Что всасывается в лимфу в тонком кишечнике

Под всасыванием понимается совокупность процессов, в результате которых компоненты пищи, содержащиеся в пищеварительных полостях, переносятся через клеточные слои и межклеточные пути во внутренние циркуляторные среды организма – кровь и лимфу. Главным органом всасывания служит тонкая кишка, хотя некоторые пищевые компоненты могут всасываться в толстой кишке, желудке и даже ротовой полости. Пищевые вещества, поступающие из тонкой кишки, с током крови и лимфы разносятся по всему организму и далее участвуют в интермедиарном (промежуточном) обмене. В сутки в желудочно кишечном тракте всасывается до 8–9 л жидкости. Из них приблизительно 2,5 л поступает с пищей и питьем, остальное – жидкость секретов пищеварительного аппарата.

Всасывание большинства пищевых веществ происходит после их ферментативной обработки и деполимеризации, которые происходят как в полости тонкой кишки, так и на ее поверхности за счет мембранного пищеварения.

Уже через 3–7 ч после приема пищи все ее основные компоненты исчезают из полости тонкой кишки. Интенсивность всасывания пищевых веществ в различных отделах тонкой кишки неодинакова и зависит от топографии соответствующих ферментативных и транспортных активностей вдоль кишечной трубки (рис. 2.4).

Различают два типа транспорта через кишечный барьер во внутреннюю среду организма. Это – трансмембранный (трансцеллюлярный, через клетку) и парацеллюлярный (шунтирующий, идущий через межклеточные пространства).
Основным типом транспорта является трансмембранный. Условно можно выделить два вида трансмембранного переноса веществ через биологические мембраны – это макромолекулярный и микромолекулярный. Под макромолекулярным транспортом понимается перенос крупных молекул и молекулярных агрегатов через клеточные слои. Этот транспорт прерывист и реализуется преимущественно посредством пино– и фагоцитоза, объединяемых названием «эндоцитоз».

За счет этого механизма в организм могут поступать белки, в том числе антитела, аллергены и некоторые другие соединения, значимые для организма.

Микромолекулярный транспорт служит основным типом, в результате которого из кишечной среды во внутреннюю среду организма переносятся продукты гидролиза пищевых веществ, преимущественно мономеры, различные ионы, лекарственные препараты и другие соединения, обладающие небольшой молекулярной массой. Транспорт углеводов через плазматическую мембрану кишечных клеток происходит в виде моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы и т. д.), белков – преимущественно в виде аминокислот, жиров – в виде глицерина и жирных кислот.

Во время трансмембранного движения вещество пересекает мембрану микроворсинок щеточной каймы кишечных клеток, поступает в цитоплазму, затем через базолатеральную мембрану – в лимфатические и кровеносные сосуды кишечных ворсинок и далее в общую систему циркуляции.

Цитоплазма кишечных клеток служит компартментом, образующим градиент между щеточной каймой и базолатеральной мембраной.

В микромолекулярном транспорте в свою очередь принято выделять пассивный и активный транспорт. Пассивный транспорт может происходить благодаря диффузии веществ через мембрану или водные поры по концентрационному градиенту, осмотическому или гидростатическому давлению. Он ускоряется благодаря движущимся через поры потокам воды, изменениям градиента pH, а также транспортерам в мембране (в случае облегченной диффузии их работа осуществляется без затраты энергии). Обменная диффузия обеспечивает микроциркуляцию ионов между периферией клетки и окружающей ее микросредой. Облегченная диффузия реализуется с помощью особых транспортеров – специальных белковых молекул (специфических транспортных белков), способствующих без затраты энергии проникновению субстанций через мембрану клеток за счет концентрационного градиента.

Активно транспортируемое вещество перемещается через апикальную мембрану кишечной клетки против своего электромеханического градиента с участием специальных транспортных систем, функционирующих по типу мобильных или конформационных транспортеров (переносчиков) с затратой энергии. Этим активный транспорт резко отличается от облегченной диффузии.

Транспорт большинства органических мономеров через мембрану щеточной каймы кишечных клеток зависит от ионов натрия. Это справедливо для глюкозы, галактозы, лактата, большинства аминокислот, некоторых конъюгированных желчных кислот, а также для ряда других соединений. Движущей силой такого транспорта служит градиент концентрации Na+. Однако в клетках тонкой кишки существует не только Ма+ зависимая транспортная система, но и Ма+ независимая, которая свойственна некоторым аминокислотам.

Вода всасывается из кишечника в кровь и поступает обратно по законам осмоса, но большая часть – из изотонических растворов кишечного химуса, так как в кишечнике гипер– и гипотонические растворы быстро разводятся или концентрируются.

