В рамках тканевой модели удается по-новому объяснить механизм вирусного канцерогенеза, в частности такой не поддающийся объяснению феномен, как отсутствие в ряде случаев вирусного генома в опухолевых клетках. В тканевой модели предполагается, что клетки, подвергающиеся деструкции, и клетки, выходящие из-под контроля, — это разные пулы клеток. В ответ на гибель клеток усиливается пролиферативная реакция, которая в конечном итоге приводит к разрушению тканевого гомеостаза и развитию опухолеобразования. Такой механизм трансформации не предполагает, чтобы в раковых клетках находился вирусный геном, встроенный в ДНК. Известно, что многие вирусы вызывают цитопролиферативный эффект, следовательно, вирусы вызывают опухолеобразование опосредованно, путем нарушения тканевого гомеостаза и неконтролируемого роста клоногенных клеток, т.е. неспецифично. Почему не все вирусы вызывают рак?
Очевидно, в рамках тканевого подхода ответ можно дать один: цитопролиферативный эффект должен соответствовать канцерогенному профилю, если он ниже необходимого уровня, то рак не возникает либо не переходит в злокачественный.
Аргументом, подтверждающим данную точку зрения, может быть тот факт, что один и тот же вирус способен вызывать разные виды опухолей. Например, вирус Эпштенна — Бара при снижении иммунитета (Schwartz, 1979) и стимуляции деления В-лимфоцитов (вследствие перенесения малярии) вызывает лимфо-му Беркита. При наличии генетической предрасположенности он же индуцирует возникновение рака носоглотки. При определенной же степени иммунологической реактивности под его воздействием возникает доброкачественный пролиферативный самоограничивающийся процесс — инфекционный мононуклеоз.
Способность одного и того же вируса вызывать разные формы опухолеобразования подтверждает концепцию канцерогенного профиля.
Имеется еще ряд данных по вирусному канцерогенезу, говорящих в пользу тканевой модели. У некоторых вирусов отсутствуют трансформирующие гены, однако они вызывают рак.
Иногда вирус присутствует в цитоплазме, не внедряясь в геном опухолевых клеток, в то время как предполагаемый механизм основан на другом способе трансформации. В этом ряду фактов следует рассматривать такое парадоксальное явление, как отсутствие вирусного генома в ряде случаев при вирусном канцерогенезе в раковых клетках. Этот факт опровергает вирусогене-тическую теорию и теорию онкогена, поскольку они предполагают обязательное присутствие вируса в опухолевых клетках. И, наоборот, эти факты подтверждают тканевую теорию.