Временной аспект опухолеобразования

Анализ временных закономерностей развития опухоли дает ценную информацию относительно механизма онкогенеза. Для большинства видов лейкоза и других злокачественных опухолей необходим очень длительный период накопления изменений, многократно превышающий продолжительность жизни клеток пролиферирующей ткани. Необходимо учесть, что процессы деградации тканевого и клеточного уровня имеют разные временные параметры.

Конечный результат трансформации связан с постепенным накоплением патологических изменений. Об этом свидетельствует, в частности, возможность остановки процесса опухолеобразования на одном из промежуточных состояний и даже возвращение к нормальному состоянию при прекращении канцерогенного воздействия. Обратимость опухолеобразования свидетельствует о необходимости на первом этапе развития рака постоянно действующего источника, инициирующего пролиферацию.

Пройдя фазу предрака, инициируемую источником пролиферации, процесс опухолеобразования приобретает новое качество — неконтролируемость опухолевого роста, спонтанность, связанные с нарушением тканевого гомеостаза и выходом из-под контроля стволовых клоногенных клеток.

Теоретически накопление патологических изменений канцерогенного эффекта может происходить либо на тканевом уровне, либо в клетке в виде нескольких мутаций, но поскольку время накопления изменений в клетке должно быть сопоставимо с временем развития опухолеобразования, то возникает несоответствие, оно не может реализоваться в отдельной клетке, время жизни которой непродолжительно и несопоставимо с временем развития опухоли, исчисляемым иногда годами. Аккумуляция деструктивных изменений, следовательно, проходит на тканевом уровне, а именно в виде изменений структуры тканевого гоме-остаза (изменяется соотношение между дифференцированными и клоногенными клетками), что обусловлено прогрессирующей эм-брионализацией ткани.

Учитывая, что первая фаза опухолеобра-зования сохраняет способность к обратимости, принципиальное значение для развития опухоли имеет режим повышенной пролиферации, определяемый параметрами канцерогенного воздействия: его силой, дозой, длительностью воздействия, промежутками между нанесением канцерогена, что входит в понятие «канцерогенного профиля». Гибель и нарушения клеток имеют онкологическое значение как интегративный результат, вызывающий компенсаторную пролиферацию и определяющий высокий режим пролиферации, инициирующий омоложение ткани, что в конечном итоге разрушает структуру тканевого гомеостаза.

Читайте также:  Эпигенетические концепции

Тканевая теория описывает механизм нарушения контроля деления клеток, который связан со структурой и функционированием тканевого гомеостаза. Она дает принципиально новый механизм канцерогенеза, в рамках которого удается рационально разрешить проблемы, не получившие ответа в молекулярно-генети-ческой теории.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *