Вирусный канцерогенез с позиции тканевой модели рака

Одним из парадоксов вирусной теории рака является отсутствие в ряде случаев вируса в опухолевой клетке при вирусном канцерогенезе, что противоречит постулированному механизму вирусного канцерогенеза. Исчезновение вируса из клетки при опухолеобразовании вступало в противоречие с вирусно-генетиче-ской концепцией канцерогенеза, развиваемой известным онкологом Л.А.Зильбером.

Концепция вирусного канцерогенеза предполагала встраивание генома вируса в ДНК клетки, поэтому для выхода из противоречия была предложена гипотеза, согласно которой вирус необходим лишь на начальном этапе, а затем процесс канцерогенеза развивается на собственной основе. Однако в рамках теории онкогена этот феномен не получил объяснения. Явление исчезновения вируса осталось необъясненным.

Секрет этого явления раскрывается в тканевой модели, поскольку она основана на опосредованном «непрямом» механизме трансформации, за счет длительной хронической пролиферации. Как известно, вирус вызывает цитопролиферативный эффект: размножаясь и разрушая клетки или иным образом он влияет на пролиферативный режим тканевого гомеостаза. В свою очередь повышение пролиферативного режима вызывает омоложение ткани, что в конечном итоге разрушает тканевый гомеостаз. В результате клоногенные клетки, имеющиеся в ткани, переходят к неконтролируемому росту. Поскольку степень инициирования пролиферации в результате гибели клеток различна, то можно ожидать несколько различных форм опухолеобразования при вирусном канцерогенезе, т.е. опухолеродный вирус не во всех случаях будет вызывать злокачественные опухоли.

Читайте также:  Данные молекулярно-генетических исследований в свете тканевой модели

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *