Гастрит — это клинико-морфологическая форма поражения, связанного с различными отделами желудка; иногда поражен весь желудок (пангастрит). С помощью клинико-рентгенологических и эндоскопических методов лечащий врач может установить только диагноз воспаления. Для точного диагноза необходимо морфологическое исследование.
Острый гастрит, острые эрозии, острая язва (изъязвление) желудка возникают при наличии инфекции (вирусы, бактерии), тяжелом алкоголизме, интенсивном курении, химиотерапии, облучении, тяжелом стрессе (травма, операция, роды, шок), уремии, применении анальгетиков, особенно ацетилсалициловой кислоты. Аспириновый гастрит возникает при постоянном приеме кислоты, например, при лечении ревматоидного артрита; иногда развиваются острые язвы с четкими краями. Часто заболевание скоротечное, диагноз устанавливают клинически. При гистологическом исследовании острого гастрита вовлечен поверхностный слой слизистой оболочки, выявляют отек, гиперемию, выраженное воспаление, большое количество слизи. Материал редко попадает к цитопатологу.
Напротив, острая язва (изъявление) желудка нередко является мишенью для эндоскопии и цитологического исследования. Гистологическое исследование выявляет воспалительный дефект эпителия желудка разной глубины с распространением в подслизистый, а изредка в мышечный слой и глубже. В зависимости от длительности и выраженности воспаления в окружающих ложе язвы тканях развиваются воспалительные изменения и фиброз, иногда большие скопления лимфоцитов и плазмоцитов. Язву окружает эпителий с признаками гиперплазии и регенерации (последняя иногда с атипией и митозами). При небольших и поверхностных поражениях клинический и рентгенологический дифференциальный диагноз с раком желудка (РЖ) исключительно труден.
Цитологическая картина
Независимо от способа получения материала (соскоб щеткой, прямой смыв при эндоскопии, лаваж с помощью желудочной трубки), при остром воспалении мазок обычно многоклеточный, содержит скопления клеток покровно-ямочного эпителия с выраженными дистрофическими изменениями, разные пропорции элементов некроза и острого воспаления (нейтрофилы). При острой эрозии представлены клетки секреторных отделов желез, нередко клетки покровно-ямочного эпителия, в т.ч. с признаками КМ, элементы воспалительного экссудата.
При острой язве и сопровождающем ее остром гастрите важно оценить изменения слущен-ного покровно-ямочного эпителия. Обычно клетки образуют уплощенные скопления (бок-о-бок, без нагромождения), единичные изолированные клетки с минимальными изменениями. Ядра чаще увеличены (в 2 раза), изредка нормального размера, преимущественно тетраплоидные и октаплоидные; структура хроматина равномерная мелкозернистая с мелкими одиночными или двойными ядрышками. Форма эпителиальных клеток желудка может изменяться из кубической в полигональную, размер иногда меньше, чем в норме; ядерно-цитоплазматическое соотношение увеличено. Степень хрупкости эпителия при воспалении характеризует фон мазка, в котором видны обломки клеток и изолированные «голые» ядра. При более выраженных изменениях отмечают вариабельность размера ядер и увеличение ядрышек, в редких случаях гиперхромию и очень крупные обычно компактные ядрышки. Если гиперхромию выявляют также в изолированных эпителиальных клетках, то дифференциальный диагноз с РЖ становится трудным. Отсутствие значительной вариабельности размера ядер свидетельствует в пользу воспаления, но этот критерий не всегда помогает. При РЖ иногда слущены только очень измененные клетки с реактивной атипией (полиморфные ядра, макроядрышки), что также осложняет дифференциальную диагностику. В редких случаях решить проблему можно только исследуя дополнительный материал и тщательно наблюдая за больным.
Аспирин может быть причиной реактивных изменений эпителия со слегка увеличенными ядрами; при резко выраженной атипии покровно-ямочного эпителия картина имитирует аденокарциному (АК). Важно: прекращение приема аспирина в течение нескольких дней возвращает цитологическую картину к норме.
Эозинофильный гастрит связан с реакцией гиперчувствительности (к пище, лекарствам), аллергией, васкулитом (астма, язва, полипы, паразиты, иногда рак). В мазке наряду с элементами острого гастрита обнаруживают много эозинофилов.
Хронический гастрит. До последнего времени чаще использовали Сиднейскую классификацию хронического гастрита — ХГ (A. Price,1991; табл.13).
В настоящее время разработана новая Международная классификация стадий ХГ, получившая название OLGA (Operative link for Gastritis Assessment; Rugge M. и соавт., 2008). В ней применяют оценку гистологической выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе и в теле желудка. В 2009 г. на III съезде Российского общества патологоанатомов утвержден отечественный пересмотр классификации (Аруин Л.И. и соавт., 2009) —диагностическая таблица-шаблон для оценки выраженности и стадии ХГ. В па-тогистологическом диагнозе указывают тип и степень
Таблица 13. Сиднейская классификация гастрита
| Тип гастрита | Этиологические факторы | Синонимы |
| Неатрофический гастрит (сохранен функциональный слой) | Helicobacter pylori (инфекция; характерны лимфоидные фолликулы, L — антрум-гастриты), другие факторы | тип В, поверхностный, диффузный, антральный, хронический антральный, интерстициально-фолликулярный, гиперсекреторный гастрит |
| Атрофический гастрит | Аутоиммунный | тип А, диффузный тела желудка (анемия, ахилия) гастрит |
| Мультифокальный гастрит | Helicobacter pylori, пища, факторы внешней среды | ассоциированный с пернициозной анемией, метапластический гастрит |
| «Особые формы» гастрита | ||
| Химический гастрит | Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные препараты, другие агенты | тип С, реактивный гастрит, рефлюкс-эзо-фагит |
| Радиационный гастрит | Лучевые повреждения | |
| Лимфоцитарный гастрит (преобладание лимфоцитов, особенно под покровно-ямочным эпителием) | Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, медикаменты, Helicobacter pylori | вариоформный гастрит, ассоциированный сцелиакией |
| Неинфекционный гранулема-тозный гастрит | Болезнь Крона, саркоидоз, гранулема-тоз Вегенера, другие васкулиты, инородные тела, идиопатический | — |
| Эозинофильный и другие инфекционные гастриты | Пищевая аллергия, другие аллергены, бактерии (кроме Helicobacter pylori), вирусы, грибы, паразиты | изолированный гранулематоз, аллергический, флегмонозный гастрит |
выраженности воспаления, наличие кишечной метаплазии (КМ) эпителия, стадию гастрита (выраженность атрофических изменений).
Заболевание характеризуется: 1) перестройкой покровно-ямочного эпителия с дистрофией, фове-олярной гиперплазией; 2) атрофическими изменениями желез функционального слоя; 3) появлением соединительнотканных элементов в собственной пластинке слизистой оболочки. В соответствии с этим неспецифический ХГ разделяют на поверхностный ХГ, атрофический ХГ и атрофию слизистой оболочки желудка. Эти формы составляют континиум с возрастающей тяжестью по направлению к полной атрофии функционального слоя слизистой оболочки желудка. Изменения связаны с потерей специализированных клеток, КМ (см. ниже), дисплазией покровно-ямочного эпителия, которые предрасполагают к хронической пептической язве (ХПЯ) и РЖ.
Поверхностный ХГ разделяют на неатрофический простой и неатрофический с поражением желез (глубокий). При первом наблюдают отек со значительным числом нейтрофилов и лимфоцитов в собственной пластинке, изменение выработки слизи в поверхностном слое — ямки становятся более глубокими, эпителий высокий призматический или кубический с ги-перхромными увеличенными ядрами и уменьшенной цитоплазмой; железы не изменены. При глубоком не-атрофическом гастрите возникает поражение желез; главные клетки вырабатывают слизь (ШИК-реакция выявляет гранулы слизи, ШИК-положительные включения); в обкладочных клетках развивается вакуолизация, дистрофические изменения.
Существуют 2 патогенетические формы ХГ. Одна вовлекает преимущественно дно и через аутоиммунные механизмы может привести к пернициозной анемии (см. ниже). При этой форме ХГ РЖ развивается в области тела и дна чаще, чем в антруме пилорическо-го отдела желудка. Вторая более частая форма ХГ вовлекает преимущественно антральный пилорический отдел и, вероятно, связана с токсическим воздействием желчи, алкоголя, аналгетиков. Обычно асим-птоматический процесс изредка переходит в перни-циозную анемию. ХГ разделяют также на анацидный и гиперацидный
При гистологическом исследовании атрофическо-го гастрита слизистая оболочка истончена, в ней значительно меньше желез, обычно уродливой формы, меньше главных клеток, склероз и кистозные изменения. При атрофическом ХГ с перестройкой желез (КМ по пилорическому или чаще кишечному типу) наряду с цилиндрическим эпителием, видны клетки, напоминающие бокаловидные, пласты эпителиальных клеток, пустоты, ячейки (признаки КМ). При атрофии слизистой оболочки во многих эпителиальных клетках выражены дистрофические изменения, значительно возрастает число лимфоцитов и плазмоцитов. Атрофия слизистой оболочки может развиться в пожилом возрасте или быть ранним проявлением пернициозной анемии. Многочисленные лейкоциты в железах крипт оценивают как абсцесс; лейкоциты лизируют ткань и «плавают» в ней.
Максимальные проявления перестройки покровно-ямочного эпителия характерны для химического гастрита, например, при дуоденогастральном рефлюксе у неоперированного больного. В привратнике часто видна плоскоклеточная метаплазия эпителия; при регенерации появляется и выражена базофи-лия клеток.
Цитологическая картина
При цитологическом исследовании некоторые характеристики ХГ можно оценить лишь предположительно: 1) острый или хронический гастрит, иногда ХГ с обострением (многочисленные нейтрофилы); 2) степень выраженности атрофии (поверхностный гастрит, полная атрофия функционального слоя).
По сути дела атрофия покровно-ямочного эпителия отражает различные стадии атрофического ХГ: исчезают (атрофия) зрелые специализированные клетки, отмечают КМ, гиперплазию камбиальных клеток эпителия перешейка желез (фактически репаратив-ную регенерацию эпителия), иногда с признаками ати-пии (дисплазии) эпителия. В сохранившихся клетках покровно-ямочного эпителия выражены дистрофические изменения.
Изменения сходны при обоих формах ХГ. В мазке видны пласты из мелких незрелых базо-фильных клеток с относительно высоким ядерно-ци-топлазматическим соотношением. Нагромождение в пластах, иногда в папиллярных структурах. Базофиль-ная цитоплазма обеднена слизью. Ядра становятся полиморфными, увеличенными, гиперхромными, с крупными ядрышками. Эти гиперпластические изменения отражают процесс регенерации покровно-ямочного эпителия. Также выражены КМ и дистрофические изменения (пикноз ядер, неоднородная цитоплазма). В мазке представлены элементы воспалительного экссудата (лимфоидные, плазматические клетки), клеточный детрит, микроорганизмы.
При атрофии функционального слоя слизистой оболочки в мазке обычно мало клеток (скудность клеточной картины); больше лимфоидных элементов, макрофагов, элементов соединительной ткани (рубцовая ткань); небольшое число эпителиальных клеток желез. Некоторые авторы считают специфическими признаками атрофического ХГ появление увеличенных атипических эпителиальных клеток, получивших название «бледных клеток», с параллельным увеличением ядер и нормальным ядерно-цитоплазматическим соотношением. Хроматин структурирован в виде пучков со светлыми промежутками между ними и выраженной гипохромией («бледностью»). Видны очень крупные ядрышки. Такие изменения в мазке всегда обнаруживают при атрофическом ХГ, однако, иногда они возникают, как проявление дистрофических и некро-биотических процессов.
Приведенные данные свидетельствуют, что фазу ХГ невозможно достоверно определить цитологически. Основная задача цитопатолога состоит в том, чтобы исключить рак, т.к. большинство случаев РЖ возникает на фоне атрофических изменений, КМ и дисплазии эпителия. Следует помнить, что при ХГ клетки слущи-ваются в виде пластов; для РЖ типичны мелкие группы или разрозненные клетки.
Кишечная метаплазия: замещение нормальной слизистой оболочки желудка светлыми, вырабатывающими слизь эпителиальными клетками, напоминающими выстилку толстой кишки, называют КМ или интестиниализацией. КМ наблюдают при длительном воспалении разной этиологии, пернициозной анемии премущественно в зоне малой кривизны, а также в области соединения тела и пилорического отдела желудка, в отсутствие явного РЖ. При этом складки слизистой оболочки желудка обычно сглажены, выявляют воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и плаз-моцитов. Helicobacter pylori (ХП) отсутствует.
Выделяют 2 типа КМ: полную (малый кишечный тип или тип I) и неполную (тип II, III). При полной КМ снижена экспрессия «желудочной» слизи (MUC1, MUC5FC, MUC6) и повышена экспрессия «кишечной» слизи (MUC2); при неполной КМ происходит коэкспрессия «желудочной» и «кишечной» слизи, т.е. имеет место смешанный желудочно-кишечный фенотип слизи с аберрантной программой дифференцировки, отличающийся от нормального желудочного или кишечного фенотипа слизи. Факторы, вызывающие КМ, рассматривают как предрасполагающие к РЖ, поскольку большинство случаев РЖ возникает в области КМ.
Цитологическая картина: в КМ вовлечены всасывающие, слизистые, бокаловидные эпителиальные клетки и клетки Панета с зернистой эозинофильной цитоплазмой; бокаловидные и слизистые клетки сек-ретируют сульфомуцины, с которыми ассоциируют канцерогенез.
В мазке КМ проявляется сцепленными пластами правильно расположенных всасывающих или слизистых клеток с неравномерно включенными бокаловидными клетками. В отличие от мелко ваку-олизированной цитоплазмы нормальной слизистой эпителиальной клетки, бокаловидная клетка имеет растянутую большой крупной вакуолью цитоплазму с небольшим уплощением базально расположенного ядра (напоминает «перстень»). На фоне окружающих клеток контрастно бледная четко контурированная с перинуклеарными просветлениями цитоплазма бокаловидных клеток придает скоплению вид «швейцарского сыра» (как при ПБр). Хотя ядра бокаловидных клеток увеличены, они остаются однотипными и «спокойными», нередко с мелкими ядрышками.
Всасывающие клетки имеют высокую цилиндрическую форму, обильную мелкозернистую светлую цитоплазму, иногда с полосатым краем, подобным терминальный пластинке, которая соответствует микроворсинкам или гликаликсу (ЭМ); ворсинки отсутствуют. Ядро, округлой формы, расположено более центрально, чем в слизистой клетке, может укрупняться, становится овальным и иногда гиперхромным, с более крупнозернистым хроматином, ровной ядерной мембраной и крупными ядрышками. При рутинном цитологическом исследовании клетки Панета идентифицировать не удается.
В ряде случаев при атрофическом ХГ развивается ВЭН легкой или тяжелой степени; детали цитологической картины см. «Введение». v
Пернщиозная анемия: заболевание обычно протекает на фоне атрофического ХГ, КМ, дисплазии эпителия, которые предрасполагают к ХПЯ и РЖ (возникает в 12 % наблюдений). Это хроническое гематологическое заболевание, сочетающееся с дефицитом витамина В^ или фолиевой кислоты, имеет характерные клеточные изменения и антитела к париетальным клеткам. Эпителиальные макроциты, представляющие собой плоские дискариотические (диспластические) клетки с увеличением ядра и цитоплазмы, сохраняют относительно нормальное ядерно-цитоплазматичес-кое соотношение. Сходные макроциты видны при облучении. Некоторые ядра крупные, гипохромные (как бы пустые), со складками ядерной мембраны; видны ядрышки и хромоцентры. Клетки с реактивными изменениями имеют крупные ядра, комковатый хроматин, увеличенные ядрышки, что иногда ошибочно оценивают как РЖ. Специфический характер морфологических изменении при перници.азной анемии сомнителен (L. Koss, 2006).
Гранулематозный гастрит. Изъязвление гранулематозной природы возникает при вторичном и третичном сифилисе. Выявляют клетки, характерные для гранулемы: преимущественно атипические макрофаги, тонкие эпителиоидные клетки с полиморфными ги-перхромными ядрами, неравномерным хроматином и крупными ядрышками, иногда гигантские многоядерные гистиоциты (нельзя оценивать как клетки злокачественной опухоли), гигантские клетки Пирогова-Лангганса. Такая гранулема характерна для широкого круга болезней: неспецифический гранулематозный гастрит, туберкулезный гастрит (часто выявляют ми-кобактерии туберкулеза), саркоидоз, болезнь Крона с вовлечением желудка, грибковые инфекции; грану-лематозная реакция может быть при ХПЯ и РЖ.
Хроническая пептическая язва желудка. Распространенное заболевание, чаще у взрослых. Развивается на фоне гиперкислотности и наличия ХП-инфекции в слизистой оболочке желудка с КМ. Нередко возникают осложнения в виде массивного кровотечения или прободения стенки желудка. РЖ развивается в ~1 % случаев ХПЯ желудка. Однако, если имеет место дис-плазия эпителия, то риск развития РЖ возрастает.
ХПЯ чаще имеет размеры <2 см в диаметре, представляет собой воспалительный дефект слизистой оболочки желудка разной глубины; иногда достигает мышечного и более глубоких слоев стенки желудка. Для язвы обычно характерны четко срезанные края (в отличие от вывернутых краев язвы при раке), выступающие над ее кратером. В ХПЯ гистологически различают несколько зон: поверхностный слой из обломков клеток и некроза, покрытого фибрином с острым воспалением, под ним слой гранулематоз-ной ткани, затем рубцовый слой. В зависимости от длительности заболевания в тканях вокруг язвы в различной степени выражены хроническое воспаление и фиброз. Эпителий вокруг язвы с явлениями гиперплазии и регенерации, часто с многочисленными митозами и атипией; один из краев близлежащего эпителия часто «подрыт». В глубоких железах пораженной слизистой оболочки нередко видны предраковые изменения.
Цитологическая картина: материал из центра ХПЯ может содержать только некротические обломки, клетки воспалительного инфильтрата и микроорганизмы; поэтому необходимо производить соскоб из края язвы. Цитологические находки включают компоненты острого и. хронического воспапения, КМ, реактивно-регенераторную и дистрофическую атипию, иногда имитирующие злокачественную опухоль. Кроме того, нередко представлена гранулематозная ткань: изолированные атипические «вздутые» веретенообразно-звездчатые миофибробласты с активными полиморфными ядрами (крупные ядрышки, но бледный хроматин), а также ветвящиеся мелкие кровеносные сосуды с реактивными эндотелиальными клетками; сосуды, окруженные гистиоцитами. Сходные клетки стромы причудливой формы иногда наблюдают в полипах и язвах на всем протяжении ЖКТ.
Характерны многочисленные скопления эпителия с расположенными «бок-о-бок» клетками. Изолированных эпителиальных клеток мало. На основании «толстых» скоплений выводы лучше не делать, а оценивать небольшие группы или изолированные эпителиальные клетки. Они обычно имеют полигональную, чаще чем цилиндрическую форму с непрозрачной цитоплазмой. Ядра часто увеличены, с различимой или неразличимой структурой хроматина, нередко темные, могут содержать одно или несколько ядрышек разного размера. КМ всегда сочетается с ХГ, составляющим основу пептического изъязвления.
Основная задача цитопатолога — отличить добро- . качественную ХПЯ от РЖ. Следует учитывать анамнез заболевания. Оба поражения развиваются на фоне КМ. При доброкачественной язве видны реактивно-регенераторные изменения, представленные клетками с атипией, митозами, элементами некроза. При обоих поражениях обычно находят элементы воспаления, дистрофические изменения, сидерофаги, обломки клеток и ядер. При ХПЯ лучше выражено сцепление клеток в уплощенных пластах, мало изолированных клеток, клетки одинакового размера и формы, степень полиморфизма и атипии обычно небольшая, ровная ядерная мембрана, сохранен признак полярности ядер; при раке отмечают анизоцитоз клеток, полиморфизм ядер, более рыхлые комплексы клеток, вариабельность размеров ядра и неравномерность комковатой структуры хроматина, неровную ядерную мембрану; полярность ядер отсутствует. При соско-бе пенетрирующей язвы в мазки могут попасть реактивные клетки печени и поджелудочной железы.
Малакоплакия — редкое нарушение обмена ферментов макрофагов со снижением интенсивности переваривания бактерий в лизосомах. В мазке выявляют эпителиоидные гистиоциты с обильной цитоплазмой (Von Hanseman) и концентрическими пластинчатыми тельцами Михаэлиса-Гутмана (Michaelis-Guttmann) — увеличенные лизосомы с непереваренными бактериями внутри и массами кальция и железа снаружи.
При амилоидозе желудка видны фрагменты эо-зинофильного вещества, напоминающего амилоид, в сочетании с нормальным покровно-ямочным эпителием. Наличие амилоида необходимо подтвердить окрашиванием конго-красным.
Болезнь Менетрие (Menetrier) представлена гигантскими грубыми утолщенными (гипертрофированными) складками слизистой оболочки преимущественно дна и тела желудка («гиперпластический гастрит»). Процесс диффузный, но изредка может быть очаговым. Заболевание иногда сочетается с полипами и РЖ.
Гистологически отмечают удлинение желез и «штопо-рообразных» желудочных ямок, выстланных покровным и шеечным эпителием; число главных и обкладоч-ных клеток уменьшено за счет замещения слизистыми клетками. В толще слизистой оболочки, в подслизис-том слое множественные кисты, выстланные эпителием, напоминающим покровно-ямочный; КМ отсутствует. Строма отечная, инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, нейтрофилами.
Мазки содержит большее число высоких цилиндрических, чем нормальных клеток покровно-ямочно-го эпителия. Ядра увеличены, округлой формы, с мелкозернистым хроматином. Критерии цитологической диагностики не известны.
В подслизистом слое изредка встречают гетерото-пию ткани поджелудочной железы, бруннеровых желез и желез желудка. Все эти изменения при цитологическом исследовании не идентифицируют.
Реактивно-регенераторные и дистрофические изменения покровно-ямочного эпителия желудка часто наблюдают при ХГ, ХПЯ, других поражениях. В мазке обнаруживают неспецифические признаки. Реактивные изменения эпителиальных клеток колеблются от легких до выраженной степени, которые иногда приходится отличать от РЖ. Клетки с реактивными изменениями обычно образуют скопления, иногда расположены изолированно. При реактивных изменениях выраженной степени клетки в скоплениях могут нагромождаться, терять полярность. Ядра часто увеличены, гиперхромные, с грубым хроматином, но слепки ядер отсутствуют.
Видны 1-2 увеличенных ядрышка, иногда макроядрышки неправильной формы; однако, обращает на себя внимание относительная однотипность ядер, равномерная мелкозернистая структура хроматина, ровная ядерная мембрана, нормальное ядерно-цитоплазматическое соотношение.
При РЖ ядра обычно более полиморфные, с неровной ядерной мембраной и возрастающим числом изолированных клеток. Фактически при наличии изолированных атипических клеток всегда следует исключать рак. Атипические бокаловидные клетки напоминают одиночные клетки перстневидно-клеточной АК.
Репаративные изменения клеток отражены скоплениями, имеющими вид уплощенных пластов, с ориентированным расположением клеток («косяки рыб»), ядра увеличены, иногда полиморфные, с крупными ядрышками, но относительно мелкозернистым хроматином; в мазках обычно выражено воспаление.
Ядра с дистрофическими изменениями имеют сморщенную и поэтому неровную мембрану, вариабельную степень гиперхромии. При кариопикнозе и кариорексисе клетки могут напоминать плазмоциты. «Голые» ядра увеличенные бледные или мелкие темные, выражена вакуолизация.
При ХПЯ в мазке можно также обнаружить свежие и старые эритроциты, макрофаги с гемосидерином, что указывают на старое кровотечение. Возрастание числа нейтрофилов связано с обострением воспаления. При хроническом воспалении увеличено число лимфоцитов, хотя они имеются в собственной пластинке слизистой оболочки (особенно пилорического отдела) в норме или могут быть загрязнением из миндалин, аденоидов. В этих случаях исключают ЗЛ.
Микроорганизмы v
Candida, Actinomyces, Moniliasis являются обычным
загрязнением из полости рта, но могут расти на язве (см. гл. IV). Cytomegalovirus является возбудителем наиболее частой вирусной инфекции в желудке и может сочетаться с ХПЯ. Leptotrix редко наблюдают в норме, часто при ХПЯ и РЖ. Иногда выявляют паразиты — Giardia lamblia (см. гл. VI), Acanthamoeba species.
Helicobacter pylori (ХП) ассоциируется с ХГ, ПБр, ХПЯ, РЖ и редко имеется в норме. Для диагностики используют соскобы щеткой и отпечатки биоптата. При окрашивании мазка азуром-эозином и изучении под масляной иммерсией в слизи эпителия желез или покровного эпителия выявляют характерные тонкие четкие изогнутые или спиральные темно-голубые бактерии, длиной 1-3 мкм (при использовании ПАП окрашены слабее). ХП продуцирует протеазу, разрушая защитную слизь, что ведет к повреждению подлежащих клеток пищеварительным соком, острому воспалению и реактивно-регенераторным изменениям.
Дифференциальный диагноз требует различить ХП и Gastrospirillum hominis (прежнее название Helicobacter heilmannii), которые длиннее, более плотные кольцевидные (подобные «штопору»), не связаны с поверхностью эпителия и инфекция ассоциируется с ХГ слабой активности.