Всасывание ионов натрия в кишечнике происходит как через базолатеральную мембрану в межклеточное пространство и далее в кровь, так и трансцеллюлярным путем. За сутки в пищеварительный тракт человека поступает с пищей 5–8 г натрия, 20–30 г этого иона секретируется с пищеварительными соками (т. е. всего 25–35 г). Часть ионов натрия всасывается вместе с ионами хлора, а также во время противоположно направленного транспорта ионов калия за счет Na+, К+ АТФазы.

Всасывание двухвалентных ионов (Са2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) происходит по всей длине желудочно кишечного тракта, а Си2+ – главным образом в желудке. Двухвалентные ионы всасываются очень медленно. Всасывание Са2+ наиболее активно происходит в двенадцатиперстной и тощей кишках с участием механизмов простой и облегченной диффузии, активируется витамином D, соком поджелудочной железы, желчью и рядом других соединений.

Читайте также:  Грыжа двенадцатиперстной кишки симптомы и лечение

Углеводы всасываются в тонкой кишке в виде моносахаридов (глюкозы, фруктозы, галактозы). Всасывание глюкозы происходит активно с затратой энергии. В настоящее время уже известна молекулярная структура №+ зависимого транспортера глюкозы. Это белковый олигомер с высокой молекулярной массой и экстрацеллюлярными петлями, обладающий центрами связывания глюкозы и натрия.

Белки всасываются через апикальную мембрану кишечных клеток преимущественно в виде аминокислот и в значительно меньшей мере в виде дипептидов и трипептидов. Как и в случае с моносахаридами, энергия для транспорта аминокислот обеспечивается натриевым котранспортером.

В щеточной кайме энтероцитов существует по меньшей мере шесть Na+ зависимых транспортных систем для различных аминокислот и три – независимых от натрия. Пептидный (или аминокислотный) транспортер, как и транспортер глюкозы, представляет собой олигомерный гликозилированный белок с экстрацеллюлярной петлей.

Что касается всасывания пептидов, или так называемого пептидного транспорта, то в ранние сроки постнатального развития в тонкой кишке имеет место всасывание интактных белков. В настоящее время принято, что вообще всасывание интактных белков – процесс физиологический, необходимый для отбора антигенов субэпителиальными структурами. Однако на фоне общего поступления белков пищи преимущественно в виде аминокислот этот процесс имеет весьма малое нутритивное значение. Ряд дипептидов может поступать в цитоплазму трансмембранным путем, как и некоторые трипептиды, и расщепляться внутриклеточно.

Транспорт липидов осуществляется по другому. Образовавшиеся при гидролизе жиров пищи длинноцепочечные жирные кислоты и глицерин практически пассивно переносятся через апикальную мембрану в энтероцит, где ресинтезируются в триглицериды и заключаются в липопротеиновую оболочку, белковый компонент которой синтезируется в энтероците. Тем самым образуется хиломикрон, который транспортируется в центральный лимфатический сосуд кишечной ворсинки и по системе грудного лимфатического протока затем поступает в кровь. Среднецепочечные и короткоцепочечные жирные кислоты поступают в кровоток сразу, без ресинтеза триглицеридов.

Скорость всасывания в тонкой кишке зависит от уровня ее кровоснабжения (влияет на процессы активного транспорта), уровня внутрикишечного давления (влияет на процессы фильтрации из просвета кишки) и топографии всасывания. Сведения об этой топографии позволяют представить себе особенности дефицита всасывания при энтеральной патологии, при пострезекционных синдромах и других нарушениях желудочно кишечного тракта. На рис. 2.5 представлена схема контроля за процессами, происходящими в желудочно кишечном тракте.

Всасывания — это процесс транспорта веществ из полости кишки во внутреннюю среду организма — кровь и лимфу. Всасывание продуктов гидролиза белков, жиров, углеводов, а также витаминов, солей и воды начинается в 12-перстной кишке и заканчивается в верхних 1 / 3-1 / 2 частях тонкой кишки. Остаточная часть тонкой кишки — резерв для всасывания. Конечно всасываются гидролизаты: 50-100 г белка, около 100 г жира, несколько сот граммов углеводов, 50-100 г солей, 8-9 л воды (из них 1,5 л, поступившей в организм с питьем, едой, и 8 л выделенной в составе различных секретов). Только 0,5-1 л воды переходит через илеоцекальный сфинктер в толстую кишку.

Особенности всасывания различных веществ

Всасывания углеводов в кровь происходит в виде моносахаридов. Глюкоза и галактоза транспортируются через апикальную мембрану энтероцита путем вторичного активного транспортавместе с ионами Να +, находящихся в кишечном просвете. Глюкоза и ионы Na + на мембране связываются с GLUT- транспортером, который переносит их в клетку. В клетке

РИС. 13.29. Электронная фотография микроворсинок и апикальной мембраны цилиндрических эпителиальных клеток тонкой кишки: А — малое увеличение, Б — большое увеличение

комплекс расщепляется. Ионы Na + — активным транспортом благодаря натрий-калиевым насосам переходят в боковые межклеточные пространства, а глюкоза и галактоза с помощью GLUT транспортируются к базолатераль- ной мембраны и переходят в интерстициальное пространство, а из него в кровь. Фруктоза транспортируется путем облегченной диффузии (GLUT) благодаря градиенту концентрации и не зависит от ионов Na + (рис. 13.30).

Всасывания белков происходит в виде аминокислот, дипептидов, трипептидов преимущественно путем вторичного активного транспорта через апикальную мембрану. Всасывания и транспортировки аминокислот достигается с помощью транспортных систем. Пять из них работают подобно системе переноса глюкозы и требуют котранспорт ионов Na +. К ним относятся белки-переносчики основных, кислых, нейтральных, бета- и гамма-аминокислот и пролина. Две транспортные системы зависят от присутствия ионов Сl-.

Дипептиды и трипептиды благодаря ионам водорода (Н + ) всасываются в энтероциты, в которых они гидролизуются до аминокислот, транспортируемых активными переносчиками в кровь через базолатеральных мембраны клетки (рис. 13.31).

Всасывания липидов после их эмульгации солями желчных кислот и гидролиза панкреатической липазы происходит в виде жирных кислот, моноглицеридов, холестерина. Желчные кислоты вместе с жирными кислотами, моноглицериды, фосфолипидами и холестерола образуют мицеллы — гидрофильные соединения, в составе которых они транспортируются к апикальной поверхности энтероцитов, через которую жирные кислоты диффундируют в клетку. Желчные кислоты остаются в просвете кишки и в подвздошной кишке всасываются в кровь, которой заносятся в печень. Глицерин является гидрофильным и не входит в мицеллы, а путем диффузии поступает в клетку. В энтероцитам происходит реестерификация продуктов гидролиза липидов, дифундувалы сквозь мембрану, в триглицеридов , которые вместе с холестерола и апопротеинами образуют хиломикроны . Хиломикроны транспортируются из энтероцитов в лимфатические капилляры путем экзоцитоза (рис. 13.32). Короткоцепные жирные кислоты транспортируются в кровь.

Читайте также:  Можно ли есть свежие помидоры при панкреатите

Стимулируют процессы всасывания жиров гормоны: секретин, ХЦК-ПЗ, тиреоидные и гормоны коры надпочечников.

Всасывания ионов Να + происходит электрохимическим градиентом через апикальную мембрану энтероцитов благодаря таким механизмам:

■ диффузия через апикальную мембрану ионными каналами;

■ совмещенный транспорт (котранспорт) вместе с глюкозой или аминокислотами;

■ котранспорт вместе с ионами СГ;

■ в обмен на ионы Н +.

Через базолатеральных мембраны энтероцитов ионы Na + транспортируются в кровь активным транспортом — Na + — К + -насоса (рис. 13.33).

РИС. 13.30. Механизм всасывания глюкозы и фруктозы в тонкой кишке

РИС. 13.31. Механизмы всасывания аминокислот и дипептидов и трипептидов

РИС. 13.32. Механизмы всасывания липидов в тонкой кишке

РИС. 13.33. Активный транспорт ионов и всасывания воды

Всасывания натрия регулируется гормоном коры надпочечников альдостерона.

Всасывания ионов Сa 2+ осуществляется по следующим механизмами

■ пассивная диффузия из полости кишки через межклеточные соединения;

■ котранспорт вместе с ионами Na +;

■ транспорт в обмен на HCO3-.

Всасывания ионов К + осуществляется пассивно через межклеточные соединения.

Ионы Са 2+ всасываются благодаря переносчикам в апикальной мембране энтероцитов, которые активируются кальцитриолом (активной формой витамина D). С энтероцита в кровь транспорт ионов Са 2+ происходит двумя механизмами: а) благодаря кальциевым насосам; б) в обмен на ионы Na + .

Подавляет всасывание ионов Са 2+ гормон кальцитонин.

Всасывания воды происходит осмотическим градиентом вслед за транспортом осмотически активных веществ (минеральных солей, углеводов). Всасывание железа и других веществ:

Железо всасывается в виде гема или свободного Fe2 +. Витамин С способствует всасыванию железа, переводя его с Fe3 + до Fe2 +.

Механизмы его транспорта следующие:

1 Через апикальную мембрану железо транспортируется благодаря белкам-переносчикам.

2 В клетке тем разрушается и высвобождается Fe2 +, гемного и негемне железо связывается с апоферритина, образуя ферритин.

3 Железо распадается с ферритина и связывается с внутриклеточным транспортным белком, где базола- теральний мембране высвобождается из энтероцита в интерстициальное пространство.

3 Апреля интерстициального пространства к плазме железо транспортируется белком трансферрином.

Количество железа, всасывается, зависит от концентрации внутриклеточных и внеклеточных транспортных белков, в частности трансферрина, по сравнению с величиной ферритина. Если количество транспортных белков преобладает, железо всасывается. Если трансферрина мало, то ферритин остается в энтероцитам, которые десквамируются в полость кишки. После кровотечения синтез трансферрина увеличивается. Всасывание витаминов:

витамины жирорастворимые A, D, E и К входят в состав мицелл и реабсорбируются вместе с липидами;

витамины водорастворимые всасываются вторичным активным транспортом вместе с ионами Na + ;

витамин 12 всасывается в подвздошной кишке также вторичным активным транспортом, однако для его всасывания нужен внутренний фактор Касла (секретируется париетальных клеток желудка), который связывается с рецепторами апикальной мембраны энтероцитов, после чего возможен вторичный активный транспорт.

Секреция воды и электролитов в тонкой кишке

Если функция всасывания электролитов и воды локализован в энтероцитам, которые расположены на верхушках ворсинок, то секреторный механизм — в криптах.

Ионы Сl — секретируются энтероцитами в полость кишки, их движение через ионные каналы регулируется цАМФ. Ионы Na + идут вслед за ионами Сl- пассивно, вода — по осмотическим градиентом, благодаря чему поддерживается изоосмотическими раствор.

Токсины холерного вибриона и других бактерий активируют аденилатциклазу на базолатеральных мембранах энтероцитов, расположенных в криптах, что увеличивает образование цАМФ. цАМФ активирует секрецию ионов Сl-, что приводит к пассивному транспорта ионов Na + и воды в полость кишки, следствием чего является стимуляция моторики и диарея.

У ребенка увеличена поджелудочная железа: что делать?

Для лечения гастрита и язвы наши читатели успешно используют Монастырский Чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Что делать родителям, если у ребенка увеличена поджелудочная железа? В каком случае нужно «бить тревогу» и заниматься подробным и углубленным обследованием? Каких размеров вообще должна быть поджелудочная железа у детей здоровых, и у детей с нарушением функции пищеварения? Обычно такие, или подобные вопросы задают родители после того, как ребенку было проведено УЗИ брюшной полости, и в результатах было указано, что размеры железы превышают норму.

Данная ситуация – не повод для беспокойства. Для этого нужны основания. Вспомните, что каких – то тридцать лет назад никто и не слыхал об УЗИ, и ситуаций, связанных с тем, что существует увеличенная поджелудочная железа у ребенка, просто не было. Для того, чтобы выявить заболевание, орган должен подавать «признаки болезни». Какие причины могут привести к увеличению железы, и является это состояние вариантом нормы, или патологией?

Причины увеличения поджелудочной железы у детей

Обычно орган увеличивается в размерах (гипертрофируется) в том случае, если повышается нагрузка на него. Так, у атлета гипертрофирована мышца сердца, а у пловца хорошо развиты лёгкие и грудная клетка. Какие причины приводят к панкреатической гипертрофии у ребенка?

Прежде всего, к ним относится дефицит панкреатических ферментов, которые, выделяясь в недостаточном количестве в просвет кишечника, вызывают недостаточное всасывание в тонком кишечнике. В свою очередь, ферментативная недостаточность может возникнуть вследствие:

  • хронического панкреатита. Он часто возникает при однообразном питании.
Читайте также:  Энтерол при дисбактериозе у взрослых отзывы

Важно, что современные дети имеют все шансы «испортить» свое пищеварение. Фастфуд, бесконечные «хот-доги», жевательная резинка и попкорн, цветной жевательный мармелад, дешёвая сладкая газировка и прочая, перенасыщенная красителями и вредными веществами продукция, способна вызвать воспаление и боль, на основании которых можно выставить диагноз первичного хронического панкреатита.

  • врожденных нарушений в структуре поджелудочной железы;
  • функциональных, обратимых состояний. Примером такого диагноза является дисбактериоз кишечника.

