Экзокринные заболевания поджелудочной железы

Битюкова Анастасия Александровна — ветеринарный врач процедурного кабинета, врач-интерн.

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы (ЭНПЖ) – это заболевание, характеризующееся не специфическими признаками.

Отмечается хроническая диарея (понос), фекалии приобретают пастозный, бесформенный вид, имеют большой объем. Не редко отмечается копрофагия (поедание собственных фекалий) или извращение аппетита, метеоризм, снижение массы тела при усиленном аппетите. Шерсть теряет блеск, становится тусклой. Рвота наблюдается редко. Собаки не теряют активности.

Поджелудочная железа – это пищеварительный орган, обладающий экзокринной и эндокринной функциями. Эндокринная функция заключается в выделение ряда гормонов островковыми клетками поджелудочной железы, например, инсулин. Экзокринная функция лежит в выделении пищеварительных проферментов (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза, профосфолипаза) ацинарными клетками, для переваривания пищи. При прогрессирующей потере ацинарных клеток снижается продукция ферментов, пища не переваривается, и у животного проявляются симптомы мальабсорбции.

Экзокринная недостаточность не является врожденной патологией, но отмечается породная предрасположенность (немецкие овчарки, жесткошёрстные колли). Это заболевание может проявится в любом возрасте, но чаще всего это молодые собаки до 4 лет.

Причиной экзокринной недостаточности является атрофия ацинарных клеток, которая приводит к снижению продукции пищеварительных ферментов. Атрофия клеток чаще всего происходит спонтанно, но может быть следствием хронического панкреатита.

Одной из причин ЭНПЖ может быть нарушение моторики желудка, а именно ускорение его опорожнения. Это влечет к недостаточной стимуляции синтеза гормон двенадцатиперстной кишки, приводящей к неадекватной секреции поджелудочной железы и невозможности активации ее ферментов. Не частой причиной может стать закупорка выводных протоков поджелудочной железы (например, новообразованиями).

Диагностируют ЭНПЖ на основе тщательного сбора анамнеза, клинических проявлений и исключения всех остальных причин диареи и потери веса. Рутинными анализами, такими как общий и биохимический анализы крови, поставить диагноз нет возможности, так как характерных изменений мы не наблюдаем. Часто отмечается снижение холестерина, повышение аланинаминотрансферазы (АЛТ), белки крови в большинстве случаев в пределах нормы.

Для постановки диагноза, необходимо использовать специфический тест на видоспецифическую трипсиноподобную иммунореактивность сыворотки (TLI). Снижение TLI указывает на экзокринную недостаточность. Альтернативным тестом является определение панкреатической эластазы в кале, но достоверность такого теста значительно ниже. Данное исследование не подтверждает диагноз, а исключает. Это значит, что если мы отметим нормальную или повышенную эластазу, то ЭНПЖ у данной собаки нет, но, если эластаза понижена, это не значит, что собака больна.

Дифференцируют первичную ЭНПЖ от ряда заболеваний, таких как пищевая непереносимость, паразитарные заболевания (гельминтные инвазии, протозоозы), заболевание, приводящие к ускорению опорожнения желудка (резекция желудка, нарушения проводимости блуждающего нерва), энтериты, новообразования.

После постановки точного диагноза необходимо назначит заместительную ферментную терапию. Ферменты нужно давать животному при каждом кормлении (даже если даются какие-то лакомства), непосредственно с едой. Применяют порошкообразные препараты или в виде гранул. На данный момент российские ветеринарные врачи применяют медицинский препарат Креон, который дается строго в капсулах (так как капсула расворяется в кислой среде желудка, а сами гранулы в неизмененном виде поступают в просвет двенадцатиперстной кишки). Как побочное действие мы можем наблюдать гингивит/стоматит, для устранения этих проявлений необходимо снизить дозу. Любая отмена ферментов приводит к возвращению клинических проявлений.

Альтернативным способом восполнения ферментной недостаточности является дача животному свежей или сухой поджелудочной железы. За рубежом существует сухая поджелудочная железа Viokase, Pancrezyme.

Очень важным фактором лечения является легкоусваиваемая диетотерапия со сниженным количеством жира и клетчатки, что важно для пациентов с нарушенным пищеварением.

Из промышленных кормов назначают Royal Canin (Gastrointestinal low fat, Hypoallergenic, Hypoallergenic moderate calorie), Purina Pro Plan (EN, HA), Hill’s (i/d low fat, i/d).

Так же важно проводить симптоматическую терапию. Для восполнения дегидратации в первые дни лечения применяют инфузионную терапию кристаллоидами. Для предотвращения дефицита витамина В12 (цианокобаламин) его вводят в схему лечения. Назначается антибиотикотерапия для подавления избыточного бактериального роста в кишечнике.

Прогноз при данном заболевании благоприятный при непрерывной ферментной терапии.

Список используемой литературы:

1. Паскаль Пибо, Винсет Бьурж, Дениз Эллиотт. Энциклопедия клинического питания собак. Энциклопедия Aniwa SAS. Третье издание. – 2006 г.

2. Петер Ф. Сутер, Барбара Кон. Болезни собак. ООО «Аквариум принт». 10-е издание. – 2011.

3. София Йин. Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных. М: Аквариум. Второе издание. – 2008.

Поджелудочная железа (ПЖ) является важнейшим экзокринным органом пищеварительной системы человека, обеспечивающим переваривание всех основных компонентов пищи: белков, жиров, углеводов. Кроме того, она содержит эндокринные элементы, сгруппированные в остр

Поджелудочная железа (ПЖ) является важнейшим экзокринным органом пищеварительной системы человека, обеспечивающим переваривание всех основных компонентов пищи: белков, жиров, углеводов. Кроме того, она содержит эндокринные элементы, сгруппированные в островки Лангерганса или диффузно распределенные по всей паренхиме. Основной эндокринной функцией ПЖ является регуляция углеводного обмена через секрецию инсулина и глюкагона, однако она также продуцирует соматостатин, гастрин, вазоактивный интестинальный пептид и многие другие регуляторные пептиды.

Основными компонентами секрета ПЖ являются ферменты (табл. 1 и табл. 2), бикарбонат натрия и вода.

К протеолитическим ферментам ПЖ относятся трипсин, химотрипсин, эластаза и многие другие. Все протеолитические ферменты ПЖ продуцируются в неактивном виде и в дальнейшем активируются трипсином. Что касается активации трипсиногена, она происходит в двенадцатиперстной кишке кишечной энтерокиназой. В свою очередь неактивная энтерокиназа активируется дуоденазой, также продуцируемой клетками двенадцатиперстной кишки.

Протеолитическое действие панкреатического секрета обуславливается тремя эндопептидазами — трипсином, химотрипсином и эластазой, которые расщепляют белки и полипептиды, поступающие из желудка. Трипсин специфически действует на пептидные связи, образуемые основными аминокислотами, химотрипсин — на связи между остатками незаряженных аминокислот, в то время как эластаза, вопреки своему названию, обладает довольно широкой специфичностью, расщепляя связи, примыкающие к остаткам малых аминокислот, таких как глицин, аланин и серин. Кишечная энтерокиназа, активирующая трипсиноген, также является протеолитическим ферментом, расщепляющим лизиновую пептидную связь в зимогене, высвобождая малый полипептид, что приводит к разворачиванию молекулы в активный трипсин [1, 2].

Организм человека располагает также мощной системой ингибиторов протеолитических ферментов, к которым относятся альфа1-антитрипсин (альфа1-АТ) и альфа2-макроглобулин (альфа2-МГ). Альфа1-АТ (или ингибитор альфа1-протеазы) синтезируется гепатоцитами и является ингибитором основных сериновых протеаз. Он ингибирует эластазу нейтрофилов, тромбин, плазмин, факторы свертывания крови и эластазу гранулоцитов. При воспалительных реакциях увеличивается скорость его синтеза и возрастает содержание в плазме крови, где он быстро образует комплекс с протеазами с последующим их переносом на альфа2-МГ. А альфа2-МГ является поливалентным ингибитором, связывает все типы эндопептидаз, включая трипсин, химотрипсин, эластазу, коллагеназу и много других энзимов. Он синтезируется гепатоцитами, купферовскими клетками, альвеолярными макрофагами и фибробластами.

Нарушение баланса между активностью фермента и его ингибиторами может быть причиной развития таких заболеваний, как эмфизема легких, атеросклероз, острые панкреатиты и др.

С этим связывают развитие хронического наследственного панкреатита, имеющего генетические корни. В настоящее время установлен ряд мутаций нескольких генов, ответственных за развитие этого заболевания. При одном из его вариантов заболевание передается по аутосомно-доминантному типу с 80% пенетрантностью. В 1996 г. на хромосоме 7q35 был выявлен ген, ответственный за его развитие, кодирующий катионический трипсиноген. На настоящий момент описано 8 мутаций в данном гене. Мутации D22G, K23R, N29I, N29T, R122H и R122C приводят к повышению аутоактивации трипсиногена, мутации N29T, R122H и R122C стабилизируют трипсин по отношению к его разрушению ингибиторами, в то время как мутации D22G, K23R и N29I не связаны с каким-либо патологическим эффектом. Мутация R122H удаляет точку аутолиза Arg122, мутации D22G и K23R подавляют активацию катепсином В. Во всех случаях этих мутаций нарушается баланс между протеазами и антипротеазами с повышением внутриклеточной протеазной активности и разрушением клеток. Наследственный панкреатит проявляется с первых лет жизни, а в более зрелом возрасте наличие перечисленных мутаций ассоциируется с 50-кратным повышением риска развития рака ПЖ. Кроме гена трипсиногена, за развитие панкреатитов также могут быть ответственны мутации в гене ингибитора трипсина (Serin Protease Inhibitor Kazal type 1 = SPINK1 или PSTI) на 5-й хромосоме, что также приводит к неуправляемой активации трипсиногена и других протеолитических ферментов. В этих случаях предполагается аутосомно-рецессивный тип наследования [3, 4].

Читайте также:  Как делать очищающую клизму в домашних условиях

Липазы, наряду с эластазой-1, являются чувствительными маркерами нарушения экзокринной функции ПЖ Они активируются в просвете двенадцатиперстной кишки желчными кислотами. Последние также эмульгируют жиры, облегчая воздействие на них липаз. В этой связи взаимодействие секреторных процессов в печени и ПЖ должно быть синхронизировано, что обеспечивается соответствующими регуляторными системами.

Амилолитическая активность (расщепление крахмала) панкреатического секрета определяется амилазой, единственным ферментом, который секретируется сразу в активной форме.

Важным условием полноценного течения процессов переваривания является оптимальное значение рН в просвете двенадцатиперстной кишки, близкое к нейтральному. Нейтрализация кислого содержимого, поступающего из желудка, обеспечивается щелочным секретом антрального отдела желудка, двенадцатиперстной кишки, а также бикарбонатами желчи и панкреатического секрета.

Регуляция экзокринной функции ПЖ обеспечивается как центральными, так и местными механизмами, как нервными, так и гуморальными. Центральная стимуляция экзокринной панкреатической секреции осуществляется через парасимпатический отдел вегетативной нервной системы по волокнам блуждающего нерва.

Местная регуляция функции ПЖ обеспечивается через систему регуляторных пептидов, наиболее изученными из которых являются секретин и холецистокинин.

Секретин продуцируется S-клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, а холецистокинин (синоним: панкреозимин) — I-клетками. Секреция обоих пептидов опосредованно стимулируется через соответствующие рилизинг-пептиды, продуцируемые клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки в ответ на стимулы из просвета кишечника.

Стимулятором панкреатической секреции также является нейротензин (NT), модулятором — мотилин, ингибитором — соматостатин, пептид YY (PYY) и панкреатический полипептид (PP).

Болезни поджелудочной железы могут иметь как наследственное, врожденное, так и приобретенное происхождение, причем нередко приобретенные заболевания (например, панкреатиты) развиваются при наличии анатомических или структурных аномалий врожденного или генетически детерминированного характера.

Рабочая номенклатура заболеваний ПЖ у детей представлена ниже.

Врожденные и наследственные заболевания

1. Морфологические аномалии:

2. Парциальная врожденная экзокринная панкреатическая недостаточность:

3. Генерализованная врожденная экзокринная панкреатическая недостаточность (в т. ч. синдром Швахмана–Даймонда, экзокринная панкреатическая недостаточность при муковисцидозе, а также редкие синдромы: синдром Йохансона–Близзарда, синдром Пирсона, муколипидоз типа II и др.).

Приобретенные

1. Острый панкреатит:

2. Хронические и хронические рецидивирующие панкреатиты:

3. Изменения внешнесекреторной функции ПЖ при белково-энергетической недостаточности питания (квашиоркор).

Многие заболевания ПЖ проявляют себя, в первую очередь, признаками экзокринной панкреатической недостаточности (ЭПН). Типичными проявлениями выраженной ЭПН являются учащенный кашицеобразный стул серого цвета с жирным блеском, полифекалия. В наиболее тяжелых случаях наблюдается подтекание жира из анального отверстия, кал приобретает вязкую консистенцию и плохо отмывается. Следствием нарушенного переваривания является снижение массы тела, признаки гиповитаминозов, особенно жирорастворимых витаминов, у детей раннего возраста — отставание в психомоторном развитии. В то же время очень часто ЭПН проявляется в стертой форме, не только без типичной симптоматики, но обнаруживая себя лишь при лабораторном обследовании.

Для выявления нарушенной экзокринной функции ПЖ применяют различные методы исследования.

Наиболее доступным является копрологическое исследование. Повышение содержания нейтрального жира указывает на нарушение липолитической функции ПЖ, увеличение мышечных волокон — на нарушение протеолитических процессов, в которых участвуют не только протеазы ПЖ, но также желудка, увеличение крахмала — на нарушение функции амилаз, в первую очередь, панкреатической, хотя в переваривание крахмала вносит свой вклад также амилаза слюны. Копрограмма при аккуратном и грамотном проведении является достаточно информативным исследованием, в большинстве случаев вполне достаточным для первичной дифференциальной диагностики и мониторинга состояния больного. Более точным непрямым методом, но более сложным и дорогостоящим является липидограмма кала.

Современным высокоинформативным методом оценки экзокринной функции ПЖ является определение в кале панкреатической эластазы-1. Нормой считается значение эластазы-1 в кале выше 200 мкг/мл кала. Более низкие значения указывают на ЭПН. Важно, что на результаты теста не влияют ни характер питания пациента, ни прием препаратов панкреатических ферментов.

В то же время данный метод не позволяет оценить выраженность часто встречающейся относительной недостаточности ПЖ, показывая при этом нормальные значения. Лишь сопоставляя эти данные с результатами косвенных тестов (копрограммы или липидограммы кала), можно сделать вывод о вторичном характере пищеварительной недостаточности. Исключением является лишь первичная липазная недостаточность, при которой на фоне выраженной стеатореи за счет триглицеридов будут наблюдаться нормальные значения фекальной эластазы-1.

Более того, только данные косвенных методов исследования экзокринной функции ПЖ позволяют оценить адекватность заместительной терапии и подобрать дозу препарата.

Экзокринная недостаточность ПЖ может быть первичной или вторичной (сопутствующей). Первичная, врожденная ЭПН наблюдается при врожденной гипоплазии ПЖ (изолированной или в составе многочисленных синдромов), муковисцидозе, синдроме Швахмана–Даймонда, врожденной липазной недостаточности и некоторых редких синдромах. К первичной относится также ЭПН при хроническом панкреатите, а также приобретенная ЭПН после резекции ПЖ.

Муковисцидоз (МВ) является достаточно частым моногенным аутосомно-рецессивным заболеванием, обусловленным мутацией гена трансмембранного регулятора проводимости МВ (МВТР). Для МВ характерно поражение практически всех органов и систем организма, тяжелое течение и неблагоприятный прогноз. В значительной степени могут поражаться органы дыхания и пищеварения. Характерным для МВ является различной степени выраженности (обычно тяжелая) экзокринная недостаточность ПЖ. Диагностическими критериями МВ, помимо клинических данных, являются повышение хлора в потовой жидкости, а также результаты генетического исследования [5].

Синдром Швахмана–Даймонда — врожденный синдром, который характеризуется ЭПН (преимущественно липазной) на фоне гипоплазии ПЖ, гематологическими сдвигами (чаще — нейтропенией, но также могут наблюдаться анемия и тромбоцитопения), задержкой роста, костными аномалиями (метафизарная дисхондроплазия, чаще поражаются головки бедренных костей и коленные суставы, возможны клинодактилия, гипоплазия фаланг, узкая грудная клетка). Клиническая картина полиморфна и зависит от преобладающего синдрома. В случае доминирования панкреатической недостаточности заболевание проявляется жирным стулом и гипотрофией различной степени выраженности. Диагноз ставится на основании совокупности клинических и лабораторных данных.

В обоих случаях в основе терапии лежит заместительная терапия высокоэффективными препаратами панкреатических ферментов. В случае адекватной коррекции нарушенной функции ПЖ прогноз может быть относительно благоприятным.

Врожденная липазная недостаточность проявляет себя с рождения учащенным жирным стулом и всеми соответствующими лабораторными признаками. Сложность диагностики этого заболевания связана с необходимостью исключить все прочие заболевания, проявляющиеся ЭПН. В значительной степени в пользу данного диагноза говорит выраженная стеаторея за счет триглицеридов при нормальных показателях уровня эластазы-1 в кале.

Описаны также случаи врожденной изолированной недостаточности амилазы, которая проявляется диареей с амилореей, а также трипсина и энтерокиназы, проявляющихся диареей с креатореей, гипопротеинемией и гипопротеинемическим отеками. Эти заболевания встречаются крайне редко, но их следует учитывать в ходе дифференциальной диагностики.

Снижение пищеварительной активности ПЖ может наблюдаться при многих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. В одних случаях она имеет абсолютный характер и связана со снижением функции ПЖ, а в других — относительный. Так, транзиторное снижение функции, связанное с нарушением регуляции панкреатической секреции, наблюдается при целиакии. Относительная недостаточность наблюдается намного чаще.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на фоне желудочной гиперсекреции возможно чрезмерное закисление среды в кишечнике, что приводит к нарушению функции пищеварительных ферментов, оптимум рН для которых лежит в пределах 5–7. Наиболее ярко этот механизм проявляет себя при синдроме Золлингера–Эллисона, при котором имеет место гастринома — опухоль из гастрин-продуцирующих G-клеток, локализующаяся в ПЖ, печени и других органах. Гипергастринемия приводит к желудочной гиперсекреции с упорным язвообразованием в желудке и кишечнике, но также и с мальабсорбцией вследствие инактивации ферментов ПЖ при низких значениях рН.

Читайте также:  Как можно лечить геморрой в домашних условиях

При холепатиях с недостаточным поступлением желчи в двенадцатиперстную кишку и/или нарушением ее состава также нарушается функция панкреатических ферментов, в первую очередь, липазы вследствие недостаточной эмульгации жиров пищи и активации ферментов. Кроме того, при недостатке желчных кислот могут нарушаться процессы всасывания жирных кислот в тонкой кишке. Указанные нарушения проявляются синдромом нарушенного кишечного всасывания смешанного характера.

Нарушения моторики желудочно-кишечного тракта любого происхождения, в т. ч. функциональные нарушения, также могут сопровождаться нарушениями пищеварения различной степени выраженности в результате чрезмерно быстрого или, наоборот, замедленного пассажа химуса по кишечнику.

Вторичные нарушения экзокринной функции ПЖ, не связанные с повреждением ее ацинарной ткани, могут наблюдаться при воспалительных заболеваниях кишечника, целиакии, пищевой аллергии. В этих случаях также показано назначение препаратов панкреатических ферментов.

Коррекция нарушений пищеварительной функции ПЖ должна включать лечение основного заболевания, которое привело к ее развитию, а также симптоматическую терапию, в т. ч. коррекцию нутритивных расстройств, к которым ЭПН может привести. Важным аспектом терапии этой группы заболеваний является диетотерапия, характер которой определяется основным заболеванием. В этой связи следует отметить, что появление высокоэффективных препаратов заместительной терапии сделали излишними ранее существующие рекомендации снижать потребление больными жира. В настоящее время рекомендуется употреблять в пищу возрастное количество жиров, а недостаток липазы компенсировать соответствующей дозой препаратов. Это позволяет значительно улучшить нутритивный статус больного, что особенно важно для растущего детского организма.

Появление высокоэффективных минимикросферических препаратов панкреатических ферментов с рН-чувствительной оболочкой произвело своего рода переворот в подходах к заместительной терапии при ЭПН.

Высокая активность этих препаратов определяется несколькими факторами. Во-первых, высокой степенью активности исходного субстрата (панкреатина), используемого для их производства. Во-вторых, особая форма этих препаратов (минимикросферы размером 1–1,2 мм) обеспечивает равномерное перемешивание с желудочным содержимым и синхронное прохождение их в двенадцатиперстную кишку. В частности, показано, что диаметр минимикросферы 1,0–1,2 мм является в этом отношении оптимальным, тогда как сферы диаметром 2 мм и более задерживаются в желудке не менее чем на 2 часа и отстают от движения желудочного содержимого. В-третьих, рН-чувствительная оболочка минимикросфер защищает фермент от разрушения в желудке и высвобождает его в двенадцатиперстной кишке. Отсутствие защиты действующего начала препарата от желудочного содержимого приводит к потере не менее чем 90% его активности. Кроме того, сами минимикросферы помещены в желатиновые капсулы, защищающие их от преждевременной активации в ротовой полости и в пищеводе, где, также как и в двенадцатиперстной кишке, имеет место щелочная среда, и облегчающие прием препарата. Таким образом, препарат в капсулах достигает желудка, где капсулы растворяются, а минимикросферы высвобождаются и перемешиваются с желудочным содержимым. В двенадцатиперстной кишке при значения рН около 5,5 рН-чувствительная оболочка минимикросфер растворяется и ферменты начинают свое действие.

Всеми перечисленными особенностями обладает Креон®, минимикросферический капсулированный препарат панкреатических ферментов. В одной капсуле препарата Креон® 10000 содержится 150 мг высокоочищенного панкреатина, полученного из ПЖ свиньи и состоящего из липазы (10?000 Е), амилазы (8000 Е) и протеаз (600 Е) (Е = единицы Ph. Eur.). Креон® 25000 содержит 300 мг высокоочищенного панкреатина с высокой активностью липазы (25?000 Е), амилазы (18?000 Е) и протеаз (1000 Е). Препарат следует принимать во время еды. Доза подбирается индивидуально и зависит от тяжести экзокринной недостаточности ПЖ. В педиатрической практике для облегчения приема препарата капсулу можно осторожно вскрыть и принять минимикросферы, не разжевывая, с небольшим количеством воды. Если смешивать минимикросферы с пищей, то их следует принимать немедленно после смешивания: в противном случае может произойти повреждение энтерорастворимой оболочки.

Как уже отмечалось выше, в настоящее время наиболее достоверным методом выявления и оценки степени экзокринной панкреатической недостаточности является определение активности эластазы-1 в кале. В то же время подбор дозы препаратов для заместительной терапии целесообразно проводить под контролем (помимо клинических данных) липидограммы кала или копрограммы. Критериями эффективности выбранной дозы является нормализация стула или значительное его улучшение (уменьшение частоты, объема, более плотная консистенция, отсутствие видимого жира), а также отсутствие в нем триглицеридов (нейтрального жира).

Среди достоинств современных препаратов панкреатических ферментов следует отметить отсутствие побочных эффектов, хорошую переносимость и возможность применения во всех возрастных группах. При необходимости их можно назначать на протяжении длительного периода времени.

Для купирования нарушений пищеварения Креон® в индивидуально подобранной дозе назначается вместе с пищей. В этом случае вся доза полностью связывается с пищевым химусом и используется для пищеварения и торможения собственной секреции ПЖ не происходит. Если Креон® назначается с целью купирования болевого синдрома, то следует учитывать содержание протеаз (например, Креон® 25000 содержит 1000 ЕД протеаз) и часть дозы назначать за 30–60 минут до приема пищи, то есть в межпищеварительный период, чтобы в двенадцатиперстной кишке создать депо препарата для разрушения холецистокинин-рилизинг-фактора [6, 9].

Высокой активностью обладают также микротаблетированные препараты Панцитрат. В этих препаратах панкреатин заключен в покрытые оболочкой микротаблетки, помещенные в капсулу с рН-чувствительной оболочкой. Панцитрат достаточно давно известен на отечественном фармакологическом рынке. В то же время требуются дальнейшие исследования и сравнительные контролируемые испытания в соответствии с принципами современной доказательной медицины.

Таким образом, значительное разнообразие заболеваний поджелудочной железы требует дифференцированного подхода к лечению, однако многие из этих заболеваний сопровождаются развитием ЭПН.?Раннее выявление признаков ЭПН и расшифровка причин ее развития позволяют назначить адекватную терапию, обеспечивающую рост и развитие ребенка.

Для нормального функционирования организма необходимы различные гормоны, вырабатываемые специфическими железами. Одной из них является поджелудочная железа. Это самая крупногабаритная железа у человека. Она способна долгий срок работать при максимальных перегрузках и не давать знать об этом. Но потом она отказывается выполнять свои функции должным образом. Роль ее огромна: при сбое в деятельности, страдает весь организм человека. Поджелудочная железа выполняет две главные функции: экзокринную и эндокринную.

Проблематика заболевания

Благодаря экзокринной деятельности железы, производится желудочный сок и более двух десятков ферментов. Вместе они образуют вещество, активно способствующее перевариванию пищи.

Эндокринная работа заключается в производстве инсулина и прочих ферментов, требующихся для регулирования количества сахара в крови.

Недостаточность поджелудочной железы возникает из-за разрушения тканей и клеток железы. Нормальные клетки заменяются соединительной тканью, которая не может выполнять необходимых функций. Так развивается серьезная патология.

Экзокринная недостаточность появляется в результате уменьшения выработки панкреатического сока поджелудочной железой. Это приводит к нарушениям в деятельности желудочно-кишечного тракта, так как пища перестает хорошо перевариваться.

Симптоматика

Следствие недостаточности поджелудочной железы – следующие симптомы:

  • ощущение тяжести в желудке, особенно после еды;
  • тошнота;
  • накопление избыточного количества газов в кишечнике;
  • желудочно-кишечные расстройства.

Эндокринная недостаточность (внутрисекреторная) – серьезная патология поджелудочной железы. Опасность этой формы в том, что неполадки в работе – процесс необратимый. При этой форме недостаточности понижается производство гормонов инсулина, глюкагона, липокаина. Инсулин ответственен за транспортировку глюкозы из крови в различные клетки органов, понижает уровень сахара. Глюкагон наоборот, повышает.

Среди признаков нехватки инсулина следующие: постоянная жажда, частые позывы к мочеиспусканию, у женщин нестерпимый зуд в области половых органов, общая слабость. Для диагностирования расстройства сдается кровь на содержание сахара. Нормальным содержанием глюкозы в крови является 3,5- 5,5 ммоль/л. Отклонение от нормы в сторону увеличения или уменьшения является патологией. Если уровень глюкозы выше нормы – гипергликемия, ниже – гипогликемия. Повышенное содержание сахара в крови возникает при нарушении выработки инсулина и приводит к развитию сахарного диабета.

Читайте также:  Диета при удаленном желчном пузыре и гастрите

Важно. Дефицит глюкагона вызывает расстройства нервной системы. Характеризуется следующими проявлениями: дрожание конечностей, появление необоснованных страхов, депрессии. Пациенту потребуется лечение психотерапевта.

Причины заболевания

Причины, способствующие развитию недостаточности поджелудочной железы:

  • нехватка витаминов, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность органа, особенно витаминов группы В;
  • понижение в крови белка и уровня железа;
  • злоупотребление алкогольными напитками;
  • нездоровая пища (избыток жирной, жареной, острой пищи);
  • наличие паразитов в организме;
  • врожденные пороки в развитии железы;
  • длительное применение лекарственных препаратов;
  • повреждение определенных мест в поджелудочной железе, которые несут ответственность за выработку гормонов. Эти места называются островками Лангерганса.

Некоторые из причин могут быть легко устранены, т.к связаны с внешними факторами (прием лекарств, алкоголь, переедание). Устраните эти факторы, и проблема начнет исчезать. Другие причины не зависят от воли человека и требуют более детального изучения и тщательного лечения.

Диагностика и лечение экзокринной недостаточности поджелудочной железы

Самостоятельно определить проблему с поджелудочной железой сложно, тем более невозможно определить, какая конкретно патология присутствует. Только методом лабораторных анализов определяется тип недостаточности ПЖ. Все исследования назначаются врачом, который держит под контролем весь процесс лечения пациента.

Обязательно потребуются следующие анализы крови:

  • общий и биохимический;
  • на содержание сахара.

Важно. Кроме того, анализы мочи и кала.

Для выявления экзокринной недостаточности одних анализов мало. Потребуются зондовые и беззондовые обследования, УЗИ, рентгеновское обследование, эндоскопия. Особенно показательна эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография – обследование протоков поджелудочной железы и желчных протоков на проходимость.

Лечение любого заболевания начинается с определения и устранения причин, его вызвавших. Если причина имеет субъективный характер (злоупотребление спиртным, неправильное питание и т.д), от пациента потребуется изменить свой образ жизни. Здесь главная роль отводится самому человеку. Если причина в чем-то другом, последует более сложное, комплексное лечение.

Важно. При постановке диагноза экзокринная недостаточность, эффективность лечения зависит еще и от определения конкретного вида недостаточности.

Экзокринная недостаточность бывает врожденная и приобретенная; первичная и вторичная; абсолютная и относительная. При врожденной форме, в организме человека на генетическом уровне имеется какой-либо дефект, мешающий нормальному производству ферментов. Приобретенная недостаточность становится следствием патологических изменений уже в процессе жизнедеятельности человека.

Первичная недостаточность

Первичная недостаточность обусловлена собственно поражением поджелудочной железы и нарушением ее функций. При вторичной, железа работает нормально и производит достаточное количество гормона, но в тонком кишечнике не происходит активации этого гормона. Одной из причин этой недостаточности являются все виды панкреатитов, онкологические заболевания поджелудочной железы, ожирение.

Вторичная недостаточность возникает из-за поражений слизистой оболочки тонкого кишечника в результате переедания или употребления не свойственной данному организму пищи. Наблюдают вторичную недостаточность в детском возрасте чаще, чем у взрослых. Особенность вторичной недостаточности в сложной диагностике, поэтому не всегда своевременно начинается лечение.

Абсолютная недостаточность

Абсолютная недостаточность вызвана уменьшением объема паренхимы (внутренняя структура органа) поджелудочной железы, из-за которого угнетается секреция гормона. Причина относительной недостаточности – сужение просвета протоков поджелудочной железы и как следствие этого, плохое поступление поджелудочного сока в кишечник. Эта недостаточность неопасна. В данном случае, железа работает нормально и лечения не требуется. Требуется лечить основное заболевание, которое препятствует активации сока в кишечнике, например наличие камней в протоках, синдром раздраженного кишечника.

Методы лечения

Лечение при экзокринной недостаточности заключается в двух основных шагах: назначение высококалорийной диеты и препаратов, способствующих перевариванию пищи. Препараты и диета подбираются индивидуально каждому человеку.

Главное в формировании диеты это увеличение количества белковой пищи и сокращение жиров, обязательный прием витаминных комплексов.

Медикаментозное лечение связано с пожизненным приемом с пищей специальных ферментов, представляющих собой сухой экстракт поджелудочной железы. Данные средства выпускаются в разных формах. Самые эффективные сегодня микрогранулированные ферменты в кислоустойчивой оболочке, заключенные в желатиновую капсулу. Попав в желудок, капсула растворяется, и препарат равномерно перемешивается с едой. В двенадцатиперстной кишке содержимое гранул освобождается, создавая необходимый уровень ферментов в соке. Процесс переваривания происходит нормальным, обычным образом. Дозировка препарата и диета подбираются индивидуально каждому пациенту.

Лекарственные средства

Основные препараты, содержащие энзимы это «Мезим форте», «Панкреатин», «Креон». Чаще других назначается «Мезим форте», так как в нем содержится протеаза, амилаза, липаза. Препарат считается безопасным для применения, как взрослыми пациентами, так и детьми.

В том случае, когда активность ферментов снижена, назначаются препараты: «Омепразол», «Пантопразол», «Ланзопразол» и т.д.

Показателем правильности начатого лечения будет увеличение веса больного, нормализация стула, уменьшение метеоризма. Хорошим темпом выздоровления считается, когда еженедельная прибавка в весе составляет от полу килограмма до килограмма, а диарея перестает досаждать через 4-6 дней.

С наступлением стабильного улучшения состояния пациент может самостоятельно определить минимальную дозировку ферментного препарата для недопущения повтора заболевания.

Лечение при диабете

Лечение эндокринной недостаточности полностью зависит от заболевания, вызванного недостаточностью. Самый распространенный и опасный недуг сахарный диабет. Лечение строится на трех основополагающих принципах: прием инсулина, восстановление обменных нарушений и предотвращение всевозможных в этом случае осложнений.

Человеку, страдающему диабетом, обязательна постоянная физическая активность, под воздействием которой будет сжигаться глюкоза сама по себе без помощи инсулина. Тогда его недостаток не будет заметен для организма. Естественно, необходима специфическая диета, в которой не будет места продуктам и блюдам, содержащим сахарозу и фруктозу, быстрые углеводы, т.е увеличивающие уровень сахара. Современные аптеки предлагают к продаже для сладкоежек заменители сахара. Придется серьезно ограничить потребление консервированных, соленых и острых продуктов.

Сложное положение у инсулинозависимых пациентов. На запущенной стадии диабета поджелудочная железа практически не вырабатывает инсулин. Приходится применять инсулинозамещающие средства. В современной медицине нашли применение два вида препаратов инсулина:

  1. Средства, продуцируемые из компонентов инсулина человека.
  2. Средства, продуцируемые из компонентов инсулина животных.

Эффективнее, конечно, первые. Правда, они обходятся дороже.

Средства из животных сегодня производятся реже, чем производились 10-15 лет назад. Сейчас встречаются только производные генной инженерии, полученные в результате переноса генного продукта в клетку микроорганизма.

Прогнозы для пациентов с нарушением функции поджелудочной железы

Согласно статистическим данным, порядка 30% подвержены какому-либо нарушению в деятельности поджелудочной железы. Часть людей даже не подозревают о существовании у них проблемы, списывая недомогание на временные мелочи. Такое отношение усугубляет ситуацию и прогрессирование заболевания.

Вовремя предпринятые меры позволят, даже при сильно запущенном заболевании, сохранить жизнь и продлить минимум на 10 лет. Предупредить крайнюю степень заболевания, когда летальный исход становится неизбежным, можно только вовремя выявленным заболеванием и началом лечения.

Ацинозная ткань способна к регенерации, т.е восстановлению. Поэтому случается, что после панкреатита оставшаяся ткань поджелудочной железы регенерировала до состояния, при котором возможно нормальное пищеварение.

В медицинской практике описаны случаи выздоровления при ярко выраженной ферментной недостаточности. Это, конечно, исключительные случаи. Но они свидетельствуют о том, что при соблюдении предписаний врача, положение поправимо. При готовности пациента на протяжении последующей жизни проводить дорогостоящее лечение, прогноз вполне утешительный. Здоровье дороже прочих ценностей, поэтому можно перестроить свой образ жизни ради его сохранения.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *