Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит — широко распространенное заболевание, часто требующее хирургического вмешательства.
209.Болезнь Крона с поражением толстой кишки:
Рис.
а — макропрепарат (по Ж.М. Юхвидовой); б — эпителиоидно-клеточная гранулема с гигантскими клетками типа Пирогова-Лангханса (по Л.Л. Капуллеру); в — щелевидная язва (по Л.Л. Капуллеру)
Этиология и патогенез.Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.
Согласно одной из таких теорий (Ашофф Л., 1907), решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка кишечного
содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, появлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т.д. Возникающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очагового (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппендицит) гнойного воспаления. Согласно
второй, нервно-сосудистой, теории (Риккер Г., 1926; Русаков А.В., 1951) аутоинфекция в аппендиксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и резкому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и некробиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию инфекта и развитие гнойного воспаления.
Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, поверхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфологические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервнососудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.
Патологическая анатомия.Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.
Острый аппендицит.Различают следующие морфологические формы острого аппендицита:
1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.
Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении
сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.
В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дистальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки,
называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его — полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.
К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка — развивается флегмонозный аппендицит (рис. 210). Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет (рис. 211, см. на цв. вкл.); стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном
аппендиците. Завершает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в результате перехода гнойного процесса на окружающие ткани (периаппендицит, см. рис. 211), в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу аппендикулярной артерии.
Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены
аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не совсем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом.
Рис.
210.Флегмонозный аппендицит. Отек стенки и расслоение ее гнойным экссудатом
Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серогрязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем
Осложнения. При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном
аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема
отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит)сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно
развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распространением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита (от греч. pile — ворота, flebos — вена). В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвлений воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.
Хронический аппендицит.Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция
сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.
Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез — слизь, то говорят
o мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. В таких случаях говорят опсевдомиксоме брюшины.
О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гиперкинеза отрост-
ка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, заполнен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, слизистая оболочка атрофична.
570. Нормальный желчный пузырь.
Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.
49. Калькулезный холецистит.
Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.
50, 180. Холецистит.
Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета
346. Эрозии слизистой оболочки желудка.
На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).
348, 376. Острые язвы желудка.
На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре
Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.
386. Хроническая язва желудка.
На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.
108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.
На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта. В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга ("целующиеся язвы"), в одной из них перфоративное отверстие.
128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).
Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)
149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.
Рак желудка.
Экзо- и эндофитный рост.
146. Неспецифический язвенный колит.
На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты различной формы и размеров.
Полиповидный рак.
Изучить микропрепараты:
62а. Хроническая язва желудка.
В дне хронической язвы различают 4 слоя: 1) на поверхности язвенного дефекта находится зона экссудации с лейкоцитами, 2) под ним – фибриноидный некроз, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.
Указать на рисунке:
1 — I зона –экссудации,
2 — II зона – фибриноид,
3 — III зона – грануляционная ткань,
4 — IV зона – склероз.
90. Острый гнойный аппендицит (флегмонозно-язвенный). См. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный.
Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния
Указать на рисунке:
1 — слизистая оболочка с изъязвлениями
2 — подслизистая оболочка
3 — мышечная оболочка.
4 — серозная оболочка
5 — инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.
Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.
Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани. Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект
Холецистит.
Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована
Солидный рак желудка.
Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост.
Дифференцированная аденокарцинома толстой кишки.
Железы имеют различную величину и форму, их клетки местами располагаются в несколько слоев и отличаются выраженным полиморфизмом. В некоторых ядрах видны митозы.
Тема XIX.
Введение в инфекции.
Тифы: брюшной, сыпной
Инфекционными — называют болезни, вызываемые: вирусами, бактериями и грибами. Инвазивными — называются заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.
Общие клинико-морфологические характеристики инфекционных заболеваний:
1. Наличие определенного возбудителя для каждого заболевания (которого можно выявить).
2. Каждый возбудитель имеет характерные входные ворота.
3. В месте внедрения инфекционного агента наблюдается первичный очаг воспаления, который называется первичный аффект, если при первичном аффекте наблюдается воспаление отводящих лимфатических сосудов — лимфангит регионарных лимфатических узлов — лимфаденит, говорят о первичном инфекционном комплексе.
4. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса может быть лимфогенным, гематогенным, интраканаликулярным, периневральным или контактным.
5. Каждая инфекционная болезнь характеризуется специфическими местными изменениями, которые развиваются в определенной ткани или органе. Специфические реакции связаны с особенностями возбудителя.
6. При инфекционных заболеваниях развивается ряд общих изменений: кожные высыпания, васкулиты, гиперпластические изменения в лимфатических узлах, селезенке и дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Увеличение селезенки до 400-500 г. называется спленомегалией. Кожные высыпания — экзантема: а) розеолы — красные пятна, б) папулы-инфильтраты, выступающие над поверхностью кожи, в) везикулы-пузырьки с серозным экссудатом, г) пустулы- пузырьки с гнойным экссудатом. Энантема – высыпания на слизистых оболочках.
7. Основные осложнения многих инфекционных заболеваний — пневмонии, переход в сепсис, гематома надпочечника, которая приводит к коллапсу (при менингококковом сепсисе, дифтерии, возвратном тифе).
8. Смерть при инфекционных болезнях наступаетот острой сердечной недостаточности, коллапса и патологии жизненно важных органов менингита, энцефалита.
Брюшной тиф — острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; на второй неделе заболевания — широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающейся сыпью, болями в животе и резкой слабостью; на третьей неделе болезни — язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока.
В течении процесса выделяют 5 стадий по неделе каждая, если не проводить лечения.
I-я неделя. Мозговидное набухание — в Пейеровых бляшках — продуктивное воспаление с образованием гранулем в самих Пейеровых бляшках и лимфатических узлах под действием возбудителя. В процессе созревания моноциты переходят в брюшнотифозные клетки — крупные клетки с розовой цитоплазмой (округлой или угловатой формы). Макрофаги фагоцитируют сальмонеллы. Скопление подобных клеток — характеризует образование брюшнотифозной гранулемы.
Макроскопически Пейеровы фолликулы увеличены в размерах становятся четко очерченными, возвышаются над поверхностью слизистой оболочки в виде плато и достигают размера 8 см в диаметре. Поверхность складчатая, напоминающая извилины головного мозга, на разрезе сочные серо-красного цвета.
II-я неделя. Некроз групповых фолликулов (Некротическая стадия) от поверхности до серозного слоя. Некроз сухой — с демаркационным воспалением. Видны пропитанные желчью серовато-желтые участки.
III-я неделя. Ткани с сухим некрозом разрушаются (вскрываются), обнаруживаются грязные овальной формы язвы с длинной осью по ходу кишки (Стадия грязных язв).
IV-я неделя — Язвы округлой формы с чистым дном, которое представлено мышечным или серозным слоем (Стадия чистых язв).
V-я стадия – Рубцевания, заживление происходит,не образуя грубого рубцового дефекта. При рубцевании в язвах наблюдается петрификация.
Общие симптомы: сыпь — розеолы исчезают при надавливании, иногда бывают папулы.
Гранулемы — в селезенке, костном мозге, легких, почках по выраженности изменений напоминают Пейеровы бляшки.
В печени отмечаются небольшие беспорядочно расположенные фокусы паренхиматозных некрозов (тифоидные узелки), в которых гепатоциты замещаются скоплением фагоцитирующих мононуклеарных клеток, подобные узелки отмечаются в костном мозге и лимфатических узлах.
В миокарде и почках – обратимые повреждения клеток. Эндотоксин действует на капилляры, ЦНС, вегетативные узлы. Происходит перераспределение крови, она накапливается в печени, селезенке и венах кишечника — развивается циркуляторный коллапс и сердечнососудистая недостаточность.
Кишечные осложнения: перфорация, перитонит, кровотечение.
Внекишечные осложнения: пневмонии, остеомиелит, сухие некрозы прямых мышц живота, гнойный перихондрит гортани. Колонизация сальмонелл в желчном пузыре может ассоциироваться с образованием камней и приводит к хроническому течению болезни.
Эпидемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф). Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.
Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены — кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены кончиков пальцев, носа, уха, половых органов (мошонки, пениса и вульвы). В головном мозге — серозный менингит, полнокровие тканей головного мозга. Небольшое увеличение селезенки, развитие дистрофии в органах. Характерно поражение мелких сосудов, это вызывает сыпь и фокальные зоны геморрагии и воспаления в различных органах и тканях. Микроскопические изменения в капиллярах развивается — деструктивно — пролифера-тивный-эндо-тромбо-васкулит (панваскулит).
В 1875 году «узелки» в ткани головного мозга описал Л.В.Попов — они носят название сыпнотифозные гранулемы Попова и состоят из клеток микроглии. Скопления клеток вокруг мелких кровеносных сосудов, состоящие из пролиферирующих эндотелиальных клеток, адвентициальных и периадвентициальных гистиоцитов получили название — гранулемы Давыдовского.
На 2-й неделе много гранулем в продолговатом мозге. Отмечается гиперемия, стазы и очаговая инфильтрация ткани головного мозга плазматическими клетками — развивается энцефалит.
Сходные изменения происходят в ганглиях симпатической нервной системы, в надпочечниках. В сердечной мышце — паренхиматозная жировая дистрофия, в интерстиции миокардит и васкулиты с гранулемами. В крупных сосудах — сегментарные некрозы до гангрены конечностей и кровоизлияний.
Осложнения сыпного тифа:
Поражение сосудов приводит к трофическим повреждениямкожи, развиваются язвы, пролежни, гнойные осложнения.
Эндотоксин вызывает гипотонию, при наличии миокардита развивается острая сердечная недостаточность.
Кровоизлияние в надпочечник — приводит к коллапсу и смерти.
Гуморальный и клеточный иммунитет может защитить от повторного заболевания. Повторное заболевание наблюдается очень редко — это болезнь Брилла-Цинссера. (Повторный спорадический сыпной тиф). Через много лет без вшей может развиться картина сыпного тифа, т.к. риккетсии могут долго сохраняться в неактивных формах в ткани головного мозга.
Изучить макропрепараты:
Муляж 5. Сыпь при брюшном тифе (4-й день болезни).
На коже туловища видны множественные петехии.
95. Мозговидное набухание солитарных фолликулов при брюшном тифе.
Солитарные фолликулы увеличены в размерах, выступают в просвет кишки, поверхность их шероховатая.
276. Мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе.
Пейерова бляшка увеличена в размерах, выступает в просвет кишки. Поверхность ее волнообразная, напоминает поверхность головного мозга.
250. Гиперплазия лимфоузлов брыжейки при брюшном тифе.
Лимфоузлы брыжейки увеличены в размере, сочные.
276, 250. Первичный инфекционный комплекс при брюшном тифе: первичный аффект, лимфангит, лимфаденит.
3. Стадия очищения язв с перфорацией при брюшном тифе.
На слизистой оболочке тонкой кишки видны множественные язвы, дно которых чистое, часть язв с перфорацией
428. Кровоизлияние в надпочечник (гематома).
Надпочечник увеличен в размерах, мозговое вещество темно-красного цвета
124. Септическая (острая) гиперплазия селезенки.
Селезенка увеличена в размерах, на разрезе пульпа рыхлая дряблая (дает обильный соскоб)
562. Инфекционное сердце, миогенная дилатация полости левого желудочка.
Сердце на разрезе: миокард имеет вид "вареного" мяса, дряблой консистенции, верхушка круглая Клапаны не изменены
51. Брюшной тиф. Стадия “грязных” язв.
В стенке кишки язвы, в дне которых некротический детрит.
958. Брюшной тиф. Стадия “чистых” язв.
В стенке кишки язвы с очень тонким, полупрозрачным дном, представленным серозной оболочкой.
Изучить микропрепараты:
102. Мозговидное набухание и некроз Пейеровой бляшки при брюшном тифе.
Среди мелких круглых лимфоидных клеток видно большое количество крупных клеток с цитоплазмой розового цвета — макрофаги, так называемые "тифозные клетки" В поверхностных слоях начинается некроз
Указать на рисунке:
1 — "тифозные клетки"
2 — лимфоидные клетки.
3 — очаг некроза.
107. Гранулемы мезенхимального и глиального происхождения в головном мозге при сыпном тифе (сыпнотифозный энцефалит).
В головном мозге различают два вида гранулем 1) гранулемы мезенхимального происхождения (Давыдовского) — периваскулит с формированием характерной муфты из клеток адвентиции и лимфоидных элементов вокруг сосуда и 2) гранулемы глиального происхождения (Попова) — скопление глиальных и гистиоцитарных клеток на месте разрушенного сосуда
Указать на рисунке:
1 — гранулема Попова
2 — гранулема Давыдовского
105. Интерстициальный миокардит при сыпном тифе.
Диффузная инфильтрация стромы миокарда лимфоцитами и макрофагами.
Термин «флегмонозный» означает острое гнойное воспаление клетчатки, не имеющее (в отличие от абсцесса) четких границ. Острый флегмонозный аппендицит – синоним гнойного аппендицита. Для заболевания характерен внезапный воспалительный процесс, сопровождающийся нагноением, местной гиперемией и повышением температуры. Флегмонозный аппендицит требует немедленной госпитализации, так как чреват проникновением гнойного содержимого в пространство брюшины и развитием перитонита.
Общие сведения о заболевании
Помимо гнойного флегмонозного воспаления, существуют и другие формы острого воспаления аппендикса, например, катаральный аппендицит, для которого не характерно наличие большого количества гноя. Однако флегмонозная разновидность воспаления червеобразного отростка наиболее опасна. Такое заболевание нередко развивается у детей, но достаточно распространено и во взрослом состоянии.
Любой аппендицит у ребенка опасен и нуждается в адекватном и своевременном лечении. Организм ребенка более уязвим для распространения бактериальной инфекции, поэтому опасность перитонита или сепсиса достаточно велика. Ещё одна разновидность патологии – гангренозный аппендицит. Гангрена – это отмирание тканей: такая форма заболевания также чревата самыми серьёзными последствиями.
Иногда возникает вторичный аппендицит: его причины – несоблюдение больным рекомендаций врача после операции или некорректные медицинские манипуляции. Другой вариант: флегмонозно-язвенный острый аппендицит, для которого характерно образование гнойного воспаления на фоне язвенного поражения слизистой червеобразного отростка.
Задача врача – провести грамотное лечение при любой разновидности аппендицита. Наиболее приемлемая тактика лечения болезни – максимально быстрое удаление червеобразного отростка. После операции больным требуется длительная реабилитация, в которую обязательно входит диета, коррекция физических нагрузок и образа жизни. Диета предполагает отсутствие раздражающей и тяжелой пищи.
Причины флегмонозного аппендицита
Каждая история болезни при аппендиците сугубо индивидуальна. Существуют разные причины, приводящие к воспалительным процессам флегмонозного характера. Но наиболее распространенные причины – это особенности питания и нерациональная диета. Установлено, что географическая распространенность болезни зависит от характера питания населения в разных странах.
Богатая животным белком пища провоцирует процессы гниения в кишечнике, в результате чего нарушается нормальная эвакуация содержимого кишечника. Это вызывает различные воспалительные болезни, в том числе аппендицит. У детей причиной болезни могут быть инородные тела в кишечнике или глистная инвазия.
Другие возможные причины болезни:
- Гиперплазия лимфоидной ткани (чрезмерное разрастание);
- Наличие каловых камней в толстом кишечнике;
- Наличие инородных тел, приводящих к обтурации (закупорке) просвета аппендикса;
- Опухоли кишечника, которые также приводят к закрытию просвета;
- Язвенные поражения кишечника.
Однако этиология болезни до конца не выяснена. Существует несколько теорий, с помощью которых врачи пытаются объяснить причины возникновения аппендицита. Есть механическая теория, а также сосудистая, стрессовая, эндокринная и инфекционная. Наиболее распространена механическая теория, согласно которой аппендицит возникает в результате перегиба или закупорки просвета червеобразного отростка.
Перегиб может возникнуть вследствие чрезмерной физической активности – например, у очень подвижного ребенка, а закупорка – результат самых различных факторов. Если просвет закрыт, это приводит к избытку секрета и скоплению слизи, что благоприятствует размножению бактерий. Обычно, чтобы выяснить истинные причины аппендицита, нужно сначала провести иссечение аппендикса, а затем изучить макропрепарат. Удаленная часть кишечника (диагностический макропрепарат) может многое рассказать об этиологии заболевания, как и микропрепарат содержимого аппендикса.
Некоторые врачи считают, что в истории развития болезни решающую роль играют инфекционные патологии, перенесенные человеком – туберкулез, амёбиаз, даже брюшной тиф. Предполагается, что частые простуды у ребенка тоже могут провоцировать воспаление.
Даже кариес у детей в теории может вызвать аппендицит: бактериальные агенты проникают по кишечнику в аппендикс, где интенсивно размножаются и провоцируют воспаление. Однако специфической флоры для воспаления аппендикса пока не найдено. Поэтому каждый микропрепарат, который применяется для изучения аппендицита – уникален.
Симптоматика
Течение болезни медицинские работники разделяют на стадии. Для каждой из них характерны определенные симптомы. На первой стадии развивается только поверхностное воспаление, на второй – возникают гнойные воспалительные процессы и наблюдается собственно флегмонозная разновидность аппендицита. На третьей стадии фиксируются гангренозные (некротические) явления. Не обязательно развиваются все перечисленные этапы. Иногда воспалительный процесс ограничивается поверхностными проявлениями.
Симптомы флегмонозной разновидности болезни развиваются стремительно. Иногда история болезни весьма коротка — от дебютной стадии до заключительной проходит меньше 24 часов. У детей воспалительные процессы протекают более остро (это объясняется несовершенством иммунной системы ребенка). В любом случае откладывать вызов врача или визит в больницу при подозрении на аппендицит, тем более флегмонозный, нецелесообразно и опасно.
Характерные симптомы острого воспаления аппендикса:
- Болевые ощущения в районе пупка или в верхней половине живота (иногда боль распространяется по всей поверхности живота или локализуется в правой половине тела). Боль усиливается при кашле, движении, физических нагрузках. Замечено, что в пожилом возрасте болевая симптоматика практически отсутствует, а у детей – может быть очень интенсивной. Внезапное исчезновение боли считается тревожным признаком: это может свидетельствовать об отмирании нервных окончаний и начале гангренозного этапа.
- Пищеварительные симптомы: тошнота, рвота (обычно возникают только в дебюте болезни).
- Налёт на языке.
- Незначительное повышение температуры.
- Отсутствие аппетита.
- Симптомы интоксикации.
Лечение аппендицита назначается после диагностики.
Диагностика
Своевременная диагностика при воспалении червеобразного отростка – основа успешной терапии. Выявление болезни начинается с пальпации живота и составлении подробного анамнеза. Изучаются симптомы, на основании которых составляется история болезни.
Затем проводятся лабораторные анализы. Микропрепарат крови при аппендиците содержит повышенной количество лейкоцитов, что свидетельствует о наличии острого воспаления. Чем больше лейкоцитов содержит микропрепарат, тем острее процесс.
Дополнительные методы визуализации при аппендиците (УЗИ, рентген) не дают четкого изображения аппендикса. Однако эти процедуры могут быть назначены для дифференциальной диагностики, чтобы исключить прободение язвы и другие патологии (холецистит, воспаление желчного пузыря).
Лечение
В настоящее время выяснено, что аппендикс не является рудиментарным органом, не принимающим участия в физиологических процессах. У червеобразного отростка важная роль – он отвечает за формирования полноценного иммунного статуса организма и содержит большое количество лимфоидной ткани.
Поэтому лечение аппендицита с помощью удаления отростка (аппендэктомии) – всегда вынужденная мера, к которой прибегают в крайних случаях. Впрочем, любой острый аппендицит как раз и является таким крайним случаем, особенно, если присутствуют симптомы гнойного флегмонозного воспаления.
В настоящее время всё чаще применяются лапароскопические операции по иссечению аппендикса, которые проводятся через небольшие отверстия в нижней части живота. Уровень летальности возрастает при задержке радикальной терапии, поэтому времени на раздумье у врачей обычно нет. Иногда операции предшествует внутривенные инъекции антибиотиков для предупреждения развития сепсиса.
Восстановление после операции у детей и взрослых обычно происходит быстро. Однако несколько недель после аппендэктомии больной должен соблюдать определенный режим и диету. Для ребенка может быть назначен полный покой и ограниченная диета в течение нескольких дней, поскольку подвижность детей и раздражающая пища может стать причиной расхождения швов.
Диета после операции предполагает исключение острой, солёной, копченой и жареной пищи. Запрещены газировки, кофе, алкоголь. Наилучшая диета после болезни – молочно-злаковая. Исключается мучное и все то, что может вызвать нарушение нормальной функции кишечника. Диета соблюдается несколько недель или столько, сколько скажет врач. Для ребенка основным пунктом диеты является исключение сладостей, сдобы, газированных напитков.
Профилактика
Рациональная диета – наилучший способ предупредить аппендицит. Необходимо строго соблюдать баланс растительной натуральной пищи и продуктов животного происхождения. Растительной еды в рационе должно быть больше. Замечено, что у вегетарианцев аппендицит встречается гораздо реже. Употребляя животный белок, следует отдавать предпочтение диетическим сортам – птице, молодой телятине, рыбе.