Почему увеличена вся поджелудочная железа или ее часть

Все дело может быть просто в том, что организм ребенка начал расти, он начал больше кушать, и рост поджелудочной железы немного «обгоняет» опорно-двигательный аппарат. Отсюда и кажущееся ее увеличение.

Причины увеличения поджелудочной железы у ребенка полностью, а не отдельных частей могут быть следующими:

  • вследствие тупой травмы живота и появления отёка железы. Но это острая и неотложная симптоматика, и здесь всё понятно;
  • при наличии муковисцидоза. В данном случае, выделяется густой секрет, который препятствует нормальному дренированию протоков. Но такой диагноз, обычно, выставляется в очень раннем возрасте, зачастую, даже в родильном доме;
  • при воспалительных поражениях кишечника (например, при гастродуоденитах);
  • при аутоиммунных заболеваниях и индивидуальных аномалиях развития этого органа.

А вот в том случае, если, например, увеличен хвост поджелудочной железы у ребенка, или ее тело, то причиной могут быть, как и у взрослых, образование камня в протоках поджелудочной железы, появлением кисты. В некоторых случаях, но очень редко, этот признак пожжет говорить об образовании опухоли, поэтому нужно продолжать обследование.

Тем не менее, какими бы не были догадки, нужно обратить внимания на клинические проявления. Если есть симптомы, то они могут свидетельствовать о различных патологических процессах в железе.

Симптомы увеличения поджелудочной железы

Следует понять, что нет такого «симптома увеличенной железы». Увеличение органа может сопровождаться различными «проблемами», например, отёком, воспалением, ишемией, ожирением. Так, симптомами, которые могут вести к гипертрофии «поджелудочной» у ребенка, являются:

  • горечь во рту. Свидетельствует о расстройстве желчеотделения, возможном дуоденогастральном рефлюксе, то есть обратном забросе желчи в желудок. При этом вредное влияние желчи на поджелудочную железу и приводит к увеличению железы;
  • отрыжка, тяжесть в животе, урчание и вздутие живота, метеоризм. Это симптомы верхней диспепсии. Поджелудочная железа вполне может быть их причиной. В том случае, если перистальтика кишечника хорошая, и активность ферментов нормальная, то переваренная пища всасывается в кровь. А если активность ферментов низкая, то пища не переваривается до конца, и начинает бродить в кишечнике. В результате возникают неприятные симптомы, связанные с повышенным газообразованием.
  • неустойчивый стул. Свидетельствует о дисбактериозе, который развился вследствие мальабсорбции, то есть недостаточного всасывания. В результате в толстый кишечник поступило много непереваренных белков в виде волокон мяса, непереваренный жир, который стал раздражать стенки кишечника и вызвал понос;
  • боли в эпигастрии, а также боли, которые носят опоясывающий характер. Они свидетельствуют о ферментной аутоагрессии, и говорят о возможном течении хронического панкреатита с периодическими обострениями и ремиссиями.

Что делать, если обследование показало, что есть нарушения? Какое должно проводиться лечение?

Лечение при увеличенной поджелудочной железе

Что делать, если у ребенка увеличена поджелудочная железа? Искать причину. Оставим в покое редкие причины, такие, как муковисцидоз, врожденные аномалии и кисты, и поговорим о том «хроническом панкреатите школьников», который подстерегает ребят, отвыкших от полноценной, домашней пищи, и перешедших на питание «кусками».

Основой лечения панкреатита, а вместе с тем, и увеличения поджелудочной железы является диета.

Питание при увеличенной поджелудочной железе

Диета при увеличенной поджелудочной железе у ребенка может быть назначена сразу, после самого факта обнаружения этого увеличения: даже если всё нормально, и тревога оказалась излишней, то все равно, временный отдых пойдет органам пищеварения на пользу. Увеличенная поджелудочная железа у ребенка получит передышку, и питание поможет улучшить пищеварение. Принципами лечебного питания при гипертрофии поджелудочной железы у ребенка являются:

  • дробное и частое питание небольшими порциями;
  • исключение всего, что раздражает и вредит пищеварению: гамбургеров, острых куриных крылышек «Ростикс», «хот-догов», «Колы», особенно холодной после жирной и горячей картошки фри;
  • отказ от жирного, копченого, острого, жареного;
  • запрет на консервы, домашние соленья и маринады;
  • отказ от острых приправ и соусов, от майонеза, ограничение соевого соуса;
  • не рекомендуются жирные, наваристые рыбные, грибные и куриные бульоны и супы.

Разрешается для детей следующая пища:

  • крупы, каши, макаронные изделия;
  • молочнокислые нежирные продукты, запеканки;

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *