Энтеролизация слизистой оболочки желудка это

Ищете литературу?

Предлагаем вам широкий выбор книг в нашей новой библиотеке.

Последние новости

В библиотеке добавился новый раздел!

Локализация. По классификации Джонсона различают три типа желудочных язв: I

тип—медиогастральная язва расположена в области тела желудка; II тип —

сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип —

препилорические язвы и язвы пилорического канала.

С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность же­лудочного содержимого.

Чем далее вверх от привратника располо­жена язва, тем ниже кислотность

Медиогастральная язва встречается в 4 раза реже дуоденаль­ной язвы,

преимущественно у людей старше 40 лет. Составляет 57% от всех желудочных язв.

Патогенез. Этиологическими моментами являются дуодено-гастральный рефлюкс, стаз

в антральном отделе, повреждение сли­зистого барьера. Иногда имеют значение

такие факторы, как грубая пища, алкоголь, курение.

В развитии медиогастральной язвы преобладающее значение имеет значение

ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желудка против действия

кислотно-пептического фактора. Возникновению медиогастральной язвы предшествует

больщей частью симптомокомплекс, присущий нормогиперсекреторному хроническому

гастриту. Особенностью хронического гастрита является антрокардиальное

распространение процесса, характеризующегося пилоризацией желудочных (главных)

желез. На стыке сохранивших специфиче­скую секреторную активность и утративших

ее участков слизи­стой оболочки создаются условия для наиболее интенсивного

кислотно-пептического воздействия. Дистальнее же оно ослабевает в результате

связывания и нейтрализации соляной кислоты выде­ляющимся здесь щелочным секретом

Дуоденогастрадьный рефлюкс является одной из причин раз­вития хронического

антрального гастрита и язвы желудка. В физи­ологических условиях антральный

отдел и пилорический сфинктер препятствуют рефлюксу дуоденального содержимого в

желудок. Механизм развития дуоденогастрального рефлюкса связан с нарушением

антродуоденальной моторики. При недостаточности пилорического сфинктера

избыточное количество дуоденального содержимого поступает в желудок. Длительный

контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к

paзвитию гacтpитичecкиx изменений слизистой оболочки с кишеч­ной метаплазией

эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые

стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина.

Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что

желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток

эпителия. В результате проры­вается защитный барьер слизистой оболочки и

повышается обрат­ная диффузия Н+ -ионов в слизистую оболочку. Вследствие

повы­шенного поступления Н+-ионов в слизистую оболочку истощается ее буферная

система и возникает тканевой ацидоз. В результате снижения рН и действия

гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в

слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных

факто­ров, находящихся в полости желудка.

С дуоденальным содержимым в полость желудка попадает дизодецитин (промежуточный

продукт переваривания жиров) — вещество высокотоксичное для клеточных мембран.

Причиной снижения резистентности слизистой оболочки и регенераторной способности

ее может быть нарушение кровообращения. Этот фактор приобретает значение в

старших возрастных группаx при так называемых старческих язвах, развитие которых

ставят в зависимость с атеросклерозом желудочных артерий.

Схематически патогенез медиогастральной язвы можно пред­ставить следующим

образом: дуоденогастральный рефлюкс — хро­нический антральный гастрит — снижение

сопротивляемости слизи­стой оболочки желудка кислотно-пептическому воздействияю

Особенность патогенеза медиогастральной язвы в отличие от патогенеза язвы

двенадцатиперстной кишки та, что при язве желуд­ка кислотность чаще ниже нормы и

значительно ниже, чем У больных с язвой двенадцатиперстной кишки.

Гипацидное состояние желудочного содержимого при медиогастральной язве может

быть связано с уменьшением массы пари­етальных клеток и со снижением их

функциональной активности, повышенной обратной диффузией Н+-ионов.

Клиника, диагностика: медиогастральная язва начи­нается чаще у людей старше 40

лет. Основной симптом заболева­ния — панняя боль в эпигастральной области.

Возникает боль сразу после еды или через 15—45 мин. Чем ближе к кардии

распо­ложена язва, тем в более короткий срок после приема пищи возни­кает боль.

Продолжительность боли 1—1 1/2 ч. Прекращается боль после того, как пища

эвакуируется из желудка. Боль возникает в зависимости от характера и количества

съеденной пищи. Вначале боль появляется вслед за погрешностями в диете, затем

после обильной еды и, наконец, после каждого приема пищи.

Боль локализуется между мечевидным отростком и пупком чаще несколько левее

средней линии, иррадиирует за грудину, в левую половину грудной клетки, в спину.

Интенсивность боли различная, ноющая, давящая боль, как при гастрите, или

довольно интенсивная заставляющая больного принимать полусогнутое положение,

придавливать брюшную стенку рукой.

Наблюдают, но не закономерно суточный ритм боли: пища — покой — боль —

облегчение и т. д. Утрата суточного ритма боли, по-видимому, связана с наличием

гастрита. При перивисцерите боль приобретает постоянный характер, зона

иррадиации становит­ся обширной.

Часто возникает изжога, кислая отрыжка. Эпизодически на высоте боли наступает

рвота. Рвотные массы содержат примесь недавно съеденной пищи. После рвоты боли

проходят. Больные, чтобы снять боли, вызывают рвоту искусственно.

При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной бласти,

перкуторная зона болезненности слева от средней линии, а При кардиальных язвах —

у мечевидного отростка. Локальное напряжение мышц брюшной стенки обычно не

Очень важно то обстоятельство, что доброкачественные и злокачественные

изъязвления желудка могут иметь одинаковую симптоматику.

Рентгенологическое исследование. Прямой рентгенологический признак язвы — "ниша"

на фоне стенки желудка в виде кратера, заполненного барием или "ниша рельефа" в

виде барие­вого пятна. К месту расположения "ниши" конвергируют складки

слизистой оболочки. При рентгенологическом исследовании выявляют различные

деформации желудка в результате рубцовых процессов: двуполостной желудок (так

называемые песочные часы), "улиткообразная деформация" вследствие массивного

рубцевания язвы малой кривизны в продольном и поперечном направлениях, аскадный

желудок при своеобразном направлении рубцевания язвы задней стенки желудка.

Решающее значение в диагностике хронической язвы желудка имеет эндоскопическое

исследование с биопсией, диетологическое исследование биоптата дает точный

диагноз в 95%, цитологическое исследование в 70% случаев. Однако возможны

ложноотрицательные результаты (5—10%), когда поражение злокачественное, а данные

гистологического исследования биоптата его не выявляют. Вот почему больные с

хроническими язвами желудка нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении

с рентгенологическим и эндоскопическим исследованием желудка с обязательной

Обострения заболевания при язве желудка обычно не имеют сезонной приуроченности,

периоды ремиссий короткие.

Лечение: стойкое излечение язв желудка консервативными мероприятиями наблюдается

довольно редко. Рецидив заболевания и различные осложнения возникают у 75—80%

Хирургическое лечение показано больным: а) с доброкачествен­ной язвой, которая

Читайте также:  Как трудно держать ректальную пену салофальк

не рубцуется, несмотря на проведение комплекс­ного консервативного лечения в

течение 8 нед; б) пожилого возра­ста с пониженной секреторной функцией желудка,

особенно при наличии рецидивов и осложнений в анамнезе; в) с хронической

рецидивирующей язвой в антральном отделе желудка; г) при подозрении на

Выбор метода операции определяется особенностями этой локализации язвы

(атрофические изменения слизистой оболочки, нормальная или даже сниженная

продукция соляной кислоты, возможность ракового превращения). Дистальная

резекция полови­ны желудка с удалением антрального отдела и иссечением язвы с

гастродуоденоанастомозом по Бильрот-I является наиболее распространенным методом

Если хирург не имеет абсолютной уверенности в доброкачест­венной природе язвы

при тщательно проведенной ревизии во время операции, показана резекция 3/4

желудка с одновременным удале­нием соответствующих участков сальника и

регионарных лимфати­ческих узлов.

Сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто

сначала появляется язвенная болезнь две­надцатиперстной кишки и через несколько

лет — язвенная болезнь желудка (у 93% больных). Уровень кислотопродукции

патогенетическом и клиническом отношении сочетанные язвы аналогичны

дуоденальной. При язве двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом, язва в

желудке развивается у 6—18% больных. При сочетанных язвах выявлена гипертрофия

фундальных желез, атрофия и энтеролизация пилорических желез. Это является

причиной высокой кислотопродукции и снижения кислотонейтрализующей функции

Патогенез: теория антрального стаза. Сначала возникает язвенная болезнь

двенадцатиперетной кишки, язва при рубцева­нии вызывает сужение

двенадцатиперстной кишки. В связи с этим эвакуация из желудка нарушается.

Длительный стаз пищи в антральном отделе, усиление его перистальтики

способствуют выделению гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Буфер­ные

свойства пищи истощаются и содержимое желудка становится кислым. Происходит

повреждение слизистой оболочки кислотно-пептическим фактором и изъязвление.

В развитии язвы в желудке при наличии язвы в двенадцати­перстной кишке принимает

участие рефлюкс. дуоденального содер­жимого в желудок. Нарушение моторики

двенадцатиперстной киш­ки и антрально-пилорического отдела является причиной

дуодено-гастрального рефлюкса. Избыточное количество дуоденального со­держимого

в желудке вызывает развитие гастрита, распространя­ющегося в направлении к

кардии. Язва желудка располагается в пораженной гастритом зоне на границе с

кислотопродуцирую-щей слизистой оболочкой.

Течение сочетанных язв более тяжелое по сравнению с язвой двенадцатиперстной

кишки и с язвой желудка.

Клиническое течение: два периода — в первый период проявляются признаки язвы

двенадцатиперстной кишки, а затем при возникновении язвы желудка симптоматика

изменяется Боле вой синдром выраженный, длительно сохраняется, удлиняется

пери­од обострения, медленно рубцуются язвы, отсутствует периодич­ность и

сезонность обострении, часто возникают осложнения (у 60% больных)

Если к моменту обследования язва двенадцатиперстной кишки зарубцевалась, а

имеется лишь язва желудка, при пальпации живота возникает болезненность в

эпигастральной области, наибо­лее выраженная слева от средней линии живота.

Разлитая болез­ненность при пальпации эпигастральной области возникает при

обострении язв обеих локализаций, т.е. в двенадцатиперстной кишке и в желудке.

Трудности рентгенологической диагностики обусловлены невоз­можностью исключить

первично-язвенную форму рака желудка, развивающегося в виде язвы, имеющего

клинические симптомы пептической язвы.

Эндоскопическое исследование более результативно- можно выявить плоские дефекты

слизистой оболочки, произвести биопсию для цитологического и гистологического

исследования биоптатов. Однако при стенозе двенадцатиперстной кишки не всегда

возможно обследовать двенадцатиперстную кишку.

Дифференциальная диагнос ика. прм сочетанных язвах проводят с синдромом

Золингера-Эллисона(см. "Ульце-рогенные эндокринные заболевания").

Лечение: консервативное малоэффективно, а при наличии стеноза двенадцатиперстной

кишки оно бесперспективно Применя­ют резекцию желудка с удалением язв обеих

локализаций. При внелуковичных язвах и высокорасположенных язвах желудка

резекция желудка представляет технически сложное и травматичное вмешательство.

Послеоперационная летальность достигает 6%.

Язва желудка является вторичной по отношению к язве двенад цатиперстной кишки, и

при сочетанных язвах обычно бывает повы­шена кислотопродукция, поэтому

предлагают применять ваготомию с дренирующими желудок операциями.

Препилорические язвы и язвы пилорического канала по пато­генезу и клиническим

симптомам аналогичны яз­вам двенадцатиперстной кишки Отличием является их

большая возможность малигнизации (в 3% случаев)

Дифференциальная диагностика: проводят меж­ду доброкачественной и

малигнизированной язвой Применяют гастроскопию с множественной биопсией для

цитологического и гистологического исследования биоптатов.

Лечение: показания к операции и методы хирургических вмешательств такие же, как

Гастрит (от греч. gaster — желудок) — воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Этиология и патогенез.В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды,

кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные вредности). Значительную роль играют также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. В одних случаях, например при отравлении алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами, патогенные факторы непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка — экзогенные гастриты, в других — это действие опосредованно и осуществляется с помощью сосудистых, нервных, гуморальных и иммунных механизмов — эндогенные гастриты, к которым относятся инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический, застойный гастрит и др.

Патологическая анатомия.Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь

желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойньгй (флегмозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) вариантыфибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Читайте также:  Температура при воспалении кишечника у ребенка

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исходострого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка — цирроз желудка.

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Классификацияхронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса, морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Этиология.Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всегоэкзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей и т.д. Велика роль иэндогенных факторов — аутоинфекции (Campylobacter piloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс). Важным условием развития хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка. Нередко удается доказать длительное влияние не одного, а нескольких патогенных факторов.

Патогенез.Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток

много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением обкладочных клеток секреция хлористоводородной (соляной) кислоты снижена.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция хлористоводородной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В

выделяют рефлюксгастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.

Руководствуясь топографией процессав желудке, выделяют хронический гастрит —

антральный, фундальныйи пангастрит.

Морфологические типы.Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка

слизистой оболочки, завершающаяся атрофией ее и склерозом; клеточные реакции слизистой оболочки отражают активность процесса. Различают два морфологических типа хронического гастрита — поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других — высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция хлористоводородной кислоты париетальными клетками и пепсиногена — главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами (рис. 197).

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество — атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с мукоидизацией желез секреция пепсина и хлористоводородной кислоты нарушается.

Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами. К этим изменениям присоединяется перестройка

эпителия, причем метаплазии подвергается как поверхностный, так и железистый эпителий (см. рис. 197). Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия, «энтеролизация» слизистой оболочки). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия, степень которой может быть различной. Изменения слизистой оболочки могут быть

умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).

Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезньМенетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез, а также инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый,

интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и неактивный(ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

197. Хронический гастрит (гастробиопсия):

а — хронический поверхностный гастрит; б — хронический атрофический гастрит

Рис.

Степень тяжестихронического гастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно- репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».

Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Установлено, что недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.

В связи с тем что при хроническом гастрите ярко выражены нарушения процессов регенерации и структурообразования, ведущие к клеточной атипии (дисплазии), он нередко становится фоном, на котором развивается рак желудка.

Значениехронического гастрита чрезвычайно велико. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Важно отметить и то, что хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.

Желудок человека — полый мышечный пищеварительный орган, имеющий сложное строение и выполняющий множество важных функций. Слизистая желудка — это его внутренний слой, который образован эпителием и вместе с бикарбонатами защищает мышечную стенку от агрессивного влияния соляной кислоты. Ее целостность и здоровое состояние обеспечивает комфортное пищеварение и полноценное всасывание воды.

Читайте также:  Травы для снижения кислотности желудочного сока

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже "запущенные" язву или гастрит можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Галина Савина читать рекомендацию.

Что собой представляет слизистый пласт стенки желудка?

Внутренняя поверхность органа полностью покрыта слизью. На вид она рельефная, имеет складки, ямки, ворсинки и «поля». Каждое из этих образований выполняет свою функцию. В ее толще находятся железы желудка и кровеносные сосуды. Слизистая оболочка, покрывающая орган изнутри, является продолжением такой же в пищеводе, но цветом отличается. Здесь ее окрас более интенсивный, сосуды видны только при атрофических состояниях. В норме толщина составляет 1,5—2 мм. Вместе с бикарбонатами она образует своеобразные барьеры, так называемые факторы защиты.

Очень важно! Савина Г.: "Я могу порекомендовать лишь одно средство для быстрого лечения язвы и гастрита" читать далее.

Из каких элементов состоит слизистая оболочка?

Внутренний слой желудка состоит из однослойного эпителия, который выделяет слизь и бикарбонаты и располагается на пластине из рыхлой соединительной ткани. Ямки, имеющиеся на ней — это выходные отверстия желез, находящихся в подслизистом слое. Они образованы главными, добавочными и париетальными клетками, которые выделяют секрет. Он состоит из соляной кислоты, пепсина и других биологически активных веществ, необходимых для пищеварения. Анатомически железы разделяют на такие типы:

  • Кардиальные. По строению они простые трубчатые. Выделяют дипептидазы и гликолитический фермент.
  • Главные. Разветвленные трубки, основным секретом которых является соляная кислота. Средняя часть и свод желудка имеют наибольшую их концентрацию.
  • Пилорические. Выделяемый ими секрет содержит пепсин и слизь.

Складки образуются благодаря собственному слою мышечных волокон. Они расположены в три пласта, внутренний и наружный из которых — циркуляторный, а средний — продольный. Имеют различное направление в разных отделах органа. Например, вдоль малой кривизны — продольное, а в области привратника — циркуляторное. Благодаря им, увеличивается общая поверхность слизистой оболочки, площадь ее контакта с пищей. Под внутренним пластом находится подслизистый слой, содержащий капилляры и нервные окончания.

ЭТО действительно ВАЖНО! Прямо сейчас можно узнать дешевый способ избавится от болей в желудке. УЗНАТЬ >>

Собственная пластинка, межклеточное вещество, ретикулярные и коллагеновые волокна, а также кровеносные и лимфатические сосуды — компоненты стромы слизистой оболочки.

Функции внутреннего слоя желудка

При попадании пищи в желудок, она плотно обхватывается слизистой оболочкой и смачивается секретом, выделяемым ее железами. Содержание в нем ферментов обеспечивает распад больших молекул на более мелкие. Самой важной функцией слизистой оболочки является защитная. Она оберегает орган от агрессии соляной кислоты, медикаментов, механических и термических раздражителей. Функцию желудка в регуляции кроветворных процессов также обеспечивает слизистая его оболочка, поскольку ее железы вырабатывают эритропоэтин и антианемический фактор Кастла. Нарушение ее функциональной активности, воспалительные или инфекционные процессы вызывают гастропатию и нарушению пищеварения, вылечить которые сложно.

Заболевания слизистой оболочки желудка

Мукозная микрофлора органа содержит различные типы бактерий, среди которых и Хеликобактер пилори. При отсутствии провоцирующего фактора, они не вызывают заболеваний желудка и кишечника. Но если защитные функции органа нарушены, а выстилающий его слизистый пласт поврежден, то разнообразие бактерий и количество их колоний резко возрастает, приводя к патологиям. Наиболее часто среди них диагностируют такие, как:

ОБРАЩАЕМ ВНИМАНИЕ! Не затягивайте гастрит или язву до рака желудка, лучше перестраховаться, а для этого понадобится. читать историю Галины Савиной >>

  • гастрит;
  • язвенное или эрозивное поражение;
  • варикозное расширение вен;
  • доброкачественные или злокачественные опухоли;
  • травмы;
  • химические ожоги слизистой оболочки желудка;
  • метаплазия слизистой или энтеролизация;
  • врожденные пороки, например, эктопия в пищевод.

Вернуться к оглавлению

Причины и симптомы основных патологий желудка

Количество заболеваний органов ЖКТ все время увеличивается. Им подвержены как женщины, так и мужчины разных возрастов. Провоцирующими факторами являются такие, как:

  • нерегулярное питание или перекусы на ходу;
  • переедание;
  • употребление слишком горячей или холодной пищи;
  • стрессы;
  • инфекционные и аутоиммунные процессы;
  • алкоголь и курение;
  • длительный прием медикаментов.

Практически каждая желудочная патология сопровождается болью в эпигастральной области, отрыжкой, тошнотой и рвотой. В острой фазе болезни возможно повышение температуры, бледность кожных покровов, вздутие живота. На языке появляется характерный белый или сероватый налет, ухудшающий вкусовые ощущения пациента.

Диагностика заболеваний желудка

Вовремя проведенное полное обследование пациента с гастропатологией, включая инструментальные и лабораторные методы, дает возможность поставить точный диагноз и вовремя начать лечение, предупреждая развитие осложнений или переход заболевания в хроническую форму.

Лечение гастропатологий

Обязательным назначением при заболеваниях желудка является лечебная диета. Из медикаментозных средств применяют такие группы препаратов:

  • Ингибиторы протонной помпы. Блокируют выделение HCl.
  • Антациды. Нейтрализуют соляную кислоту.
  • Антибиотики. Назначают при Хеликобактерной инфекции.
  • Синтетические простагландины. Стимулируют процессы слизеобразования и восстанавливают клетки.
  • Соединения висмута — препараты, защищающие слизистую оболочку желудка. «Вис-Нол» при взаимодействии с тканью стенки желудка, образует плотную пленку.
  • Антисекреторные. Подавляют секрецию HCl париетальными клетками.
  • Простагландин Е1 имеет свойство увеличивать образование бикарбонатов и слизи.
  • Обволакивающие. Помогут успокоить острую боль и уменьшить агрессивное влияние провоцирующих факторов.

Хроническая желудочная патология требует постоянного контроля и профилактики обострений народными средствами. Так, патология с пониженной кислотностью хорошо реагирует на травяные сборы, содержащие подорожник, алтей, медуница, овес. Лечение слизистой желудка при повышенном рН проводят с использованием ромашки, зверобоя, одуванчика, мяты, сушеницы и других.

ВАМ ВСЕ ЕЩЕ КАЖЕТСЯ, ЧТО ВЫЛЕЧИТЬ ЖЕЛУДОК ТЯЖЕЛО?

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с заболеваниями желудочно-кишечного тракта пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь желудок — очень важный орган, а его правильное функционирование — залог здоровья и хорошего самочувствия. Частые боли в животе, изжога, вздутие, отрыжка, тошнота, нарушение стула. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Галины Савиной, как она вылечила желудок. Читать статью >>

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *