Эрозивный гастрит клинические рекомендации

Эрозия – это поверхностный дефект слизистой оболочки, который, в отличие от язвы, заживает без рубца. Соответственно, эрозивный гастрит – острое или хроническое воспаление, сопровождающееся появлением эрозий на слизистой желудка.

Причины эрозивного гастрита

Эрозии возникают, когда нарушается баланс между агрессивными факторами, повреждающими клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, и защитными силами организма. Чаще всего такими повреждающими факторами становятся:

  • Хеликобактерная инфекция – заселение слизистой оболочки желудка бактерией Helicobacter Pylori. Хеликобактерия устойчива к соляной кислоте и выделяет особый фермент – уреазу – разрушающую защитный слой слизистой. По данным врачей, до 80% всех гастритов вызвано именно Хеликобактерией [1] .
  • Бесконтрольный прием нестероидных противовоспалительных препаратов. Это такие лекарства, как парацетамол, ибупрофен, диклофенак. Доступны без рецепта врача и используются для лечения головных болей, болей в спине и суставах и так далее. Нестероидные противовоспалительные тормозят выработку особых биологически активных веществ, поддерживающих воспаление. Параллельно они угнетают и синтез сходных по химической структуре веществ, регулирующих восстановление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Почти у половины пациентов, регулярно принимающих нестероидные противовоспалительные, появляются эрозии желудка [2] .
  • Дуоденогастральный рефлюкс – заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки. Желудочный сок имеет кислую среду, кишечные соки – щелочную. От природы в желудке сформирована защита от действия кислот, но против щёлочи она бессильна. К тому же, в кишечном содержимом присутствуют желчь и пищеварительные ферменты, чужеродные для желудка. Все вместе они повреждают слизистую оболочку и приводят к появлению эрозий.

Кроме основных факторов риска эрозивного гастрита, есть и дополнительные. По отдельности они вряд ли повредят слизистую оболочку, так как защита у организма в норме довольно мощная. Но «качнуть чаши весов» в сторону воспаления могут. Сюда относят курение, пристрастие к алкоголю, чрезмерно острой пище, постоянные стрессы. Нельзя полностью исключить и наследственную предрасположенность к повышенному образованию соляной кислоты в желудке.

Эрозивный гастрит могут также спровоцировать болезни: сахарный диабет в стадии декомпенсации, сепсис, тяжелая почечная недостаточность с явлениями уремии.

Симптомы эрозивного гастрита

Основное проявление эрозивного гастрита – боль в верхней части живота, как говорят в народе, «под ложечкой» (в медицине эта область называется эпигастральной). Будет ли эта боль появляться натощак или возникать после еды, зависит от того, какой отдел желудка поражен сильнее.

  • при эрозивном поражении тела желудка (основной части) боль появляется через 40–50 минут после еды;
  • при поражении области выхода из желудка (антральный отдел) боль появляется натощак, это так называемые голодные боли;
  • если кроме антрального отдела поражена и область входа (кардиальный отдел), боль становится двухволновой: первая волна появляется через некоторое время после приема пищи, вторая – натощак;
  • при диффузном поражении органа боль чаще всего давящая, появляется после еды.

Кроме болевых ощущений, пациенты жалуются на симптомы диспепсии – «несварения»:

  • тошноту,
  • изжогу,
  • отрыжку воздухом или кислым,
  • чувство распирания, тяжесть в эпигастрии;
  • неустойчивый стул.

Если эрозивный гастрит протекает без осложнений, этими симптомами обычно и ограничивается. Если эрозия регулярно, но не слишком интенсивно кровоточит, могут появиться признаки анемии – бледность, слабость, ломкость ногтей и волос, низкий гемоглобин в анализах крови. При интенсивном кровотечении кал приобретает черный цвет, возможна рвота в виде «кофейной гущи».

Диагностика эрозивного гастрита

Основной способ точно диагностировать эрозивный гастрит – провести эндоскопию. При этом врач обязательно должен взять для исследования кусочки слизистой оболочки минимум из 5 участков [3] . Ведь гастрит – это диагноз, который подтверждается не симптомами, а характерными изменениями в строении слизистой оболочки. Полученные биоптаты изучают под микроскопом. Кроме того, с ними проводят тест на хеликобактер.

Одновременно с эндоскопическим исследованием можно сделать рН-метрию желудка, то есть измерение кислотности желудочного содержимого.

Подтвердить наличие хеликобактерии до эндоскопии можно с помощью дыхательного теста, чувствительность которого колеблется от 68 до 96% в зависимости от конкретной методики [4] . Для подтверждения инфицирования достаточно одного положительного результата. Чтобы доказать отсутствие инфекции, необходимы отрицательные результаты минимум двух разных тестов.

Если по каким-то причинам сделать эндоскопию невозможно, для подтверждения диагноза можно использовать рентгенографию желудка. Пациенту дают выпить раствор рентгеноконтрастного вещества и делают снимок. Признаками гастрита могут быть отек, утолщение складок слизистой оболочки, появление дефектов слизистой.

Чтобы убедиться в отсутствии кровотечения, делают анализ кала на скрытую кровь. Обязателен и клинический анализ крови для своевременного обнаружения анемии.

Лечение эрозивного гастрита

В основе терапии эрозивного гастрита, вне зависимости от причины его возникновения, – гастропротекторы на основе ребамипида (например, Ребагит). Это препараты, которые восстанавливают целостность слизистой оболочки: ускоряют заживление эрозий, усиливают защитные свойства слизи [5] . Ребамипид можно сочетать с любыми препаратами, рекомендуемыми для лечения гастрита, более того, он увеличивает эффективность эрадикации (устранения) хеликобактерии.

Поскольку неприятные симптомы при эрозивном гастрите вызваны поражением слизистой оболочки, после восстановления её целостности исчезает и симптоматика – боли и диспепсия.

Далее, если болезнь вызвана хеликобактерией, рекомендуют:

  • комбинацию из 2 или 3 противомикробных препаратов, чтобы уничтожить саму бактерию, которая очень устойчива к антибиотикам;
  • ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, рабепразол) – чтобы уменьшить кислотность желудочного сока и сделать среду менее благоприятной для жизнедеятельности бактерии.

Такую терапию назначают на две недели, после чего проверяют, уничтожена ли хеликобактерия. Если эффекта от лечения нет, на следующие две недели назначают другую комбинацию антибиотиков.

Если причина – в забросе кишечного содержимого, назначают:

  • препараты урсодезоксихолевой кислоты – связывают токсичные желчные кислоты, снижая их способность повреждать клетки слизистой желудка;
  • средства, регулирующие моторику желудочно-кишечного тракта (итоприда гидрохлорид, тримебутин, мебеверин и др.).

Если эрозивный гастрит вызван приемом нестероидных противовоспалительных средств, их отменяют и предлагают альтернативу.

Прогноз и профилактика

Если эрозивный гастрит обнаружен вовремя и пациент выполняет рекомендации врача, прогноз благоприятен. Устранив причину появления эрозий, можно добиться полного излечения.

Если больной не лечится или лечится неправильно, появляются осложнения: кровотечение, язвенная болезнь желудка. При длительном воспалении, вызванном хеликобактерией, в 6 раз увеличивается вероятность развития рака желудка [6]

Для профилактики эрозивного гастрита нужно правильно питаться и принимать лекарства только по назначению врача. Если в семье есть больные хроническим гастритом или кровные родственники, умершие от рака желудка, разумно провести тесты на хеликобактерную инфекцию и устранить ее.

[1] С.И. Раппопорт. Гастриты. М. 2012.

[2] В.Т. Ивашкин, А.А. Шептулин, И.В Маев и соавт. Клинические рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению эрозивно-язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванных нестероидными противовоспалительными препаратами. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии, 2014.

[3] Российское научное медицинское общество терапевтов. Научное общество гастроэнтерологов России. VI национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helibcobacter Pylori заболеваний. Москва, 2016 год.

[5] Э.П. Яковенко, Н.А. Агафонова, А.Н. Иванов и соавт. Цитопротектор ребамипид в терапии воспалительных и эрозивноязвенных поражений желудочно-кишечного тракта. Терапевтический архив, 2016.

[6] Российское научное медицинское общество терапевтов. Научное общество гастроэнтерологов России. VI национальные рекомендации по диагностике и лечению кислотозависимых и ассоциированных с Helibcobacter Pylori заболеваний. Москва, 2016 год.

Воспаление острого характера, затрагивающее слизистую стенку желудка (в некоторых случаях поражающее и более глубокие слои пищеварительного органа), носит название острый гастрит.

Подробнее о том, что такое острый гастрит

Гастриты являются наиболее распространенной патологией желудка. Различными видами этого заболевания страдает каждый второй взрослый. При острой форме гастрита воспаление затрагивает обычно железистый слой желудка и поверхностный эпителий. Намного реже воспаление проникает во весь слой слизистой и даже в мышечный слой.

Опасность и коварство данного заболевания в том, что есть риск возникновения желудочно-кишечного кровотечения, эрозии слизистой, рубцовых трансформаций в желудке, осложнений гнойно-септического характера, перехода острого гастрита в хроническую форму. Различные формы гастрита острого течения присутствуют и у детей младшего школьного возраста.

Патогенез и этиология возникновения заболевания

По этиологическому механизму образования острый гастрит подразделяют на эндогенный и экзогенный.

Возникновение острого эндогенного гастрита зависит от присутствия в организме инфекций. Основная причина – присутствие бактерии Хеликобактер пилори, которая определяется у 80% больных с диагнозом «острый гастрит». Хеликобактерии выделяют разные токсины, под влиянием которых в слизистой желудка начинают развиваться воспалительные реакции. Эта бактерия также способствует появлению язвенной патологии желудка.

Реже возбудителями гастритов эндогенного механизма (инфекционного, например) являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, возбудители грибковых инфекций цитомегаловирус и прочие. Функциональные и морфологические предпосылки для появления данного вида гастрита возникают при скарлатине, гриппе, вирусном гепатите, кори, пневмонии, дифтерии. В некоторых случаях острый гастрит вторичной этиологии может возникнуть при вторичном сифилисе или диссеминированном туберкулезе.

Читайте также:  Виртуальная компьютерная томография кишечника

Этиологическими причинами появления острого экзогенного гастрита выступают пищевые агенты – механические, термические, химические. Раздражение слизистой горячей, грубой, острой пищей способно вызвать развитие острого гастрита. Также неблагоприятно воздействуют на желудок и могут выступать раздражающими факторами:

  • еда всухомятку;
  • плохо пережеванная пища;
  • переедание или излишне строгая диета;
  • употребление большого количества острых, жареных, соленых, копченых блюд и пищи, приправленной уксусом, перцем, горчицей.

Повреждающее воздействие на слизистую пищеварительного органа оказывает частое употребление алкоголя, крепкого кофе, курение.

В числе причин экзогенного характера часто выступают пищевые отравления, которые спровоцированы употреблением блюд, зараженных шигеллами, сальмонеллами, иерсиниями, клебсиеллами. Также повреждение слизистой и ее раздражение может быть спровоцировано продолжительным приемом некоторых лекарственных препаратов – сульфаниламидов, глюкокортикоидов, салицилатов, препаратов железа, бромидов, антибиотиков.

Острый гастрит способен проявиться на фоне радиационной терапии при лечении онкологии желудка (лучевой гастрит), случайного (или преднамеренного) проникновения в желудок химических веществ (соединений йода, ацетона, мышьяка, азотной, фосфорной, серной, уксусной, соляной кислот, нашатырного спирта, каустической соды и прочих). При больших концентрациях или объеме ядовитых веществ, попавших в организм, может появиться ожог или развиться перфорация стенки пищевода и желудка.

Острый аллергический гастрит может развиться при личной непереносимости некоторых видов продуктов и ему могут сопутствовать прочие аллергические реакции — ангионевротический отек, крапивница, приступ бронхиальной астмы.

Повреждение или воспаление слизистых вызывается также частыми эндоскопическими обследованиями, изучением секреции желудка с поддержкой зондов, рН-метров. Также нежелательны повреждения стенок желудка механического характера — травмы при ударах, ушибах, интенсивные физические нагрузки или попадание в желудок инородных предметов (костей птицы, рыбы, щепок, иголок).

Факторами риска считаются также стрессы, неврозы, депрессивные расстройства.

Классификация острого гастрита

При гастрите острого течения в слизистой желудка могут происходить различные трансформации, в зависимости от которых болезнь может протекать в различных формах:

  • катаральной (простой, аллергический, поверхностный, банальный, алиментарный гастрит);
  • фибринозной;
  • коррозивной (некротической);
  • флегмонозной (гнойной).

Катаральная форма патологии характеризуется возникающим утолщением, полнокровием, отечностью слизистой желудка, наличием большого объема слизи, в некоторых случаях могут присутствовать поверхностные мелкоточечные кровоизлияния. При наличии многочисленных сливающихся вместе эрозий можно говорить об остром эрозивном гастрите (на более поздней стадии он переходит в язвенный). Микроскопической картине патологии присуща дистрофия и слущивание эпителия поверхностного слоя, наличие диффузной инфильтрации, серозная экссудация.

Причинами катарального гастрита считаются:

  • употребление алкогольных напитков;
  • острые инфекции;
  • грубые нарушения правильного питания;
  • психоэмоциональное или физическое напряжение;
  • раздражающее влияние лекарственных средств;
  • пищевая аллергия – наличие в рационе пищи с высоким количеством аллергена, — грибов, земляники, апельсинов, рыбы и прочие продуктов.

Аллергическая форма может сопровождаться различными проявлениями дерматоза — сыпь, покраснения, отек Квинке и прочее. Первые симптомы этого вида гастрита могут возникать сразу после попадания в желудок аллергена.

При остром фибринозном гастрите возникают некротические изменения слизистой, формирование фибринозно-гнойного экссудата и появление на поверхности желудка фиброзной пленки. Учитывая глубину воспалительного процесса, можно различить крупозный (поверхностный) и дифтеритический (глубокий) гастрит.

Причиной фибринозного дифтеритического острого гастрита считается инфекционное заболевание тяжелого течения:

Острый некротический гастрит появляется по причине попадания в пищеварительный орган агрессивных веществ. При интоксикации кислотами появляется коагуляционный некроз, отравление солями провоцирует — колликвационный некроз. Повреждается не только слизистый слой пищеварительного органа, но и вся толща желудочной стенки с возникновением эрозий и перфоративных язв.

При остром флегмонозном гастрите в воспалительный процесс вовлекаются все слои стенки пищеварительного органа – слизистый, подслизистый, серозный, мышечный. Гнойный тип гастрита часто появляется при травмах желудка, язвах, распадающихся опухолях. На фоне этого типа гастрита могут возникнуть перигастрит и перитонит.

Учитывая площадь, которая вовлечена в воспалительный процесс, можно различить:

  • локальный (очаговый);
  • распространенный (диффузный) тип.

Очаговая форма гастрита острого течения с учетом пораженного отдела желудка подразделяется на:

  • антральную;
  • фундальную;
  • пилороантральную;
  • пилородуоденальную формы.

Симптомы патологии

Признаки острого гастрита обычно проявляются через 6-12 часов после начала воздействия этиологического фактора. Больше всего выражены диспепсические расстройства:

  • тяжесть и дискомфорт в области эпигастрии;
  • потеря аппетита;
  • запоры;
  • болевые ощущения умеренного характера;
  • наличие неприятного привкуса во рту;
  • тошнота;
  • отрыжка;
  • рвота пищей, в рвотной массе присутствуют примеси слизи и желчи.

При пищевых инфекциях наблюдается метеоризм, жидкий стул, рост температуры. Приступы повторной рвоты и понос способны спровоцировать обезвоживание организма, что проявится головной болью, слабостью, головокружением.

Для эрозивного гастрита характерна рвота с кровью или наличие в каловых массах прожилок крови, которые говорят о желудочном кровотечении.

При флегмонозном типе гастрита наблюдается лихорадка, рвота с примесью гноя, озноб, сильные боли схваткообразного характера в верхней зоне живота.

При остром коррозивном гастрите, который вызван попаданием в организм химических веществ в большой концентрации, может возникать повторная рвота, которая не приносит облегчения, в рвотных массах могут присутствовать слизь, кровь. Во рту, на губах у больного могут присутствовать следы химического ожога, при проникновении ядов в гортань возникают ларингоспазм и асфиксия. Общее состояние усугубляется симптоматикой шока: поверхностным дыханием, тахикардией, гипотонией, побледнением кожи.

Острый гастрит при беременности и его профилактика

Изменения гормонального фона, симптоматика токсикоза – тошнота, рвота сильно ухудшают состояние слизистой пищеварительного органа будущей мамы. Данная патология непосредственного воздействия на здоровье будущего ребенка не оказывает, но для предупреждения осложнений следует провести лечение патологии.

У беременных факторами, которые могут выступать предпосылками появления острого гастрита, считаются:

  1. Токсикоз.
  2. Нарушение правил здорового питания.
  3. Стрессы.
  4. Излишек употребления витаминных комплексов.

Общая профилактика предупреждения появления острого гастрита и его осложнений состоит из профилактики токсикоза:

  • полный отказ от вредных привычек;
  • регулярные физические нагрузки;
  • следование режиму питания;
  • прогулки на свежем воздухе;
  • контролирование психоэмоционального состояния;
  • полноценный сон;
  • при первых тревожных симптомах — обращение к врачу.

Препараты для избавления от тошноты подбираются только наблюдающим врачом.

Острый гастрит у детей и его профилактика

Приступы гастрита могут наблюдаться у детей 5-6 и 9-12 лет. У ребенка простой катаральный острый гастрит может возникнуть не только в виде сбоя в работе желудка, но и в виде отравления всего организма, нарушений работы сердечно-сосудистой системы. При часто возникающих рвотах, диарее организм ребенка начинает страдать от обезвоживания, создавая угрозу появления острой почечной недостаточности.

В четверти случаев причиной патологии у детей-школьников является нарушение режима питания. Спровоцировать приступ данной формы гастрита способны такие факторы:

  • начало периода полового созревания;
  • инфекция, попавшая в организм через рот — несоблюдение гигиенических правил, привычка грызть ручки, карандаши, ногти;
  • тяжелые эмоциональные, физические нагрузки.

Причины возникновения заболевания у малышей – питание ребенка «взрослыми» продуктами — не по возрасту.

Методика лечения подбирается индивидуально. Лечение включает в себя промывание желудка, кишечника. Также лечение острого гастрита в домашних условиях у детей состоит из:

  • диеты;
  • соблюдения постельного режима;
  • частого теплого питья небольшими порциями.

Профилактика острого гастрита у детей состоит из нескольких особенностей:

  • прикормы, которые вводят малышам, обязательно должны быть свежеприготовленными;
  • переход на «взрослую» пищу должен быть постепенным;
  • рекомендуется приучать ребенка перед едой, после посещения туалета, после прогулки мыть руки;
  • употреблять в пищу только вымытые овощи и фрукты;
  • рекомендуется внимательно следить за психоэмоциональными нагрузками в школе и дома;
  • своевременно проводить санацию рта ребенка.

Диагностика острого гастрита

Для постановки диагноза врач проводит осмотр пациента, выясняет анамнез болезни, уточняет сопутствующие патологии, проводит пальпацию эпигастральной области, где ощущаются болезненные проявления при ее проведении. При осмотре ротовой полости на языке заметен сероватый налет, ощущается неприятный запах изо рта.

Методы диагностики, которые применяются при постановке диагноза, таковы:

  • анализ мочи, крови, кала;
  • копрограмма;
  • дыхательный тест на присутствие бактерии хеликобактер пилори;
  • гастроскопия;
  • эндоскопическая биопсия;
  • рентгенография желудка;
  • обзорная рентгенография и МСКТ органов брюшной полости (при флегмонозном гастрите);
  • УЗИ.

Дифференциальная диагностика нужна для исключения заболеваний, которые имеют похожие признаки: гастралгическая форма инфаркта миокарда, панкреатит, аппендицит, холецистит.

Лечение патологии

При остром гастрите в первые сутки-двое рекомендуется голодание, после назначается диета. При химических или пищевых отравлениях в качестве первой помощи делают промывание желудка. Также прекращают прием лекарственных препаратов, которые раздражают желудок, отказываются от курения и употребления алкоголя.

Медикаментозное лечение подразумевает употребление блокаторов Н2-гистаминных рецепторов, которые обладают антисекреторным действием («Циметидин», «Ранитидин», «Фамотидин»), антацидных средствах (алюминия гидроксид, магния оксид, алюминия фосфат, магния карбонат), ингибиторов протонной помпы («Омепразол» и его аналоги), гастропротекторов (препараты висмута).

При гастритах специфичной этиологии клинические рекомендации включают назначение соответствующего лечения — противогрибковая, антихеликобактерная, противотуберкулезная терапия.

Читайте также:  Препараты для усиления перистальтики кишечника

Для снятия болевых ощущений применяются следующие обезболивающие препараты: «Папаверин», «Атропин», «Платифиллин», при рвоте применяют прокинетики – «Метоклопрамид», «Домперидон». При выраженном обезвоживании выполняют инфузионную терапию солевыми растворами.

Лечение флегмонозного острого гастрита проводят хирургическим путем: выполняют гастротомию, дренирование гнойного очага, в отдельных случаях выполняется резекция желудка или гастрэктомия.

Питание

Соблюдение диеты при патологии — обязательный этап не только в процессе лечения, но и в последующей жизни. В период лечения питание ограничено, после постепенно вводят обычный режим, но блюда должны быть пюреобразными.

После проведенного лечения пациент должен тщательно следовать правилам здорового питания, не употреблять вредную, острую и жирную пищу.

В течение первых 2-4 дней терапии пациенту следует воздержаться от употребления пищи. После этого необходимо следить за тем, чтобы пища не нагружала ослабленный ЖКТ. Питание преимущественно должно состоять из отварных или приготовленных на пару блюд. Специи категорически исключаются, употребление соли ограничено.

Разрешенные при остром гастрите блюда:

  1. Мясо нежирное (телятина, индейка, крольчатина, курятина).
  2. Каши на воде.
  3. Отварной картофель (в неделю не больше 1-2 порции).
  4. Суп с крупой на овощном бульоне.
  5. Чай с ромашкой, шиповником, кисель.

При высокой кислотности разрешается употреблять в пищу: молоко, вареные яйца, йогурты натуральные, кефир.

При пониженной кислотности разрешены маложирный творог, кефир.

Прогноз патологии

При правильной и своевременной терапии острый катаральный гастрит оканчивается через несколько дней выздоровлением. Прогноз для острого коррозивного гастрита неблагоприятен: возможна смерть пациента от перитонита, шока, прободения желудка.

Неблагоприятный прогноз возможен при остром флегмонозном гастрите, когда не исключают появление медиастинита, эмпиемы плевры, гнойного перитонита, сепсиса, перфорации желудка, абсцесса печени.

Видео по теме:

Профилактика

Профилактические меры всех форм острого гастрита связаны со следованием гигиене питания, санитарной гигиене:

  • соблюдение сроков и условий хранения пищи;
  • гигиена полости рта — лечение стоматологических заболеваний, чистка зубов;
  • ограничение употребления приправ, жареных, жирных блюд, тяжелой пищи;
  • своевременное лечение различных инфекционных болезней;
  • употребление в еду мытых овощей и фруктов.

Также необходимо следить за реакцией желудка на терапию лекарственными препаратами, внимательно относиться к психоэмоциональному состоянию – избегать стрессов, поддерживать иммунитет организма.

Эрозивное поражение желудка (эрозивный гастрит) относится к достаточно распространенным заболеваниям органов пищеварения. Эрозивные гастриты бывают острые и хронические.

Острый эрозивный гастрит — это поверхностное поражение слизистой оболочки желудка. Развивается он очень быстро, особенно провоцируемый различными стрессами.

Хронический эрозивный гастрит характеризуется множественными эрозиями слизистой оболочки желудка на разных стадиях заживления.

Среди множества заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) гастродуоденальные эрозии относятся к числу наиболее распространенных и наименее изученных.

Гастродуоденальные эрозии — это поверхностные дефекты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, не выходящие за пределы ее собственной мышечной пластинки, которые образуются в очагах поверхностного некроза и заживают без образования соединительнотканного рубца.

Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки впервые были описаны итальянским анатомом Морганьи еще в 1761 году в труде «О месте нахождения и причинах болезней, выявленных анатомом», основанном на изучении обширного секционного материала. В последующем изучение процесса эрозирования слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, главным образом как предъязвенного состояния, нашло отражение в трудах К. Рокитанского (1842).

По предложению K. Kawai и соавт. 30 лет назад стали различать острые (поверхностные, плоские) и хронические (полные, приподнятые, оспоподобные — вариолиформные) эрозии. Острые эрозии — это поверхностные дефекты слизистой оболочки желудка, преимущественно его дистального отдела, диаметр которых не превышает 1–2 мм. Хронические эрозии — это возвышающиеся (приподнятые) участки слизистой оболочки желудка диаметром 3–7 мм, имеющие округлую форму, напоминают папулу с пуповидным вдавлением в центре, нередко с наличием на их вершине небольшого изъязвления («зрелые» полные эрозии).

Этиология и патогенез

Среди основных причин возникновения острых эрозий важную роль играют следующие:
1) прием лекарственных средств, включая нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды, препараты дигиталиса, нитрофураны, толбутамид, верошпирон, этакриновую кислоту;
2) алкогольная интоксикация;
3) стрессовые воздействия (ожоги и обморожения, шок, ранения, политравма, психоэмоциональный стресс);
4) тяжелая соматическая патология (декомпенсированная недостаточность кровообращения, хроническая почечная и гепатоцеллюлярная недостаточность, заболевания крови, хронические неспецифические заболевания легких);
5) заболевания эндокринной системы (гиперпаратиреоз, сахарный диабет, сепсис).

По этиологии хронические эрозии подразделяют на первичные и вторичные. Первичные возникают, как правило, у практически здоровых молодых лиц без сопутствующих заболеваний под воздействием неблагоприятных социально-климатических или психотравмирующих факторов и способны подвергаться инволюции по мере устранения влияния последних.

Вторичные хронические эрозии возникают как эквивалент синдрома генерализованных циркуляторно-гипоксических расстройств, измененной иммунной реактивности и обменных процессов на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы и печени, ассоциированных с полными эрозиями с частотой до 75 %.

По данным Л.И. Аруина, у 19,1 % больных эрозии протекают на фоне хронического гастрита, у остальных сочетаются с другими заболеваниями органов пищеварительной системы, в первую очередь с язвой двенадцатиперстной кишки (51 %) и хроническим холециститом (13 %).

Среди факторов, имеющих значение в развитии эрозий, изучается роль Helicobacter pylori (Нр), дуоденогастрального рефлюкса, соляной кислоты, снижения цитопротекторных свойств слизистого геля желудка, микроциркуляторных нарушений в слизистой оболочке желудка, иммунных нарушений, а также некоторых гормонов.

Факторы риска эрозирования слизистой оболочки желудка

1. Нр-инфицирование. Согласно результатам современных исследований, контаминация слизистой оболочки Нр составляет 66–85 % при локализации эрозий в желудке. Некоторые авторы считают, что важная роль Нр в возникновении эрозий подтверждается не столько высоким уровнем контаминации слизистой оболочки желудка, сколько выраженным эффектом эррадикационной терапии, который четко коррелирует с частотой ликвидации эрозивных поражений.

2. Большинство исследователей важное значение придают нарушениям микроциркуляции в патогенезе эрозий слизистой оболочки желудка. При рецидивирующих эрозивных гастритах в фазе ремиссии нарушения локальной и общей микроциркуляции отмечаются в 62 и 40 % случаев соответственно по сравнению с 38 и 24 % у больных хроническим гастритом без эрозий, причем особенно выраженные изменения выявлены при изучении терминального кровотока.

3. Большое значение в формировании острых и хронических эрозий придают дуоденогастральному рефлюксу. По данным разных авторов, эрозии желудка сочетаются с последним в 22,9–85 % случаев. Компоненты дуоденального содержимого, прежде всего соли деконъюгированных желчных кислот и лизолецитин, в высоких концентрациях оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка.

4. Многие исследователи приводят данные о нарушениях моторной функции желудка и повышении внутриполостного давления, что вызывает вначале функциональное, а затем органическое поражение органа с формированием клинической картины заболевания. Так, в работе Е.В. Никишиной выявлена интрагастральная и интрадуоденальная гипертензия у 78 % больных эрозивным гастритом, а также отмечено преобладание гиперкинетического типа моторных нарушений желудка.

5. В некоторых случаях показано повышение в крови у больных с эрозиями содержания кортизола, гастрина, тиреотропного гормона и инсулина. С помощью корреляционного анализа авторы установили прямую зависимость между уровнем интрагастрального и интрадуоденального давления и содержанием гастрина, инсулина и тиреотропного гормона.

6. В последнее время появляется все больше работ, свидетельствующих о значении нарушений иммунитета в развитии хронических эрозий желудка.

7. Значение кислотно-пептического фактора в развитии хронических эрозий желудка однозначно не определено. И.В. Маев и соавт. (1998) сообщают о том, что хронические эрозии чаще встречаются на фоне высоких показателей желудочной секреции.

8. Особое место среди причин развития гастродуоденальных эрозий занимают нестероидные противовоспалительные препараты. Гастродуоденальные язвы возникают у 20–25 % больных, длительно принимающих указанные лекарственные средства, а эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки — более чем у 50 % пациентов, при этом риск развития таких поражений сохраняется в течение нескольких месяцев после прекращения лечения.

Клиническая картина

Острые эрозии имеют четко очерченный клинический симптомокомплекс, на первый план выступают клинические признаки фоновых заболеваний. У 30–90 % лиц молодого возраста с неизмененной слизистой оболочкой острые эрозии могут протекать бессимптомно или клинические проявления достаточно скудны и неспецифичны. Чаще возникает изжога, отрыжка кислым, крайне редко — тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии невысокой интенсивности. Для острых эрозий желудка характерно относительно частое (до 4,5 %) развитие геморрагических осложнений.

Для хронических эрозий проявления диспептического и болевого абдоминального синдромов достаточно выражены и специфичны. Отрыжка и изжога наблюдаются у 75 % больных с хроническими эрозиями, часто сочетаются с чувством тяжести в правом подреберье и метеоризмом. Периодические тощаковые и «голодные» боли в эпигастрии, наблюдающиеся у большинства больных с хроническими эрозиями, часто иррадиируют в позвоночник. Причем если у больных молодого возраста преобладают ноющие и тупые боли, то в старшей возрастной группе боли на фоне нарастания чувства тяжести в эпигастрии носят преимущественно схваткообразный характер с развитием на их высоте тошноты, неустойчивого стула с преобладанием запоров.

Таким образом, в клинической картине хронических эрозий обнаруживается определенное сходство с симптомами дуоденальной локализации язвенного дефекта. Отмечено также достаточно частое формирование выраженных симптомов основных заболеваний. К ним относятся заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца) и печени (хронический гепатит и цирроз).

Читайте также:  Опущение прямой кишки симптомы и лечение отзывы

В то же время имеются работы, указывающие на неспецифичность клинической картины, которая складывается из болевых и диспептических синдромов различной степени выраженности. Я.С. Циммерман и соавт. также считают, что использовать клинические проявления с диагностической целью в отношении эрозивного гастрита невозможно.

Диагностика двух типов эрозий осуществляется с помощью фиброгастродуоденоскопического исследования. Однако полноценное суждение о характере эрозий можно составить лишь на основании гистологического исследования. Развитию острых эрозий обычно предшествуют субэпителиальные геморрагии петехиального типа, но без нарушения целостности слизистой оболочки желудка, в связи с чем их нередко описывают как геморрагические эрозии. При гистологическом исследовании дефект слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки, как правило, неглубокий, но занимает несколько валиков. Сроки эпителизации острых эрозий не превышают 2–7 дней.

Хронические эрозии располагаются в антральном отделе желудка в виде цепочек, идущих по направлению к привратнику, в количестве от 1 до 15. Глубина дефекта слизистой оболочки при хронических эрозиях почти такая же, как при остром эрозировании, их дно обычно образуют железы, реже — мышечная пластинка слизистой оболочки. Морфологически хронические эрозии характеризуются наличием коагуляционного некроза, который напоминает фибриноидный некроз при остром эрозировании, но без типичного для него фиброза краев. Гиперплазия пилорических желез в зоне хронической эрозии является причиной образования тех возвышений, которые служат эндоскопическим критерием. В области дна полных эрозий выявляется грануляционная ткань, а в краевых отделах — дистрофические и атрофические изменения эпителия желез.
Хронические эрозии существуют длительное время — от 4 недель до нескольких лет. Согласно мнению ряда авторов, данный тип эрозий по характеру гистологических изменений можно подразделить на «незрелые» и «зрелые». В первом случае эрозия проходит все стадии развития и эпителизируется, затем отек слизистой оболочки на месте ее выбухания остается постоянно в результате развивающегося фиброза тканей и выраженного продуктивного воспаления.

Лечение

Одной из наиболее важных и сложных проблем является лечение хронических эрозий желудка. Учитывая многогранность патогенеза, большинство авторов рекомендуют комплексное лечение эрозий с воздействием на различные звенья их патогенеза.

Терапия как острых, так и хронических эрозивных поражений желудка предполагает прежде всего устранение влияния неблагоприятных факторов экзогенного и эндогенного характера, то есть устранение стрессовых влияний, нормализацию режима и качества питания, отказ от курения и употребления алкоголя, приема препаратов с ульцерогенными свойствами.

Антисекреторные препараты предназначены для лечения гастродуоденальных эрозий, особенно протекающих с язвенноподобными проявлениями и выраженной гиперацидностью. Применяются ингибиторы протонной помпы (ИПП) — омепразол по 40 мг в сутки. Возможно применение блокаторов Н2-рецепторов (фамотидин по 40 мг в сутки в течение 4–6 недель с постепенной отменой).

Учитывая частое обнаружение в зоне эрозий Нр, рекомендуется лечение антихеликобактерными средствами в составе тройной или квадротерапии с использованием преимущественно де-нола, который не только способствует элиминации Нр, но и оказывает противовоспалительное и цитопротекторное действие.

Рекомендации II Маастрихтского консенсуса в качестве терапии первой линии включали следующие тройные схемы лечения: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки (или ранитидин висмута цитрат) + кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки + амоксициллин по 1000 мг (или метронидазол по 500 мг) 2 раза в сутки на протяжении 7 дней.

В качестве терапии второй линии использовалась квадротерапия: ИПП в стандартной дозе 2 раза в сутки + висмута субцитрат по 120 мг 4 раза в сутки + тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки + метронидазол по 500 мг 3 раза в сутки.

ІІІ Маастрихтский консенсус внес следующие изменения в лечение хеликобактерной инфекции:
— терапия первой линии: ИПП + кларитромицин + амоксициллин (может использоваться метронидазол при первичной резистентности к кларитромицину в данном регионе свыше 15–20 %);
— схема ИПП + амоксициллин + метронидазол (может использоваться, если резистентность к метронидазолу в регионе меньше 40 %);
— 14-дневное назначение эрадикационной терапии увеличивает частоту эрадикации Нр на 9–12 % в сравнении с 7-дневным курсом;
— квадротерапию с коллоидным висмутом можно использовать как альтернативу терапии первой линии;
— в качестве схемы эрадикации второй линии сохранила свое значение квадротерапия на основе висмута как наиболее оптимальная.

В случае неэффективности схем эрадикации первой и второй линии ІІІ Маастрихтский консенсус предлагает практическому врачу несколько приемлемых вариантов дальнейшей терапии. Возможно назначение высоких доз амоксициллина (по 0,75 г 4 раза в сутки в течение 14 дней) в комбинации с высокими (4-кратными) дозами ИПП. Другим вариантом может быть замена метронидазола в схеме квадротерапии фуразолидоном (100–200 мг 2 раза в сутки). Альтернативной служит применение комбинации ИПП с амоксициллином и рифабутином (300 мг в сутки) или левофлоксацином (500 мг в сутки). Оптимальным путем преодоления резистентности Нр остается подбор антибиотиков с учетом индивидуальной чувствительности данного штамма Нр.

При НПВП-гастропатии, согласно ІІІ Маастрихтскому консенсусу, риск развития эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки у Нр-положительных больных выше, чем у Нр-отрицательных. Проведение эрадикационной терапии снижает риск развития язв и эрозий у больных, в связи с чем перед началом приема указанных препаратов необходимо проводить исследование инфицированности Нр и в случае ее подтверждения — назначать эрадикационную терапию. Однако проведения одной эрадикационной терапии недостаточно для предупреждения развития НПВП-гастропатий.

Антациды, особенно Маалокс, являются эффективными средствами борьбы с дуоденогастральным рефлюксом. Безусловно, при классической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни антикислотная активность антацидов не может сравниться с таковой ИПП. Но при наличии билиарного рефлюкса целью их назначения является не только нейтрализация соляной кислоты, но и адсорбция желчных кислот и лизолецитина, а также повышение устойчивости слизистой оболочки к действию агрессивных факторов (цитопротекция).

Цитопротекторы. Известно, что слизистый протекторный барьер желудка имеет две линии защиты. Первая линия включает слизь, желудочную и дуоденальную секрецию бикарбонатов, гидрофобную поверхность слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Вторую линию защиты образует эпителиальный барьер. Апикальная поверхность покровного желудочного эпителия и межклеточные соединения чрезвычайно устойчивы к обратной диффузии ионов Н+ благодаря наличию на их базолатеральных поверхностях двух транспортных систем, выводящих ионы Н+ из слизистой оболочки желудка. Целостность данного барьера регулируется желудочными факторами роста, одним из которых является трансформирующий фактор роста. В состав данного барьера входят тканевые субстанции, содержащие сульфгидрильные группы (глутатион- и тиолсодержащие протеины), являющиеся мощными естественными антиоксидантами, а также ловушками для свободных радикалов водорода и кислорода. Третья линия защиты включает нормальный кровоток, который способствует элиминации ионов Н+, обеспечивает энергией метаболические процессы, поддерживает первую и вторую линии защиты, а также регулирует репаративные процессы в слизистой оболочке желудка.

Значительный клинический эффект получен при лечении гастродуоденальных эрозий при назначении по 800 мг в сутки в течение 2–4 недель синтетических ПГ энпростила и мизопростола, которые улучшают региональный кровоток и микроциркуляцию, стимулируют образование слизисто-бикарбонатного барьера. Кроме простагландинов, цитопротекторным действием обладают также препараты висмута (в основном висмута трикалия дицитрат — де-нол), сукральфат, пентоксифиллин.

Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Наибольшей эффективностью обладает трентал, улучшающий микроциркуляцию, реологические свойства крови и снабжение тканей кислородом. В единичных работах можно встретить рекомендации о включении в схемы лечения больных с хроническими эрозиями желудка иммунокорректоров — Т-активина по 100 мг в сутки в течение 5–10 дней, В-лейкина (человеческого рекомбинантного интерлейкина), галавита по 200 мг в сутки в течение 5–10 дней. Имеются сообщения об эффективности применения при хронических эрозиях желудка опиоидного пептида — даларгина и солкосерила, особенно в комплексе с антисекреторными препаратами.

Таким образом, хронические эрозии желудка отличаются рецидивирующим течением и, несмотря на большое количество медикаментозных средств и схем их применения, часто резистентны к проводимой терапии. Нередко эффективность лечения больных с хроническими эрозиями остается низкой, в 24–25 % случаев не удается достичь клинико-эндоскопической ремиссии, что может привести к развитию серьезных осложнений.

Все это свидетельствует о необходимости проведения более глубоких исследований этиологии и патогенеза хронических эрозий желудка с соблюдением принципа комплексности. Это позволит выбрать оптимальную схему лечения больных и существенно сократить сроки эпителизации хронических эрозий желудка. Дальнейшее динамическое наблюдение дает возможность снизить частоту рецидивирования хронических эрозий и улучшить качество жизни пациентов.

Источник: Г.А. СОЛОВЬЕВА, к.м.н., доцент, кафедра госпитальной терапии № 2 Национального медицинского университета имени А.А. Богомольца

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *