Хронический гастрит клиника диагностика лечение

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда мор­фологических изменений слизистой оболочки желуд­ка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций, сказывающихся в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Классификация. По этиологии: микробный (Helicobacter pylori и др.), немикробный (аутоиммунный, алкогольный, пострезекционный, обусловленный воздействием НПВС, химических агентов) и неизвестные факторы, в том числе микроорганизмы. По типу: неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный), атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с витамин В12-дефицитной анемией), особые формы (химический, радиационный, лимфоцитарный, гигантский гипертрофический (болезнь Менетриё), гранулематозный, эозинофильный, другие инфекционные). По локализации: антральный, гастрит тела желудка, пангастрит.

Этиология и патогенез. В развитии хронического неатрофического гастрита Helicobacter pylori — основная причина, вырабатывает уреазу и каталазу => уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке => повышается рН непосредственного окружения микроба и защищает Helicobacter pylori от бактерицидного действия кислой среды желудка; подавляет некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз. Основная роль в развитии хронического атрофического гастрита принадлежит аутоиммунным механизмам. Выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка => их гибель, атрофия фундальных желёз и ахлоргидрии. Химический (реактивный) гастрит — связан с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки (панкреатических ферментов, жёлчных кислот и их солей, лизолецитина), повреждающего слизистую оболочку желудка. В последней повышается содержание гистамина (из-за защелачивания желудочного со­держимого) =>отёк и нарушение кровотока в слизистой оболочке с развитием кровоизлияний и эрозий. При длительном приёме НПВС — угнетение синтеза Пг => снижение синтеза защитных мукополисахаридов, нарушение репаративных процессов в слизистой оболочке => возникновение множественных язвенных изменений.

Клиническая картина. Хронический неатрофический гастрит — в молодом возрасте. Болевой синдром — боли в надчревной и околопупочной области, возникаю­щие натощак, острые схваткообразные или ноющие неинтенсивные; иногда после еды, не имеют сезонного характера, при погрешностях в диете и стихают при её соблюдении. Диспепсический синдром — изжога, отрыжка кислым, реже тош­нота и рвота желудочным содержимым кислой реакции. Атрофический гастрит — в среднем и пожилом возрасте, ощущение тяжести в надчревной обла­сти после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту. Аппетит снижен. Возможны метеоризм, неустойчивый стул. Химический (реактивный) гастрит — боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, похудание. Гигантский гипертрофический гастрит — боли в надчревной области различной ин­тенсивности, чаще ноющие, после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке. Возможны рвота и диарея. Аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии. Потеря массы тела до 10—20 кг. Возможны желудочные кровотечения из-за эрозий.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Рентгенологическое исследованиепозволяет исключить язвы, рак, полипоз и другие заболевания желудка. При гигантском гипертрофическом гастрите склад­ки слизистой оболочки резко утолщены на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика. ФЭГДС — обследование слизистой желудка и двенадцатиперст­ной кишки, взятие биопсийного материала (по два из антрального и фундального отделов и одного из области угла желудка). Неатрофический (поверхностный) — слизистая блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, возможны кро­воизлияния в слизистую оболочку. Атрофический — слизистая истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен. Химический (реактивный) — привратник зияет, слизистая желудка гиперемирована, отёчна. В желудке значительное количество жёлчи. Гигантский гипертрофический — гигантские складки, большое количество слизи; слизистая легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния. Исследование секреторной функции желудка — фракционное желудочное зондирование или интрагастральная рН-метрия с применением парентеральных раздражителей (гистамин, пентагастрин). AT, вырабатываемые в ответ на инфи­цирование Н. pylori, можно обнаружить в сыворотке и плазме крови.

ДИЕТОТЕРАПИЯ. Питание должно быть дробным (5—6 раз в сутки), пища — не горячей, исключают продукты и блюда, раздражаю­щие слизистую оболочку желудка. Диету назначают на период обострения болезни.

ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Хронический неатрофический гастрит. Эрадикация Helicobacter pylori — антибактериальные препараты и ингибиторы секреции соляной кислоты. Антисекреторная терапия: 1) антациды (алюминия фосфат, алюминиево-магниевые антациды (алгедрат + магния гидроксид, гидроталцит), алюминиево-магниевые препараты с добавлением алгината (топалкан); 2) неселективные м-холиноблокаторы (атропин, платифиллин, метацин); 3) селективные м-холиноблокаторы (пирензепин) избирательно блокируют рецепторы фундальных желёз слизистой оболочки желудка; 4) блокаторы Н₂ -рецепторов гистамина (ранитидин (150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно) и фамотидин (20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно); 5) блокаторы Н+, К+-АТФазы (блокаторы «протонного насоса») — омепразол, лансопразол, пантопразол. Назначают по 20 мг 2 раза в сутки или по 40 мг на ночь. Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку: — сукральфат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание Пг в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Препарат назначают по 1 г 4 раза в сутки; висмута трикалия дицитрат + угнетает Helicobacter pylori. Препарат назначают по 0,24 г 2 раза в сутки. Хронический атрофический гастрит – при обострении. Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка (натураль­ный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин). Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудоч­ной железы (холензим, мезим форте, панзинорм форте, панкреатин). Фитотерапия — растительные средства, оказывающие проти­вовоспалительное действие: настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы внутрь по 1/3—1/4 стакана 3—4 раза в сутки до еды в течение 3—4 нед. Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота, солкосерил, рибоксин, витамины В_ь В₂, фолиевая кислота. Химический (реактивный) гастрит — нормализация моторики ЖКТ и связывание жёлч­ных кислот. Предотвращение заброса в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки — блокаторы дофаминовых рецепторов (метоклопрамид и домперидон по 10 мг 3 раза в сутки за 30 мин до еды в течение 2—3 нед) и цизаприд в той же дозе. Нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, — холестирамин в дозе 4—6 г/сут. Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды. Гигантский гипертрофический гастрит — диета высококалорийная, богатая белка­ми (150—200 г/сут), м-холиноблокаторы, блокаторы Н₂-рецепторов гистамина или ингибиторы «протонного насоса».

Дата добавления: 2019-02-26 ; просмотров: 99 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Хронический гастрит (ХГ) — хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушением физиологической регенерации, склонный к прогрессированию, развитию атрофии и секретор­ной недостаточности, лежащих в основе нарушения пищеварения и обмена веществ.

Этиолгия

Н. pylori — основ­ной этиологический фактор развития хронических воспалительных заболеваний органов гастродуоденальной зоны, который существенно повышает риск развития язвенной болезни и рака желудка.

Предполагают, что инфекция Н. pylori может не только вызывать классический антральный гастрит В, но и играть роль триггерного механизма в запуске ауто­иммунных реакций в слизистой оболочки желудка.

Повреждение слизистой дуоденальным содержимым.

Около 70% гастритов ассоциировано с Helicobacter, в 15-18% случаев имеет место аутоиммунный генез заболевания , около 10% гастритов обусловлено лекарственными препаратами (нестероидные противовоспалительные средства). Имеют значение нарушение режима питания (прием пищи редко, наспех, сухоядение, однообразное вскармливание), хронические очаги инфекции, глистная интоксикация.

Классификация

Классификация («Сиднейская система», 1990).
I. Морфологическая часть:

1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:

— поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;

— атрофический (умеренный, выраженный);

2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:

— воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

— атрофический (умеренный, выраженный);

— нарушение клеточного обновления — метаплазия эпителия.
II. Этиологическая часть:

— аутоиммунный (тип А);

— H.pylori-ассоциированный (тип В);

— реактивный (тип С).
III. Топографическая часть:

— тотальный (пангастрит).
IV. Активность процесса:

I. По происхождению: первичный и вторичный.
II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).
III. По распространенности патологического процесса:

— гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;

— дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.
IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

— эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;

— гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).
V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.
VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).
VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).
Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.

-болевой с-м: локализация болей в эпигастрии, левом подреберье: провоцируется психической, физической нагрузкой, погрешностями в питании, возникают через 15-20 мин. после еды

-желудочно-кишечной диспепсии: изжога, отрыжка, рвота, чувство распирания после еды, метеоризм, урчание, переливание в животе, поносы, запоры, нарушение аппетита, тошнота.

-с-м астении: слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, вегетативные расстройства, дефицит массы

-R: перестройка, отек, утолщение или истончение складок, проляпс слизистой желудка в 12-перстную кишку, гиперсекреция сока и слизи

-биопсия: поверхностный, хронический с поражением желез без атрофии, атрофический гастрит

-гастрофиброскопия: распространенная или очаговая гиперемия, отек, утолщение или истончение складок слизистой, геморрагии, эрозии, налет слизи, ранимость слизистой

-фракционное желудочное зондирование: нарушение ритма секреции, признаки гипер- или гипосекреции, изменение продукции пепсина

-копрологический гастритический с-м: мышечные волокна не измененные ++++, перевариваемая клетчатка +++, внутриклеточный крахмал ++

Для установления диагноза необходимо собрать анамнез, в том числе генети­ческий и эпидемиологический, а также выяснить жалобы пациента. Особое вни­мание следует обратить на характер питания, наличие вредных привычек, сопут­ствующие заболевания и предшествующее медикаментозное лечение.

Физикальное исследование проводят по традиционной методике. Обязательные лабораторные исследования — общий анализ крови и мочи, ана­лиз кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (определение концен­трации общего белка, альбумина, холестерина, глюкозы, амилазы, билирубина, железа, активности трансаминаз).

Для диагностики инфекции Н. pylori :

— дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности Н. pylori (углекислый газ, аммиак);

— обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов А и Gпутём иммуноферментного анализа, экспресс-тестов на основе реакции пре­ципитации или иммуноцитохимических исследований с использованием капиллярной крови больного; ПЦР с пробами кала.

Инвазивные методы диагностики инфекции Н. pylori включают:

— бактериологический метод (определение штамма Н. pylori, установление его чувствительности к применяемым препаратам);

— ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;

Инвазивные методы для первичной диагностики используют всё реже. Путём многолетних мультицентровых исследований удалось разработать алгоритм диагностики, позволяющий в короткие сроки обнаружить и эффек­тивно лечить инфекцию Н. pylori, добиваясь полной эрадикации возбудителя и длительной ремиссии заболевания, значительно снижая процент различных осложнений.

Диагноз ХГ и ХГД подтверждают после эндоскопического и гистологического исследований, обнаружения инфекции Н. pylori, определения желудочной кислот­ности и вегетативного статуса, а также консультации невролога и психоневролога.

ЭГДС — важнейший метод подтверждения диагноза, позволяющий оценить рас­пространённость и характер поражения, получить биоптаты для морфологическо­го исследования и определения инфекции Н. pylori. При этом можно обнаружить эндоскопические признаки, косвенно свидетельствующие об инфекцииН, pylori: язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, множественные разнокалиберные выбухания слизистой оболочки антрального отдела желудка в виде “булыжной мостовой” (нодулярный гастрит), мутную слизь в просвете желудка, отёк и утол­щение складок антрального отдела желудка.

Диагностируя ХГ, в первую очередь необходимо опираться на морфологическое строение слизистой оболочки желудка. Помимо основных критериев в визуально-аналоговой шкале могут быть отме­чены и другие признаки патологического процесса, например лимфоидные фол­ликулы, состоящие из В-лимфоцитов и образующиеся в ответ на антигенную стимуляцию (в 100% случаев подтверждает инфекцию Н. pylori),микротромбозы, кровоизлияния, гиперсекреция (последствия нарушения микроциркуляции).

В отличие от взрослых, для которых характерна гистологическая картина активного, со значительной полиморфноядерной инфильтрацией хеликобактерного гастрита, у детей воспалительно-клеточный инфильтрат чаще всего содер­жит плазматические клетки и лимфоциты. Инфильтрация обычно поверхностная, очень редко имеет место воспаление слизистой оболочки на всю толщину. Характерным гистологическим признаком хеликобактерного гастрита у детей считают наличие лимфоидных фолликулов с регенераторными центрами, локали­зующихся в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

Для ранней диагностики аутоиммунного гастрита у детей в биоптатах тела желудка желательно дополнительно оценивать степень очаговой деструкции фундальных желёз.

Для оценки желудочной секреции возможно использование зондовых и беззондовых методов. Чаще всего применяют следующие исследования:

— фракционное зондирование, позволяющее оценить секреторную, кислото- и ферментообразующую функции желудка;

— внутрижелудочную рН-метрию — точное исследование, дающее возможность непрерывно оценивать секреторные процессы одновременно в различных отделах желудка, в пищеводе или двенадцатиперстной кишке;

— проведение рН-метрии или введение в желудок индикаторной жидкости во время эндоскопического исследования.

Хронический гастрит и гастродуоденит дифференцируют от функциональной диспепсии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболева­ний пищевода, кишечника, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы и почек.

хронический гастрит в стадии обострения можно амбулаторно или в стационаре дневного пребывания. Показание к госпитализации — выраженный болевой синдром, клиническая картина желудочного кровотечения при эрозивном гастродуодените, психотравмирующая ситуация или социально-неблагоприятные условия дома.

Общие принципы лечения: обязательная составная часть лечения детей, страдающих ХГ и ХГД, — соблю­дение лечебно-охранительного режима и диеты, выбор которых зависит от сопут­ствующей патологии, стадии заболевания, характера назначенных лекарственных средств. Так, при обострении заболевания диета должна быть щадящей (стол № 1 по Певзнеру), а если ребёнок получает коллоидный висмута (де-нол), то показана безмолочная диета (стол № 4), как и в случае патологии кишечника.

Медикаментозное лечение

Из лекарственных препаратов, используемых в настоящее время для лечения ХГ и ХГД, наиболее известны антациды, уменьшающие кислотность желудочного содержимого путём химического взаимодействия с соляной кислотой в полости желудка.

Наибольшим лечебным эффектом среди антацидов обладают алюминийсодержащие лекарственные средства (алюминия гидроксид, магния гидроксид, симетикон и алюминия фосфат), оказывающие быстрый симптоматический эффект, имеющие удобную форму выпуска (гели, жевательные таблетки) и хорошие органолептические характеристики, однако способствуют развитию запоров, в ряде случаев нарушают всасывание ферментов, провоцируют гипофосфатемию. Большим спросом пользуются антациды, содержащие алюминия и магния гидроксид, наиболее известен алюминия фосфат (маалокс). Данный антацид благодаря оптимальному соотношению алюминия и магния благоприятно влияет на мотор­ную функцию кишечника.

Алюминия гидроксид*. магния гидроксид назначают по одной дозировочной ложке 3 раза в сут в течение 2-3 нед, симетикон — по одной дозировочной ложке 3 раза в сут на протяжении 2-3 нед, алюминия фосфат — внутрь по 1 пакету 3 раза в сут (для детей до 5 лет — 0,5 пакета 3 раза в сут.) в течение 2-3 нед.

Антацидные препараты назначают через 1 ч после еды, приурочивая к прекра­щению буферного действия пищи в период максимальной желудочной секреции, через 3 ч после еды для восполнения антацидного эквивалента, сниженного из-за эвакуации желудочного содержимого, на ночь и сразу же после сна до завтрака.

Антисекреторные препараты ранитидин, фамотидин.

селективные М-холинолитики — гастрозепин

Ингибиторы протонной помпы, такие как омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепраэол м эзомепразол, оказывают высокоселективное тормозящее дей­ствие на кислотообразующую функцию желудка. Ингибиторы протонной помпы действуют не на рецепторный аппарат париетальной клетки, а на внутриклеточ­ный фермент К-АТФазу, блокируя работу протонной помпы и продукцию соляной кислоты.

Для лечения ХГ и ХГД детям ингибиторы протонной помпы назначают по 1 мг/кг массы тела. В возрасте до 5 лет используют растворимые формы (МАПС-таблетки) омепразола или эзомепразола. У более старших детей используют все лекарственные формы. В России наиболее широко распространены препараты омепразола, назнача­емые по 20 мг 2 раза в сут или по 40 мг в вечерние часы. В клинической практике детям старше 12 лет выписывают новые ингибиторы протонной помпы, такие как рабепразол (париет) и эзомепразол.

Препараты местного защитного действия — цитопротекторы, в том числе сукральфат и препараты коллоидного висмута. Сукральфат (сульфатизированный дисахарид, скомбинированный с гидрооки­сью алюминия) взаимодействует с дефектом слизистой оболочки, образуя плёнку, в течение 6 ч защищающую от действия кислотно-пептического фактора. Препарат связывает изолецитин, пепсин и жёлчные кислоты, повышает содержание простагландинов в стенке желудка и увеличивает выработку желудочной слизи. Назначают сукральфат в дозе 0,5-1 г 4 раза в сут за 30 мин до еды и на ночь.

Препараты коллоидного висмута (де-нол) по механизму действия близки к сукральфату. Кроме перечисленного выше, препараты коллоидного висмута угне­тают жизнедеятельность Н. pylori, благодаря чему эти средства широко используют в антихеликобактерном лечении.

Прокинетики — регуляторы моторно-эвакуаторной функции.
Мотилиум, метоклопромид по 10 мг 3 раза в день за 30 минут до еды

Препараты для лечения инфекции Н. pylori у детей

Эрадикационная терапия 3-х или 4- компанентную.

Амоксициллин (флемоксин солютаб) — 25-30 мг/кг (

Гастрит — группа заболеваний разного генеза с острым или хроническим воспалением слизистой желудка. Проявляется эпигастральной болью, диспепсией, интоксикацией, астенией. Диагностируется с помощью ЭФГДС, рентгенографии желудка, уреазного теста, внутрижелудочной pH-метрии, исследования желудочного сока, других лабораторных и инструментальных методов. Для лечения применяют антибактериальные, антисекреторные, гастропротекторные препараты, компоненты желудочного сока в сочетании с лекарственными средствами, влияющими на отдельные звенья патогенеза. При некоторых формах заболевания показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Гастрит — одно из наиболее распространенных заболеваний пищеварительных органов, составляющее до 80% болезней желудка. Частота возникновения расстройства увеличивается с возрастом. По данным наблюдений в сфере гастроэнтерологии, различными вариантами патологии страдает до 70-90% пожилых пациентов. В последние годы участились случаи диагностики гастрита у детей, возросла роль бактериального фактора в развитии воспаления — до 90% случаев связано с хеликобактерной инфекцией. Сохраняется тенденция к преимущественно хроническому течению процесса, распространенность острых вариантов болезни не превышает 20%.

Причины гастрита

Гастрит — полиэтиологическое заболевание, возникающее при воздействии на желудок различных повреждающих факторов. Его развитию способствуют патологические процессы, при которых нарушается локальная резистентность слизистого слоя, общая реактивность организма, регуляция секреторной и моторной функции органа. Основными причинами и предпосылками гастрита являются:

• Инфекционные агенты. У 90% пациентов с хроническим воспалением высеивается хеликобактер. Острый гастрит может быть вызван кишечной палочкой, стафилококками, стрептококками, другой условно-патогенной микрофлорой. Реже заболевание имеет вирусное происхождение или развивается на фоне сифилиса, туберкулеза, кандидоза, глистных инвазий.
• Химические воздействия. Большинство острых процессов возникают из-за попадания в желудок агрессивных веществ. При отравлении сулемой, кислотами наблюдается фибринозное воспаление, щелочами, солями тяжелых металлов — некротическое. При приеме НПВС, глюкокортикоидов, ряда антибиотиков, сердечных гликозидов, кокаина, злоупотреблении алкоголем возможен эрозивный гастрит.
• Измененная реактивность. Воспаление, обусловленное образованием антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору Касла, наблюдается при болезни Аддисона-Бирмера. Реже заболевание ассоциировано с аутоиммунным тиреоидитом, инсулинозависимым сахарным диабетом, аутоиммунным полигландулярным синдромом I типа. Гиперреактивность, вызванная сенсибилизацией организма, служит причиной аллергического гастрита.
• Другие заболевания пищеварительных органов. Слизистая желудка воспаляется при раздражении из-за заброса кишечного содержимого. Билиарный рефлюкс-гастрит развивается из-за функциональной несостоятельности пилорического сфинктера при хроническом дуодените, дискинезии желчевыводящих путей. Предпосылки к рефлюксу желчи отмечаются при болезнях оперированного желудка, дуоденальных опухолях.
• Хронический стресс. Нейрогуморальный дисбаланс чаще служит предрасполагающим фактором, хотя ишемия при острой стрессовой реакции может спровоцировать образование эрозий и даже геморрагического гастрита. Хронический стресс сопровождается длительным спазмом сосудов, недостаточным кровоснабжением слизистой. Ситуация усугубляется истощением резервных возможностей и дискинезиями ЖКТ.
• Пищевые погрешности. Нарушения пищевого поведения — одна из основных предпосылок к развитию хронического поверхностного гастрита. Постоянное поступление жирной, острой, горячей пищи, блюд с экстрактивными веществами, газированных напитков вызывает раздражение слизистой и усиливает эффект других факторов. Реже химическое повреждение или механическое травмирование провоцирует острый процесс.

В пожилом возрасте основным провоцирующим фактором становится инволютивное истончение слизистой, приводящее к снижению местной резистентности. При сепсисе, тяжелых соматических болезнях, онкопатологии предпосылкой к воспалению является хроническая ишемия желудочной стенки. Возможен ятрогенный генез заболевания вследствие лучевой терапии рака желудка, пищевода, других злокачественных неоплазий ЖКТ или механического повреждения органа во время гастроскопии, эзофагогастродуоденоскопии, назоинтестинальной интубации. В некоторых случаях (например, при гиперпластическом гастрите) этиология остается неустановленной. Не исключено, что ряд форм патологии имеет наследственное происхождение.

Патогенез

Механизм возникновения воспаления желудка связан с дисбалансом повреждающих и защитных факторов. Действие токсинов, химических веществ, аутоантител, аллергенов, твердой пищи, инструментов и рентгеновских лучей провоцирует местные реакции. Чем более массивным является повреждающее воздействие, тем острее воспалительный процесс. После короткой фазы альтерации нарушается микроциркуляция, отмечается отек, экссудация внутрисосудистой жидкости и компонентов крови с развитием классического катарального гастрита. В более тяжелых случаях наблюдается острая дистрофия и некроз тканей.

Хронизация острого воспаления сопровождается атрофическими, гиперпластическими, метапластическими, другими дистрофически-регенераторными изменениями железистого аппарата. При малой интенсивности повреждающих нагрузок ключевую роль играет снижение местной резистентности, вызванное как локальными, так и общими воздействиями. Постоянное раздражение эпителия продуктами питания, алкоголем, желчью, эндотоксинами, нарушение регуляции секреторно-моторной функции способствует возникновению хронического воспаления с постепенным нарастанием патоморфологических изменений.

Отдельным звеном патогенеза хронического гастрита является нарушение кислотопродуцирующей функции. Под действием аммиака, выделяемого хеликобактериями, усиливается выработка гастрина, снижается содержание соматостатина, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты. В результате у пациента развивается гастрит с повышенной кислотностью. Атрофия слизистой фундального отдела желудка и аутоиммунное повреждение обкладочных клеток угнетают секрецию соляной кислоты при умеренно выраженном воспалении. Этот механизм лежит в основе гастрита с пониженной кислотностью.

Классификация

При систематизации клинических форм гастрита учитывают особенности течения патологического процесса, морфологические изменения слизистой, ведущий этиологический фактор, локализацию воспаления, состояние секреторной функции, стадию заболевания, наличие осложнений. Наиболее полной является Хьюстоновская классификация заболевания с учетом клинико-морфологических критериев, которые предложили Р. Стрикленд и И. МакКей (1973 г.):

• Тип воспаления. По характеру течения различают острый и хронический варианты гастрита. Отдельно рассматривают особые формы заболевания — аллергическое, гипертрофическое, лимфоцитарное, гранулематозное, другие нетипичные воспаления.
• Локализация поражения. Зачастую болезнь поражает один из отделов органа (фундальный, антральный гастрит). При вовлечении в патологический процесс всего желудка, более характерном для острых форм патологии, говорят о пангастрите.
• Этиология. С учетом наиболее значимых причин выделяют хронический аутоиммунный гастрит (тип А), хеликобактерное воспаление (тип В), химико-токсическое поражение (тип С). При сочетании нескольких факторов заболевание рассматривают как смешанный процесс.
• Характер морфологических изменений. По глубине распространения и особенностям патологического процесса воспаление бывает катаральным, фибринозным, коррозивным, флегмонозным, эрозивным. При хроническом гастрите часто преобладают атрофические процессы.
• Особенности желудочной секреции. При проведении систематизации оценивается кислотообразующая функция желудка. В зависимости от содержания в желудочном соке соляной кислоты различают гастрит с пониженной, повышенной, нормальной кислотностью.

Симптомы гастрита

Признаки острого гастрита обычно появляются внезапно на фоне погрешностей в диете, приема НПВС, отравления. Пациентов беспокоят эпигастральные боли разной интенсивности, тошнота, рвота, отрыжка, ухудшение аппетита, учащение стула. Нарушения общего состояния при остром воспалении представлены слабостью, головокружениями, снижением трудоспособности. При инфекционном генезе расстройства возможны лихорадка, озноб, насморк, кашель, миалгии, артралгии. Особенность эрозивного варианта болезни — наличие кровотечения из ЖКТ, которое проявляется в виде кровавой рвоты или мелены.

Симптомы хронического гастрита зависят от секреторной активности желудка. Для воспаления, сопровождающегося повышением кислотности, характерны интенсивные боли в надчревной зоне, возникающие через 20-30 минут после еды, хронические запоры, изжога, отрыжка кислым. При длительном течении пациента беспокоит повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, бессонница. У больных, страдающих хроническим гастритом со сниженной кислотностью, болевой синдром выражен незначительно или отсутствует. Отмечается утренняя тошнота, чувство быстрого насыщения, тяжесть в желудке, диарея, метеоризм, отрыжка воздухом, горький привкус во рту, серый налет на языке. Из-за нарушения переваривания и всасывания пищи наблюдается потеря массы тела, мышечная слабость, отеки на голенях.

Осложнения

Гастрит может осложняться язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки. В случае эрозивного поражения стенки органа возможно возникновение профузного кровотечения и геморрагического шока. При флегмонозной форме гастрита часто наблюдается перфорация желудочной стенки, рубцовая деформация органа, образуются свищи. Вследствие недостатка внутреннего фактора Касла у части больных развивается мегалобластная анемия. При атрофическом гастрите отмечается белково-энергетическое голодание с кахексией, гипопротеинемическими отеками, мышечной дистрофией, энцефалопатией. Длительное течение заболевания повышает риск образования аденокарциномы желудка.

Диагностика

Обычно при наличии типичных клинических признаков постановка диагноза гастрита не представляет затруднений. Основной задачей диагностического этапа является комплексное обследование пациента для выявления первопричины и определения клинического варианта болезни. Наиболее информативными считаются следующие инструментальные и лабораторные методы:

• Эзофагогастродуоденоскопия. Осмотр слизистой при ЭГДС выявляет патогномоничные морфологические признаки заболевания. Для гастрита характерны отечность, гиперемия, эрозии, истончение и атрофия эпителия, участки метаплазии, усиление сосудистого рисунка.
• Рентгенография желудка. Показано контрастное исследование с бариевой смесью. О наличии гастрита свидетельствует утолщение складок (более 5 мм), наличие узлов слизистой оболочки, увеличение желудочных полей, множественные эрозии.
• Внутрижелудочная рН-метрия. С помощью суточного измерения кислотности в желудке оценивается секреторная функция органа и определяется клиническая форма гастрита. Метод также может использоваться для оценки эффективности антисекреторной терапии.
• Дыхательный тест на хеликобактер. Для выявления H. pylori измеряется концентрация углерода в выдыхаемом воздухе. Результаты являются положительными при показателе более 4‰. В сомнительных случаях рекомендована ПЦР-диагностика, определение антител к хеликобактеру в крови.
• Исследование желудочного сока. Метод направлен на изучение секреторной функции желудка. В ходе анализа оценивают общую кислотность, содержание ферментов, слизи, других веществ. При микроскопии осадка выявляют эпителиоциты, мышечные волокна и др.

В общем анализе крови возможны признаки В12-дефицитной анемии: снижение эритроцитов и гемоглобина, появление мегалобластов. При подозрении на аутоиммунную природу заболевания проводят серологические реакции для поиска антипариетальных антител. Диагностически значимым является определение сывороточных уровней пепсиногенов 1 и 2, гастрина. В копрограмме обнаруживается большое количество непереваренных мышечных волокон, зерен крахмала, клетчатки, реакция Грегерсена может быть положительной. В сложных случаях рекомендована МСКТ органов брюшной полости, УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, антродуоденальная манометрия. Наиболее точный метод установления морфологического диагноза — гистологического исследование биоптата.

Дифференциальную диагностику осуществляют с функциональной диспепсией, другими заболеваниями ЖКТ (язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, холециститом), патологией кишечника (целиакией, болезнью Крона), витаминной недостаточностью (пернициозной анемией, пеллагрой), кишечными инфекциями (сальмонеллезом, эшерихиозом, спру). Помимо консультации гастроэнтеролога пациенту рекомендованы осмотры инфекциониста, гематолога, гепатолога. Для исключения инфаркта миокарда назначается консультация кардиолога, при возможном раке желудка — онколога.

Лечение гастрита

Терапевтическая тактика определяется факторами, спровоцировавшими развитие гастрита, и клинической формой заболевания. Пациенту рекомендована комплексная дифференцированная терапия, дополненная коррекцией диеты, отказом от курения, употребления алкоголя. Базовая схема консервативного лечения обычно включает следующие группы препаратов:

• Антибактериальные средства. Для уничтожения хеликобактерий применяют стандартные схемы эрадикации с использованием макролидов, β-лактамных пенициллинов, нитроимидазолов, тетрациклинов, которые обязательно комбинируются с ингибиторами протонной помпы, препаратами висмута. При выявлении других возбудителей инфекционного гастрита назначают противомикробные, противогрибковые, противопаразитарные средства различных групп.
• Корректоры секреторной функции. При усилении продукции соляной кислоты используют ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминорецепторов. Для коррекции секреторной недостаточности проводят заместительную терапию пепсинсодержащими средствами. Чтобы стимулировать производство желудочного сока, медикаментозную терапию дополняют фитопрепаратами на основе подорожника, пиридоксином, аскорбиновой, никотиновой, слабыми органическими кислотами.
• Гастропротекторы. Существует несколько групп средств для защиты эпителия от повреждающих воздействий. Принцип действия обволакивающих препаратов основан на осаждении тонкой пленки, механически предохраняющей слизистую от повреждения. Коллоидные суспензии также коагулируют белки хеликобактера. Антациды нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Простагландины группы Е восполняют дефицит естественных защитных факторов.

При остром гастрите план лечения предусматривает промывание желудка, прием сорбентов, антидотов, инфузионную терапию. Больным с выраженными нейровегетативными расстройствами рекомендованы седативные фитопрепараты, транквилизаторы. При аутоиммунном воспалении используют кортикостероиды. Пациентам с выраженным болевым синдромом назначают миотропные спазмолитики, с осторожностью — анальгетики. Для остановки кровотечения и восполнения кровопотери при геморрагическом гастрите применяют гемостатики, переливают цельную кровь, эритроцитарную массу, плазму. При дуоденально-гастральном рефлюксе эффективны производные урсодезоксихолевой кислоты, ингибиторы дофаминовых рецепторов. Для улучшения моторики показаны прокинетики. Хирургические операции выполняют при массивной деструкции желудочной стенки у больных с флегмонозным гастритом, возникновении профузного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания при остром процессе чаще благоприятный, хроническое воспаление обычно имеет рецидивирующее течение с периодами обострений и ремиссий. Наиболее неблагоприятен в прогностическом плане хронический атрофический гастрит, приводящий к необратимому снижению кислотообразования в желудке, малигнизации. Меры профилактики включают ограничение острой и жирной пищи, отказ от курения и употребления алкоголя, прием медикаментов только по назначению врача, своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут вызывать воспалительный процесс в желудке.