопические вмешательства для электрокоагуляции полипов, лазерного воздействия.

При больших размерах проводят удаление части желудка.

Народное лечение при гиперпластическом росте противопоказано. Оно не может полностью учитывать состояние слизистой, уровень кислотности. Растительные средства способны активизировать нарушенный рост эпителия.


Пациентам рекомендуются витамины, особенно В12 и Р, они предупреждают развитие анемии

Прогноз

Прогноз гиперпластического атрофического гастрита определяется формой заболевания. Для излечения он неблагоприятный. Прожить пациенту удается достаточно долго при условии соблюдения рекомендаций врача. Всю жизнь придется соблюдать диету, пить поддерживающие лекарства, проходить обследования.

Насколько опасна трансформация в опухоль заранее предположить невозможно. Приведенные примеры указывают на вероятность, но не означают обязательный исход.Многоликий характер гиперпластического атрофического гастрита и умеренные клинические проявления ставят задачу проведения массовых профилактических исследований при диспансеризации населения.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *