Цитология.su
Цитология - наука о клетке
Главная Цитология История Клетка Микроскопия Учёные Задачи цитологии Медицина Обратная связь Карта сайта
Карта сайта
Цитология,Клетка,медицина,медицинская энциклопедия,лечение рака,онкология,рак
Новейшие и качественные исследования в цитологии
Цитология — наука о клетке
Цитология — наука о клетке. Наука о клетке называется цитологией (греч. «цитос» — клетка, «логос» — наука). Предмет цитологии — клетки многоклеточных животных и растений, а также одноклеточных организмов, к числу которых относятся бактерии, простейшие и одноклеточные водоросли
Цитология — наука о клетке
Цитология — наука о клетке. Наука о клетке называется цитологией (греч. «цитос» — клетка, «логос» — наука). Предмет цитологии — клетки многоклеточных животных и растений, а также одноклеточных организмов, к числу которых относятся бактерии, простейшие и одноклеточные водоросли
Цитология — наука о клетке
Цитология — наука о клетке. Наука о клетке называется цитологией (греч. «цитос» — клетка, «логос» — наука). Предмет цитологии — клетки многоклеточных животных и растений, а также одноклеточных организмов, к числу которых относятся бактерии, простейшие и одноклеточные водоросли
история  развития  цитологии
В середине XVII в. выдающийся английский естествоиспытатель Роберт Гук, изучая микроскопическое строение пробки, установил, что она состоит из замкнутых пузырьков, или ячеек, разделенных общими перегородками – стенками. Р. Гук назвал эти ячейки клетками (лат. – cellula)
история  развития  цитологии
В середине XVII в. выдающийся английский естествоиспытатель Роберт Гук, изучая микроскопическое строение пробки, установил, что она состоит из замкнутых пузырьков, или ячеек, разделенных общими перегородками – стенками. Р. Гук назвал эти ячейки клетками (лат. – cellula)
история  развития  цитологии
В середине XVII в. выдающийся английский естествоиспытатель Роберт Гук, изучая микроскопическое строение пробки, установил, что она состоит из замкнутых пузырьков, или ячеек, разделенных общими перегородками – стенками. Р. Гук назвал эти ячейки клетками (лат. – cellula)
история  развития  цитологии
В середине XVII в. выдающийся английский естествоиспытатель Роберт Гук, изучая микроскопическое строение пробки, установил, что она состоит из замкнутых пузырьков, или ячеек, разделенных общими перегородками – стенками. Р. Гук назвал эти ячейки клетками (лат. – cellula)
Клетка,строение и функции клетки
Клетка любого организма, представляет собой целостную живую систему. Она состоит из трех неразрывно связанных между собой частей: оболочки, цитоплазмы и ядр
Клетка,строение и функции клетки
Клетка любого организма, представляет собой целостную живую систему. Она состоит из трех неразрывно связанных между собой частей: оболочки, цитоплазмы и ядр
Клетка,строение и функции клетки
Клетка любого организма, представляет собой целостную живую систему. Она состоит из трех неразрывно связанных между собой частей: оболочки, цитоплазмы и ядр
Клетка,строение и функции клетки
Клетка любого организма, представляет собой целостную живую систему. Она состоит из трех неразрывно связанных между собой частей: оболочки, цитоплазмы и ядр
микроскопы
Инструмент, позволяющий получать увеличенное изображение мелких объектов и их деталей, не видимых невооруженным глазом. Увеличение микроскопа, достигающее 1500-2000
Ученые, положившие начало цитологии
ГУК (Hooke) Роберт (18 июля 1635, Фрешуотер, о. Уайт — 3 марта 1703, Лондон) английский естествоиспытатель, разносторонний ученый и экспериментатор, архитектор. Открыл (1660) закон, названный его именем. Высказал гипотезу тяготения. Сторонник волновой теории света. Улучшил и изобрел многие приборы, установил (совместно с Х. Гюйгенсом) постоянные точки термометра. Усовершенствовал микроскоп и установил клеточное строение тканей, ввел термин «клетка»
современная цитология
В зависимости от объектов и методов исследования развивается ряд разделов цитологии: цитогенетика, кариосистематика, цитоэкология, радиационная цитология, онкологическая цитология, иммуноцитология и т.д.
Медицина
цитология, клетка, медицина, новости, каталог, журнал, информация, лечение, диагностика, сайт, врач, поиск, Россия, реклама, медицинский, рейтинг, строение клетки, ботаника, биология, геникология, гинекология, здоровье, заболевания, болезни, заболевания, лечение, медицинская энциклопедия, лечение рака, онкология, рак, здравоохранение, клиника, венерические заболевания на все страницы
Обратная связь
Обратная связь
Цитоплазма
Включения гликогена в клетках печени
Мембранная система
Схема строения клетки
Рибосомы и митохондрии
Гранулярная ЭПС
Цитоскелет
Цитоскелет в фибробласте
Ядро клетки. Деление клетки
Мейоз — вслед за первым делением почти сразу происходит второе, без предшествующего удвоения количества ДНК. Поэтому в итоге из одной диплоидной клетки Bп) образуются четыре гаплоидные (п).
Ядро клетки. Деление клетки
Мейоз — вслед за первым делением почти сразу происходит второе, без предшествующего удвоения количества ДНК. Поэтому в итоге из одной диплоидной клетки Bп) образуются четыре гаплоидные (п).
Ядро клетки. Деление клетки
Мейоз — вслед за первым делением почти сразу происходит второе, без предшествующего удвоения количества ДНК. Поэтому в итоге из одной диплоидной клетки Bп) образуются четыре гаплоидные (п).
ПОЛУЧЕНИЕ И ОБРАБОТКА МАТЕРИАЛА ДЛЯ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Для диагностического заключения по цито­логическим препаратам важно получение полно­ценного материала: он должен быть взят не из ок­ружающих тканей, а из очага поражения. Труд- 9 ности могут отмечаться при выраженном фиброзе или наличии кистозно измененных участков, в таких случаях нужно пытаться получить материал из разных участков опухоли, из стенок кисты; при некротических изменениях - стараться брать материал из периферии опухоли.
ПОЛУЧЕНИЕ И ОБРАБОТКА МАТЕРИАЛА ДЛЯ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Для диагностического заключения по цито­логическим препаратам важно получение полно­ценного материала: он должен быть взят не из ок­ружающих тканей, а из очага поражения. Труд- 9 ности могут отмечаться при выраженном фиброзе или наличии кистозно измененных участков, в таких случаях нужно пытаться получить материал из разных участков опухоли, из стенок кисты; при некротических изменениях - стараться брать материал из периферии опухоли.
ПОЛУЧЕНИЕ И ОБРАБОТКА МАТЕРИАЛА ДЛЯ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Для диагностического заключения по цито­логическим препаратам важно получение полно­ценного материала: он должен быть взят не из ок­ружающих тканей, а из очага поражения. Труд- 9 ности могут отмечаться при выраженном фиброзе или наличии кистозно измененных участков, в таких случаях нужно пытаться получить материал из разных участков опухоли, из стенок кисты; при некротических изменениях - стараться брать материал из периферии опухоли.
ПОЛУЧЕНИЕ И ОБРАБОТКА МАТЕРИАЛА ДЛЯ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Для диагностического заключения по цито­логическим препаратам важно получение полно­ценного материала: он должен быть взят не из ок­ружающих тканей, а из очага поражения. Труд- 9 ности могут отмечаться при выраженном фиброзе или наличии кистозно измененных участков, в таких случаях нужно пытаться получить материал из разных участков опухоли, из стенок кисты; при некротических изменениях - стараться брать материал из периферии опухоли.
КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
При пункции различных образований молочной железы игла обычно проходит через нормальные структуры (дольки, протоки, соединительно-тканные прослойки). Поэтому в пункта-тах часто встречаются элементы нормальной ткани (эпителиальные клетки протоков и ацину-сов, «голые» биполярные ядра, апокринные клетки, макрофаги, жировые клетки, фиброциты). Кроме того, в пунктате могут присутствовать эритроциты, лимфоциты, нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, гистиоциты, ги­гантские многоядерные клетки. Фон препарата может быть представлен аморфным материалом (секрет молочной железы, некротические массы, слизь).
КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
При пункции различных образований молочной железы игла обычно проходит через нормальные структуры (дольки, протоки, соединительно-тканные прослойки). Поэтому в пункта-тах часто встречаются элементы нормальной ткани (эпителиальные клетки протоков и ацину-сов, «голые» биполярные ядра, апокринные клетки, макрофаги, жировые клетки, фиброциты). Кроме того, в пунктате могут присутствовать эритроциты, лимфоциты, нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, гистиоциты, ги­гантские многоядерные клетки. Фон препарата может быть представлен аморфным материалом (секрет молочной железы, некротические массы, слизь).
КЛЕТОЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
При пункции различных образований молочной железы игла обычно проходит через нормальные структуры (дольки, протоки, соединительно-тканные прослойки). Поэтому в пункта-тах часто встречаются элементы нормальной ткани (эпителиальные клетки протоков и ацину-сов, «голые» биполярные ядра, апокринные клетки, макрофаги, жировые клетки, фиброциты). Кроме того, в пунктате могут присутствовать эритроциты, лимфоциты, нейтрофильные и эозинофильные гранулоциты, гистиоциты, ги­гантские многоядерные клетки. Фон препарата может быть представлен аморфным материалом (секрет молочной железы, некротические массы, слизь).
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Факторы риска рака молочной железы Клинические проявления общие цитологические признаки
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Факторы риска рака молочной железы Клинические проявления общие цитологические признаки
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Факторы риска рака молочной железы Клинические проявления общие цитологические признаки
Протоковый рак
Цитологические признаки отдельных форм рака молочной железы
Протоковый рак
Цитологические признаки отдельных форм рака молочной железы
Протоковый рак
Цитологические признаки отдельных форм рака молочной железы
Протоковый рак
Цитологические признаки отдельных форм рака молочной железы
Тубулярный рак
Тубулярный рак характеризуется сравнительно небольшими размерами опухолевого узла: опухолей размером более 2 см практически не бывает. При микроскопическом исследовании картина напоминает склерозирующий аденоз, на фоне которого появляются угловатые тубулярные структуры с широким просветом. Опухолевые клетки с минимальными признаками атипии: од-номорфные, с небольшой гиперхромией ядер, митозов практически нет. Достоверными диагностическими критериями тубулярного рака являются инфильтративный рост в жировую клетчатку и отрицательная иммуноморфологическая реакция с протеином S-100, выявляющая миоэпи-телиальные клетки, которые характерны для скле-розирующего аденоза и отсутствуют в тубулярном раке
Дольковый рак
Инвазивный дольковый рак Дольковый рак Внутридольковый рак (in sifu) Тубулярный вариант инвазивного долькового рака Цитологические особенности долькового рака
Дольковый рак
Инвазивный дольковый рак Дольковый рак Внутридольковый рак (in sifu) Тубулярный вариант инвазивного долькового рака Цитологические особенности долькового рака
Дольковый рак
Инвазивный дольковый рак Дольковый рак Внутридольковый рак (in sifu) Тубулярный вариант инвазивного долькового рака Цитологические особенности долькового рака
Медуллярный рак
цитология, клетка, медицина, новости, каталог, журнал, информация, лечение, диагностика, сайт, врач, поиск, Россия, реклама, медицинский, рейтинг, строение клетки, ботаника, биология, геникология, гинекология, здоровье, заболевания, болезни, заболевания, лечение, медицинская энциклопедия, лечение рака, онкология, рак, здравоохранение, клиника, венерические заболевания на все страницы
Папиллярный рак
Гистологические особенности, Цитологические признаки, Папиллярный рак - опухоль с четкими границами, характеризуется образованием сосочковых, криброзных и солидных структур из сравнительно одноморфных клеток, иногда с апокриновой метаплазией. Строма развита слабо, нередко с каль-цинатами. Папиллярный рак обычно располагается в крупных протоках вблизи соска. Клинически его бывает трудно отличить от внутрипрото-ковой папилломы, так как нередко он проявляется кровянистыми выделениями из соска.
Рак Педжета
Гистологические особенности, Цитологические признаки, В эпидермисе соска отмечается пролиферация атипических клеток с крупными ядрами и обильной светлой цитоплазмой, содержащей часто муцин и редко гранулы меланина (клетки Педжета). Клетки собираются в скопления в центре и в нижних слоях эпидермиса и в верхних слоях дермы. Как правило, поражены крупные протоки соска, у 30-60% больных изменения соска сочетаются с формированием узла инфильтративного прото-кового рака в молочной железе
Слизистый рак (муцинозный, коллоидный)
Гистологические особенности, При микроскопическом исследовании выявляются солидные и протокоподобные структуры различной величины, «плавающие в озерах» слизи, разделенной на отдельные сектора тонкими фиброзными перегородками. Клетки округлой формы сравнительно однотипны
Слизистый рак (муцинозный, коллоидный)
Гистологические особенности, При микроскопическом исследовании выявляются солидные и протокоподобные структуры различной величины, «плавающие в озерах» слизи, разделенной на отдельные сектора тонкими фиброзными перегородками. Клетки округлой формы сравнительно однотипны
Слизистый рак (муцинозный, коллоидный)
Гистологические особенности, При микроскопическом исследовании выявляются солидные и протокоподобные структуры различной величины, «плавающие в озерах» слизи, разделенной на отдельные сектора тонкими фиброзными перегородками. Клетки округлой формы сравнительно однотипны
Апокриновый рак
Относится к редкой форме рака. В молочной железе апокринизация нередко встречается как при доброкачественных процессах (кисты, склерозиру-ющий аденоз, фиброаденома, внутрипротоковая папиллома), так и при раке, но апокриновый рак можно диагностировать, если апокриновые клетки составляют не менее 75% объема опухоли.
Плоскоклеточный рак
Плоскоклеточный рак - один из вариантов метапластического рака молочной железы, может встречаться в кисте, фиброаденоме. Гистологически различают крупноклеточный ороговеваю-щий, веретеноклеточный, акантолитический и аденопластический варианты. Прогноз - такой же, как при протоковом раке. В «чистом виде» опухоль встречается редко, чаще она представляет собой участки плоскоклеточной дифференци-ровки в опухоли
Скиррозный рак (скирр)
Клеточная строма, состоящая из веретенообразных клеток с атипией, характерно обилие фи- Лечение такое же, как рака, но не обязательно удаление лимфатических узлов, так как опухоль метастазирует гематогенным путем.
ВОЗМОЖНОСТИ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДАИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Доставка и регистрация материала, Приготовление стекол и инструментов для взятия материала, Окраска цитологических препаратов, Цитограммы при нормальном овариально-менструальном цикле
ВОЗМОЖНОСТИ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДАИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Доставка и регистрация материала, Приготовление стекол и инструментов для взятия материала, Окраска цитологических препаратов, Цитограммы при нормальном овариально-менструальном цикле
ВОЗМОЖНОСТИ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДАИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Доставка и регистрация материала, Приготовление стекол и инструментов для взятия материала, Окраска цитологических препаратов, Цитограммы при нормальном овариально-менструальном цикле
ВОЗМОЖНОСТИ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДАИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Доставка и регистрация материала, Приготовление стекол и инструментов для взятия материала, Окраска цитологических препаратов, Цитограммы при нормальном овариально-менструальном цикле
ВОЗМОЖНОСТИ ЦИТОЛОГИЧЕСКОГО МЕТОДАИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ
Доставка и регистрация материала, Приготовление стекол и инструментов для взятия материала, Окраска цитологических препаратов, Цитограммы при нормальном овариально-менструальном цикле
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-ВазельсаВ 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурсна наиболее точное определение рака как болезни. Первое местобыло присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так жетрудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминанийо раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетскийжрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если тыосматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотнуювздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, еслив груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, леченияне имеет» (см.: Чаклин, 1990).
Гистологическое строение органов пищеварительной трубки
Стенка трубки пищеварительного канала состоит из четырех основных оболочек (схема 2): слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной (адвентиция) оболочек.
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-ВазельсаВ 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурсна наиболее точное определение рака как болезни. Первое местобыло присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так жетрудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминанийо раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетскийжрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если тыосматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотнуювздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, еслив груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, леченияне имеет» (см.: Чаклин, 1990).
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-ВазельсаВ 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурсна наиболее точное определение рака как болезни. Первое местобыло присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так жетрудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминанийо раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетскийжрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если тыосматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотнуювздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, еслив груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, леченияне имеет» (см.: Чаклин, 1990).
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-ВазельсаВ 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурсна наиболее точное определение рака как болезни. Первое местобыло присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так жетрудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминанийо раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетскийжрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если тыосматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотнуювздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, еслив груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, леченияне имеет» (см.: Чаклин, 1990).
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-ВазельсаВ 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурсна наиболее точное определение рака как болезни. Первое местобыло присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так жетрудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминанийо раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетскийжрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если тыосматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотнуювздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, еслив груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, леченияне имеет» (см.: Чаклин, 1990).
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-ВазельсаВ 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурсна наиболее точное определение рака как болезни. Первое местобыло присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так жетрудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминанийо раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетскийжрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если тыосматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотнуювздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, еслив груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, леченияне имеет» (см.: Чаклин, 1990).
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-ВазельсаВ 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурсна наиболее точное определение рака как болезни. Первое местобыло присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так жетрудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминанийо раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетскийжрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если тыосматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотнуювздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, еслив груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, леченияне имеет» (см.: Чаклин, 1990).
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-ВазельсаВ 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурсна наиболее точное определение рака как болезни. Первое местобыло присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так жетрудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминанийо раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетскийжрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если тыосматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотнуювздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, еслив груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, леченияне имеет» (см.: Чаклин, 1990).
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-ВазельсаВ 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурсна наиболее точное определение рака как болезни. Первое местобыло присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так жетрудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминанийо раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетскийжрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если тыосматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотнуювздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, еслив груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, леченияне имеет» (см.: Чаклин, 1990).
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-ВазельсаВ 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурсна наиболее точное определение рака как болезни. Первое местобыло присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так жетрудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминанийо раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетскийжрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если тыосматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотнуювздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, еслив груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, леченияне имеет» (см.: Чаклин, 1990).
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-ВазельсаВ 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурсна наиболее точное определение рака как болезни. Первое местобыло присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так жетрудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминанийо раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетскийжрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если тыосматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотнуювздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, еслив груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, леченияне имеет» (см.: Чаклин, 1990).
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-ВазельсаВ 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурсна наиболее точное определение рака как болезни. Первое местобыло присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так жетрудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминанийо раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетскийжрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если тыосматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотнуювздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, еслив груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, леченияне имеет» (см.: Чаклин, 1990).
ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ТЕОРИИ КАНЦЕРОГЕНЕЗА
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-ВазельсаВ 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурсна наиболее точное определение рака как болезни. Первое местобыло присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так жетрудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминанийо раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетскийжрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если тыосматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотнуювздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, еслив груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, леченияне имеет» (см.: Чаклин, 1990).
ТКАНЕВАЯ ТЕОРИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА.
Теоретически право на существование имеют две альтернативные версии нарушения контроля пролиферации. В старых теориях канцерогенеза причину трансформации связывали с необратимыми генетическими повреждениями. О существовании принципиально иной причины, связанной с нарушением тканевого контроля, вопрос не поднимался, но ряд концепций близко подходили к этой идее.
ТКАНЕВАЯ ТЕОРИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА.
Теоретически право на существование имеют две альтернативные версии нарушения контроля пролиферации. В старых теориях канцерогенеза причину трансформации связывали с необратимыми генетическими повреждениями. О существовании принципиально иной причины, связанной с нарушением тканевого контроля, вопрос не поднимался, но ряд концепций близко подходили к этой идее.
ТКАНЕВАЯ ТЕОРИЯ КАНЦЕРОГЕНЕЗА.
Теоретически право на существование имеют две альтернативные версии нарушения контроля пролиферации. В старых теориях канцерогенеза причину трансформации связывали с необратимыми генетическими повреждениями. О существовании принципиально иной причины, связанной с нарушением тканевого контроля, вопрос не поднимался, но ряд концепций близко подходили к этой идее.
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ШЕЙКИ МАТКИ Клетки плоского эпителия Мазки для цитологического исследования получают с поверхности слизистой оболочки, поэтому их клеточный состав представлен слущенными клетками, находящимися на поверхности эпителиального пласта. Чем лучше выражена способность эпителия к созреванию, тем более зрелые клетки попадают в мазок; при атрофических изменениях на поверхнос ти эпителиального пласта располагаются менее зрелые клетки.
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ШЕЙКИ МАТКИ Клетки плоского эпителия Мазки для цитологического исследования получают с поверхности слизистой оболочки, поэтому их клеточный состав представлен слущенными клетками, находящимися на поверхности эпителиального пласта. Чем лучше выражена способность эпителия к созреванию, тем более зрелые клетки попадают в мазок; при атрофических изменениях на поверхнос ти эпителиального пласта располагаются менее зрелые клетки.
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ШЕЙКИ МАТКИ Клетки плоского эпителия Мазки для цитологического исследования получают с поверхности слизистой оболочки, поэтому их клеточный состав представлен слущенными клетками, находящимися на поверхности эпителиального пласта. Чем лучше выражена способность эпителия к созреванию, тем более зрелые клетки попадают в мазок; при атрофических изменениях на поверхнос ти эпителиального пласта располагаются менее зрелые клетки.
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ШЕЙКИ МАТКИ Клетки плоского эпителия Мазки для цитологического исследования получают с поверхности слизистой оболочки, поэтому их клеточный состав представлен слущенными клетками, находящимися на поверхности эпителиального пласта. Чем лучше выражена способность эпителия к созреванию, тем более зрелые клетки попадают в мазок; при атрофических изменениях на поверхнос ти эпителиального пласта располагаются менее зрелые клетки.
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ШЕЙКИ МАТКИ Клетки плоского эпителия Мазки для цитологического исследования получают с поверхности слизистой оболочки, поэтому их клеточный состав представлен слущенными клетками, находящимися на поверхности эпителиального пласта. Чем лучше выражена способность эпителия к созреванию, тем более зрелые клетки попадают в мазок; при атрофических изменениях на поверхнос ти эпителиального пласта располагаются менее зрелые клетки.
ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК ШЕЙКИ МАТКИ Клетки плоского эпителия Мазки для цитологического исследования получают с поверхности слизистой оболочки, поэтому их клеточный состав представлен слущенными клетками, находящимися на поверхности эпителиального пласта. Чем лучше выражена способность эпителия к созреванию, тем более зрелые клетки попадают в мазок; при атрофических изменениях на поверхнос ти эпителиального пласта располагаются менее зрелые клетки.
Инфекционные агенты
Трихомонады, Амебы (Entamoeba histolytica, Entamoeba gingivalis), Leptotrix, Candida, Бактериальный вагиноз, Актиномицеты, Лептотрикс, Herpes simplex virus, ПУЗЫРЧАТКА, Pemphigus
Инфекционные агенты
Трихомонады, Амебы (Entamoeba histolytica, Entamoeba gingivalis), Leptotrix, Candida, Бактериальный вагиноз, Актиномицеты, Лептотрикс, Herpes simplex virus, ПУЗЫРЧАТКА, Pemphigus
Инфекционные агенты
Трихомонады, Амебы (Entamoeba histolytica, Entamoeba gingivalis), Leptotrix, Candida, Бактериальный вагиноз, Актиномицеты, Лептотрикс, Herpes simplex virus, ПУЗЫРЧАТКА, Pemphigus
Инфекционные агенты
Трихомонады, Амебы (Entamoeba histolytica, Entamoeba gingivalis), Leptotrix, Candida, Бактериальный вагиноз, Актиномицеты, Лептотрикс, Herpes simplex virus, ПУЗЫРЧАТКА, Pemphigus
Инфекционные агенты
Трихомонады, Амебы (Entamoeba histolytica, Entamoeba gingivalis), Leptotrix, Candida, Бактериальный вагиноз, Актиномицеты, Лептотрикс, Herpes simplex virus, ПУЗЫРЧАТКА, Pemphigus
Инфекционные агенты
Трихомонады, Амебы (Entamoeba histolytica, Entamoeba gingivalis), Leptotrix, Candida, Бактериальный вагиноз, Актиномицеты, Лептотрикс, Herpes simplex virus, ПУЗЫРЧАТКА, Pemphigus
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Реактивные изменения эпителия
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями. Экссудативные изменения. В препаратах обнаруживают лейкоциты и бесструктурное вещество. При остром воспалении преобладают нейтрофильные лейкоциты, большей частью разрушенные, «голые» ядра лейкоцитов, в со хранившихся лейкоцитах - фагоцитированные бактерии, обломки клеток и ядер. При подостром и хроническом воспалении к нейтрофильным лейкоцитам присоединяются эозинофильные (нередко встречаются при хронической гонорее), лимфоциты, макрофаги (час то преобладают при вирусной, хламидийной инфекции
Окрашивание мазков по Романовскому
В красящих смесях Романовского и сходных с ним прописей Гимзы, Райта, Лейшмана в качестве ядерных краси телей используют тиазины. В их ряду - тионин-анилиновый краситель и его моно-, ди-, три- и тетраметилпроизводные азур С, азур А и азур В, метиленовый синий - широко применяются в цитологических исследованиях как ценные ядерные красители со свойством метахромазии для эксфолиативной и пункционной цитологии, для клеток крови, костного мозга, окрашивания бактерий. Сочетание тиазинов с красителями эозиновой группы дает известную много вариантность методов. Красители типа Романовского, названные по именам авторов, которые стремились добиться стабильности состава тиазинов (Гимза, Лейшман, Дженнер, Май-Грюнвальд, Мак Нил, Райт и др.), в принципе дают сходные результаты окрашивания.
Окрашивание мазков по Романовскому
В красящих смесях Романовского и сходных с ним прописей Гимзы, Райта, Лейшмана в качестве ядерных краси телей используют тиазины. В их ряду - тионин-анилиновый краситель и его моно-, ди-, три- и тетраметилпроизводные азур С, азур А и азур В, метиленовый синий - широко применяются в цитологических исследованиях как ценные ядерные красители со свойством метахромазии для эксфолиативной и пункционной цитологии, для клеток крови, костного мозга, окрашивания бактерий. Сочетание тиазинов с красителями эозиновой группы дает известную много вариантность методов. Красители типа Романовского, названные по именам авторов, которые стремились добиться стабильности состава тиазинов (Гимза, Лейшман, Дженнер, Май-Грюнвальд, Мак Нил, Райт и др.), в принципе дают сходные результаты окрашивания.
Окрашивание мазков по Романовскому
В красящих смесях Романовского и сходных с ним прописей Гимзы, Райта, Лейшмана в качестве ядерных краси телей используют тиазины. В их ряду - тионин-анилиновый краситель и его моно-, ди-, три- и тетраметилпроизводные азур С, азур А и азур В, метиленовый синий - широко применяются в цитологических исследованиях как ценные ядерные красители со свойством метахромазии для эксфолиативной и пункционной цитологии, для клеток крови, костного мозга, окрашивания бактерий. Сочетание тиазинов с красителями эозиновой группы дает известную много вариантность методов. Красители типа Романовского, названные по именам авторов, которые стремились добиться стабильности состава тиазинов (Гимза, Лейшман, Дженнер, Май-Грюнвальд, Мак Нил, Райт и др.), в принципе дают сходные результаты окрашивания.
Анатомические особенности пищеварительной трубки
У человека пищеварительная система развивается непосредственно из эмбриональной энтодермальной первичной кишки (т.е. из энтодермы), к которой в дальнейшем присоединяются более или менее значительные эктодермальные впячивания, образующие начальный и конечный отделы кишечного канала. К энтодермальному и частично к эктодермальному эпителию пищеварительной полости присоединяется мезодермальный покров с мускулатурой и кровеносными сосудами.
Гистологическое строение органов пищеварительной трубки
Стенка трубки пищеварительного канала состоит из четырех основных оболочек (схема 2): слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной (адвентиция) оболочек.
Гистологическое строение органов пищеварительной трубки
Стенка трубки пищеварительного канала состоит из четырех основных оболочек (схема 2): слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной (адвентиция) оболочек.
Гистологическое строение органов пищеварительной трубки
Стенка трубки пищеварительного канала состоит из четырех основных оболочек (схема 2): слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной (адвентиция) оболочек.
Цитологические особенности органов пищеварительной трубки
В отсутствие заболеваний, как в жидкости, так и в соскобе, в большинстве случаев цитологический материал представлен исключительно клетками плоского эпителия. Поверхностные клетки полигональной формы (обильная цитоплазма, одно пикнотическое ядро, изредка гранулы кератогиалина, которые чаще видны при воспалении, особенно с изъязвлением, или очень интенсивном соскобе), и промежуточные клетки полигональной формы с обильной нежной цитоплазмой, округлым, чаще округло-овальным ядром с везикулярной структурой хроматина (размеры ядра больше, чем в поверхностных клетках). Иногда поверхностные клетки образуют небольшие фрагменты или структуры, напоминающие «жемчужины».
Получение материала
При заболеваниях ЖКТ цитологическое исследование применяют у любого больного с клиническими симптомами, выявленными рентгенологическими и эндоскопическими изменениями, или у асимптоматических лиц из группы высокого риска развития рака пищевода, желудка, кишки, как часть программы борьбы с этими опухолями
Получение материала
При заболеваниях ЖКТ цитологическое исследование применяют у любого больного с клиническими симптомами, выявленными рентгенологическими и эндоскопическими изменениями, или у асимптоматических лиц из группы высокого риска развития рака пищевода, желудка, кишки, как часть программы борьбы с этими опухолями
Получение материала
При заболеваниях ЖКТ цитологическое исследование применяют у любого больного с клиническими симптомами, выявленными рентгенологическими и эндоскопическими изменениями, или у асимптоматических лиц из группы высокого риска развития рака пищевода, желудка, кишки, как часть программы борьбы с этими опухолями
Обработка материала
Выделяют 2 этапа: приготовление материала и окрашивание мазка.
Обработка материала
Выделяют 2 этапа: приготовление материала и окрашивание мазка.
Обработка материала
Выделяют 2 этапа: приготовление материала и окрашивание мазка.
Гистологическая и цитологическая классификация опухолей
Для цитопатолога основой диагностики является Международная гистологическая классификация опухолей пищеварительной системы ВОЗ. По мере накопления и осмысления фактов, полученных при использовании новых молекулярно-биологических методов диагностики, стала очевидной необходимость пересмотра старых классификаций и в 2000г. появился новый (пересмотренный) вариант классификации, учитывающий современные гистогенетические представления (Pathology and Genetics of Tumours of the Digestive System, Stanley R. Hamilton и Lauri A. Aaltonen, IARC-Press, Lyon, 2000). В создании этого варианта классификации участвовало 115 экспертов из многих стран.
Гистологическая и цитологическая классификация опухолей
Для цитопатолога основой диагностики является Международная гистологическая классификация опухолей пищеварительной системы ВОЗ. По мере накопления и осмысления фактов, полученных при использовании новых молекулярно-биологических методов диагностики, стала очевидной необходимость пересмотра старых классификаций и в 2000г. появился новый (пересмотренный) вариант классификации, учитывающий современные гистогенетические представления (Pathology and Genetics of Tumours of the Digestive System, Stanley R. Hamilton и Lauri A. Aaltonen, IARC-Press, Lyon, 2000). В создании этого варианта классификации участвовало 115 экспертов из многих стран.
Гистологическая и цитологическая классификация опухолей
Для цитопатолога основой диагностики является Международная гистологическая классификация опухолей пищеварительной системы ВОЗ. По мере накопления и осмысления фактов, полученных при использовании новых молекулярно-биологических методов диагностики, стала очевидной необходимость пересмотра старых классификаций и в 2000г. появился новый (пересмотренный) вариант классификации, учитывающий современные гистогенетические представления (Pathology and Genetics of Tumours of the Digestive System, Stanley R. Hamilton и Lauri A. Aaltonen, IARC-Press, Lyon, 2000). В создании этого варианта классификации участвовало 115 экспертов из многих стран.
Гистологическая и цитологическая классификация опухолей
Для цитопатолога основой диагностики является Международная гистологическая классификация опухолей пищеварительной системы ВОЗ. По мере накопления и осмысления фактов, полученных при использовании новых молекулярно-биологических методов диагностики, стала очевидной необходимость пересмотра старых классификаций и в 2000г. появился новый (пересмотренный) вариант классификации, учитывающий современные гистогенетические представления (Pathology and Genetics of Tumours of the Digestive System, Stanley R. Hamilton и Lauri A. Aaltonen, IARC-Press, Lyon, 2000). В создании этого варианта классификации участвовало 115 экспертов из многих стран.
Гистологическая и цитологическая классификация опухолей
Для цитопатолога основой диагностики является Международная гистологическая классификация опухолей пищеварительной системы ВОЗ. По мере накопления и осмысления фактов, полученных при использовании новых молекулярно-биологических методов диагностики, стала очевидной необходимость пересмотра старых классификаций и в 2000г. появился новый (пересмотренный) вариант классификации, учитывающий современные гистогенетические представления (Pathology and Genetics of Tumours of the Digestive System, Stanley R. Hamilton и Lauri A. Aaltonen, IARC-Press, Lyon, 2000). В создании этого варианта классификации участвовало 115 экспертов из многих стран.
Гистологическая и цитологическая классификация опухолей
Для цитопатолога основой диагностики является Международная гистологическая классификация опухолей пищеварительной системы ВОЗ. По мере накопления и осмысления фактов, полученных при использовании новых молекулярно-биологических методов диагностики, стала очевидной необходимость пересмотра старых классификаций и в 2000г. появился новый (пересмотренный) вариант классификации, учитывающий современные гистогенетические представления (Pathology and Genetics of Tumours of the Digestive System, Stanley R. Hamilton и Lauri A. Aaltonen, IARC-Press, Lyon, 2000). В создании этого варианта классификации участвовало 115 экспертов из многих стран.
Гистологическая и цитологическая классификация опухолей
Для цитопатолога основой диагностики является Международная гистологическая классификация опухолей пищеварительной системы ВОЗ. По мере накопления и осмысления фактов, полученных при использовании новых молекулярно-биологических методов диагностики, стала очевидной необходимость пересмотра старых классификаций и в 2000г. появился новый (пересмотренный) вариант классификации, учитывающий современные гистогенетические представления (Pathology and Genetics of Tumours of the Digestive System, Stanley R. Hamilton и Lauri A. Aaltonen, IARC-Press, Lyon, 2000). В создании этого варианта классификации участвовало 115 экспертов из многих стран.
Неопухолевые заболевания пищевода
В цитологической практике поражения пищевода занимают скромное место, по сравнению с диагностикой заболеваний желудка и дистального отдела кишки. Однако, в отдельных регионах (в частности, Казахстан) на их долю приходится значительное число цитологических исследований и нередко цитопатологу необходимо решать сложные диагностические задачи.
Предопухолевые заболевания пищевода
Развитие ПРП проходит ряд стадий: нормальный плоский эпителий, базальноклеточная гиперплазия, ВЭН легкой (легкая и умеренная дисплазия плоского эпителия) или тяжелой (тяжелая дисплазия или carcinoma in situ) степени (рис. 22) и инвазивный ПРП (детали см. «Введение» и гл. VII). Изучение возрастающего риска развития инвазивного ПРП показало: для ба-зальноклеточной гиперплазии относительный риск составил 2.1, для легкой дисплазии эпителия — 2.2, для умеренной дисплазии — 15.8, для тяжелой дисплазии— 72.6, для carcinoma in situ — 62.5.
Опухоли пищевода
Доброкачественные эпителиальные опухоли Плоскоклеточная папиллома (8052/0) Редкая доброкачественная опухоль из гиперпла-зированного стратифицированного зрелого плоского эпителия, покрывающего пальцевидные выросты с фиброваскулярным стержнем из lamina propria. Обычно одиночное полиповидное поражение, мягкое, четко отграниченное, размерами > 5 мм, изредка гигантского размера (до 5 см), локализованное в дис-тальном и среднем отделах пищевода. Озлокачествле-ние наблюдают исключительно редко. Цитологическая диагностика опухоли не возможна.
Опухоли пищевода
Доброкачественные эпителиальные опухоли Плоскоклеточная папиллома (8052/0) Редкая доброкачественная опухоль из гиперпла-зированного стратифицированного зрелого плоского эпителия, покрывающего пальцевидные выросты с фиброваскулярным стержнем из lamina propria. Обычно одиночное полиповидное поражение, мягкое, четко отграниченное, размерами > 5 мм, изредка гигантского размера (до 5 см), локализованное в дис-тальном и среднем отделах пищевода. Озлокачествле-ние наблюдают исключительно редко. Цитологическая диагностика опухоли не возможна.
Опухоли пищевода
Доброкачественные эпителиальные опухоли Плоскоклеточная папиллома (8052/0) Редкая доброкачественная опухоль из гиперпла-зированного стратифицированного зрелого плоского эпителия, покрывающего пальцевидные выросты с фиброваскулярным стержнем из lamina propria. Обычно одиночное полиповидное поражение, мягкое, четко отграниченное, размерами > 5 мм, изредка гигантского размера (до 5 см), локализованное в дис-тальном и среднем отделах пищевода. Озлокачествле-ние наблюдают исключительно редко. Цитологическая диагностика опухоли не возможна.
Опухоли пищевода
Доброкачественные эпителиальные опухоли Плоскоклеточная папиллома (8052/0) Редкая доброкачественная опухоль из гиперпла-зированного стратифицированного зрелого плоского эпителия, покрывающего пальцевидные выросты с фиброваскулярным стержнем из lamina propria. Обычно одиночное полиповидное поражение, мягкое, четко отграниченное, размерами > 5 мм, изредка гигантского размера (до 5 см), локализованное в дис-тальном и среднем отделах пищевода. Озлокачествле-ние наблюдают исключительно редко. Цитологическая диагностика опухоли не возможна.
Опухоли пищевода
Доброкачественные эпителиальные опухоли Плоскоклеточная папиллома (8052/0) Редкая доброкачественная опухоль из гиперпла-зированного стратифицированного зрелого плоского эпителия, покрывающего пальцевидные выросты с фиброваскулярным стержнем из lamina propria. Обычно одиночное полиповидное поражение, мягкое, четко отграниченное, размерами > 5 мм, изредка гигантского размера (до 5 см), локализованное в дис-тальном и среднем отделах пищевода. Озлокачествле-ние наблюдают исключительно редко. Цитологическая диагностика опухоли не возможна.
Воспалительные и другие неопухолевые заболевания
Гастрит — это клинико-морфологическая форма поражения, связанного с различными отделами желудка; иногда поражен весь желудок (пангастрит). С помощью клинико-рентгенологических и эндоскопических методов лечащий врач может установить только диагноз воспаления. Для точного диагноза необходимо морфологическое исследование.
Воспалительные и другие неопухолевые заболевания
Гастрит — это клинико-морфологическая форма поражения, связанного с различными отделами желудка; иногда поражен весь желудок (пангастрит). С помощью клинико-рентгенологических и эндоскопических методов лечащий врач может установить только диагноз воспаления. Для точного диагноза необходимо морфологическое исследование.
Воспалительные и другие неопухолевые заболевания
Гастрит — это клинико-морфологическая форма поражения, связанного с различными отделами желудка; иногда поражен весь желудок (пангастрит). С помощью клинико-рентгенологических и эндоскопических методов лечащий врач может установить только диагноз воспаления. Для точного диагноза необходимо морфологическое исследование.
Опухолеподобные процессы
Гиперпластический полип (ГП). Самое частое (90%) по-липовидное неопухолевое образование желудка. Синонимы: регенераторный полип, воспалительный полип, гиперпластический аденоматозный полип. Последний термин не следует употреблять, т.к. это приводит к смешению с понятием аденомы (истинной опухоли), от которой ГП принципиально отличается отсутствием дис-плазии эпителия. В отличие от аденомы, ГП нередко множественные, расположены преимущественно в пи-лорическом отделе. Полип имеет широкое основание или сформированную ножку, размер ~1 см. Как правило, в окружающей слизистой оболочке обнаруживают ХГ, с которым, очевидно, связано развитие ГП.
Доброкачественные опухоли и предраковые (пограничные) изменения
Термин используют, когда пролиферация клеток формирует макроскопическое дискретное выступающее образование. В Японии в группу аденом включают все макроскопические типы поражения: приподнятая, плоская, углубленная.
Злокачественные опухоли
Одна из наиболее распространенных злокачественных опухолей человека, самая частая опухоль желудка. Коды: АК (8140/3), АК кишечного типа (8144/3), АК диффузного типа (8145/3), папиллярная АК (8260/3), трубчатая АК (8211/3), слизистая АК (8480/3), перстневидно-клеточный рак (8490/3). РЖ исключительно редко наблюдают до 30 лет, чаще поражает мужчин (2.5:1).
Злокачественные опухоли
Одна из наиболее распространенных злокачественных опухолей человека, самая частая опухоль желудка. Коды: АК (8140/3), АК кишечного типа (8144/3), АК диффузного типа (8145/3), папиллярная АК (8260/3), трубчатая АК (8211/3), слизистая АК (8480/3), перстневидно-клеточный рак (8490/3). РЖ исключительно редко наблюдают до 30 лет, чаще поражает мужчин (2.5:1).
Злокачественные опухоли
Одна из наиболее распространенных злокачественных опухолей человека, самая частая опухоль желудка. Коды: АК (8140/3), АК кишечного типа (8144/3), АК диффузного типа (8145/3), папиллярная АК (8260/3), трубчатая АК (8211/3), слизистая АК (8480/3), перстневидно-клеточный рак (8490/3). РЖ исключительно редко наблюдают до 30 лет, чаще поражает мужчин (2.5:1).
Злокачественные опухоли
Одна из наиболее распространенных злокачественных опухолей человека, самая частая опухоль желудка. Коды: АК (8140/3), АК кишечного типа (8144/3), АК диффузного типа (8145/3), папиллярная АК (8260/3), трубчатая АК (8211/3), слизистая АК (8480/3), перстневидно-клеточный рак (8490/3). РЖ исключительно редко наблюдают до 30 лет, чаще поражает мужчин (2.5:1).
Эндокринные опухоли желудка
В желудке локализовано 2-5% карциноидов ЖКТ — вторая по частоте (0.3 %) эпителиальная опухоль желудка. Большинство эндокринных опухолей (ЭО) желудка составляет высокодифференцированный нефункцио-нирующий энтерохромаффиноподобный (ECL) карци-ноид. Выделяют 3 типа опухоли: тип I, связан с аутоиммунным атрофическим ХГ; тип II, связан с МЭН-1 или синдромом Золлингера-Эллисона (СЗЭ);тип III -спорадический (не связан с гипергастринемией и атрофическим ХГ). Мелкоклеточный рак составляет б% ЭО желудка (м:ж=2:1), средний возраст 63 года. Встречают комбинацию карциноида/АК (аденокарциноид).
Эндокринные опухоли желудка
В желудке локализовано 2-5% карциноидов ЖКТ — вторая по частоте (0.3 %) эпителиальная опухоль желудка. Большинство эндокринных опухолей (ЭО) желудка составляет высокодифференцированный нефункцио-нирующий энтерохромаффиноподобный (ECL) карци-ноид. Выделяют 3 типа опухоли: тип I, связан с аутоиммунным атрофическим ХГ; тип II, связан с МЭН-1 или синдромом Золлингера-Эллисона (СЗЭ);тип III -спорадический (не связан с гипергастринемией и атрофическим ХГ). Мелкоклеточный рак составляет б% ЭО желудка (м:ж=2:1), средний возраст 63 года. Встречают комбинацию карциноида/АК (аденокарциноид).
Эндокринные опухоли желудка
В желудке локализовано 2-5% карциноидов ЖКТ — вторая по частоте (0.3 %) эпителиальная опухоль желудка. Большинство эндокринных опухолей (ЭО) желудка составляет высокодифференцированный нефункцио-нирующий энтерохромаффиноподобный (ECL) карци-ноид. Выделяют 3 типа опухоли: тип I, связан с аутоиммунным атрофическим ХГ; тип II, связан с МЭН-1 или синдромом Золлингера-Эллисона (СЗЭ);тип III -спорадический (не связан с гипергастринемией и атрофическим ХГ). Мелкоклеточный рак составляет б% ЭО желудка (м:ж=2:1), средний возраст 63 года. Встречают комбинацию карциноида/АК (аденокарциноид).
Мезенхимальные опухоли желудка
Вначале термин желудочно-кишечные стромальные опухоли (ЖКСО) ввели как нейтральный для новообразований, не относящихся ни к гладкомышечным опухолям, ни к неврилеммоме. Термины лейомиома, лейомиосаркома зарезервированы для опухолей с гладкомышечной дифференцировкой, выявляемой гистологически или иммуноморфологически (сильная диффузная реакция на актин и десмин).
Мезенхимальные опухоли желудка
Вначале термин желудочно-кишечные стромальные опухоли (ЖКСО) ввели как нейтральный для новообразований, не относящихся ни к гладкомышечным опухолям, ни к неврилеммоме. Термины лейомиома, лейомиосаркома зарезервированы для опухолей с гладкомышечной дифференцировкой, выявляемой гистологически или иммуноморфологически (сильная диффузная реакция на актин и десмин).
Мезенхимальные опухоли желудка
Вначале термин желудочно-кишечные стромальные опухоли (ЖКСО) ввели как нейтральный для новообразований, не относящихся ни к гладкомышечным опухолям, ни к неврилеммоме. Термины лейомиома, лейомиосаркома зарезервированы для опухолей с гладкомышечной дифференцировкой, выявляемой гистологически или иммуноморфологически (сильная диффузная реакция на актин и десмин).
Заболевания тонкой кишки
В цитологической практике диагностика поражений кишки является весьма актуальной, особенно при заболеваниях двенадцатиперстной кишки (ДПК), в первую очередь, ее нисходящей части с фатеровым соском, и дистального отдела толстой кишки, включая прямую.
Заболевания тонкой кишки
В цитологической практике диагностика поражений кишки является весьма актуальной, особенно при заболеваниях двенадцатиперстной кишки (ДПК), в первую очередь, ее нисходящей части с фатеровым соском, и дистального отдела толстой кишки, включая прямую.
Заболевания тонкой кишки
В цитологической практике диагностика поражений кишки является весьма актуальной, особенно при заболеваниях двенадцатиперстной кишки (ДПК), в первую очередь, ее нисходящей части с фатеровым соском, и дистального отдела толстой кишки, включая прямую.
Заболевания тонкой кишки
В цитологической практике диагностика поражений кишки является весьма актуальной, особенно при заболеваниях двенадцатиперстной кишки (ДПК), в первую очередь, ее нисходящей части с фатеровым соском, и дистального отдела толстой кишки, включая прямую.
Заболевания тонкой кишки
В цитологической практике диагностика поражений кишки является весьма актуальной, особенно при заболеваниях двенадцатиперстной кишки (ДПК), в первую очередь, ее нисходящей части с фатеровым соском, и дистального отдела толстой кишки, включая прямую.
Заболевания тонкой кишки
В цитологической практике диагностика поражений кишки является весьма актуальной, особенно при заболеваниях двенадцатиперстной кишки (ДПК), в первую очередь, ее нисходящей части с фатеровым соском, и дистального отдела толстой кишки, включая прямую.
Заболевания толстой и прямой кишки
Воспалительные и другие неопухолевые заболевания Острый колит: возникновение неспецифического колита может быть связано с дивертикулитом. Мазки содержат клетки воспалительного инфильтрата, обломки клеток, единичные эпителиальные клетки (последние могут отсутствовать).
Заболевания толстой и прямой кишки
Воспалительные и другие неопухолевые заболевания Острый колит: возникновение неспецифического колита может быть связано с дивертикулитом. Мазки содержат клетки воспалительного инфильтрата, обломки клеток, единичные эпителиальные клетки (последние могут отсутствовать).
Заболевания толстой и прямой кишки
Воспалительные и другие неопухолевые заболевания Острый колит: возникновение неспецифического колита может быть связано с дивертикулитом. Мазки содержат клетки воспалительного инфильтрата, обломки клеток, единичные эпителиальные клетки (последние могут отсутствовать).
Заболевания толстой и прямой кишки
Воспалительные и другие неопухолевые заболевания Острый колит: возникновение неспецифического колита может быть связано с дивертикулитом. Мазки содержат клетки воспалительного инфильтрата, обломки клеток, единичные эпителиальные клетки (последние могут отсутствовать).
Заболевания толстой и прямой кишки
Воспалительные и другие неопухолевые заболевания Острый колит: возникновение неспецифического колита может быть связано с дивертикулитом. Мазки содержат клетки воспалительного инфильтрата, обломки клеток, единичные эпителиальные клетки (последние могут отсутствовать).
Заболевания толстой и прямой кишки
Воспалительные и другие неопухолевые заболевания Острый колит: возникновение неспецифического колита может быть связано с дивертикулитом. Мазки содержат клетки воспалительного инфильтрата, обломки клеток, единичные эпителиальные клетки (последние могут отсутствовать).
Заболевания заднепроходного канала
Неопухолевые поражения заднепроходного канала. Инфекционный колит. В мазках картина острого или хронического воспаления, эпителиальные клетки с реактивными и дистрофическими изменениями (характеристику изменений см. выше). Иногда цитопато-лог может предположительно указать на возбудителя. При бациллярной дизентерии мазок содержит гной, кровь, много бактерий. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica), Shistosoma (см. выше и гл. V). Ци-томегаловирус (гл. IV) может вызвать изъязвление и тяжелое кровотечение в нижнем отделе ЖКТ. Изредка выявляют Blastocysts hominis.
Заболевания заднепроходного канала
Неопухолевые поражения заднепроходного канала. Инфекционный колит. В мазках картина острого или хронического воспаления, эпителиальные клетки с реактивными и дистрофическими изменениями (характеристику изменений см. выше). Иногда цитопато-лог может предположительно указать на возбудителя. При бациллярной дизентерии мазок содержит гной, кровь, много бактерий. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica), Shistosoma (см. выше и гл. V). Ци-томегаловирус (гл. IV) может вызвать изъязвление и тяжелое кровотечение в нижнем отделе ЖКТ. Изредка выявляют Blastocysts hominis.
Заболевания заднепроходного канала
Неопухолевые поражения заднепроходного канала. Инфекционный колит. В мазках картина острого или хронического воспаления, эпителиальные клетки с реактивными и дистрофическими изменениями (характеристику изменений см. выше). Иногда цитопато-лог может предположительно указать на возбудителя. При бациллярной дизентерии мазок содержит гной, кровь, много бактерий. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica), Shistosoma (см. выше и гл. V). Ци-томегаловирус (гл. IV) может вызвать изъязвление и тяжелое кровотечение в нижнем отделе ЖКТ. Изредка выявляют Blastocysts hominis.
Дифференциальная цитологическая диагностика тяжёлой дисплазии плоского эпителия и плоскоклеточного рака органов жкт
При цитологическом исследовании материала из ЖКТ наиболее сложными проблемами являются дифференциальная диагностика тяжелой дисплазии плоского и железистого эпителия, с одной стороны, и рака, с другой стороны; кишечной метаплазии эпителия в сочетании с дисплазией и кишечной формы рака желудка; репаративнои регенерации и рака; первичных и метастатических опухолей ЖКТ.
Дифференциальная диагностика тяжёлой атипии (дисплазии) железистого эпителия и аденокарциномы органов жкт
Различие между дисплазией кубического/цилиндрического железистого эпителия (покровно-ямочного, эпителия желез) и аденокарциномой определяется выраженностью клеточной атипии. Важно при установлении диагноза учитывать клинические признаки и биологическое течение опухоли.
Дифференциальная диагностика кишечной метаплазии в сочетании с тяжёлой дисплазии эпителия и кишечного рака желудка
Как уже отмечено, КМ покровно-ямочного эпителия представляет замещение специализированных эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка эпителием тонкокишечного (зрелая КМ) и толстокишечного (незрелая КМ) типа. При КМ по тонкокишечному типу в мазке видны пласты правильно расположенных клеток эпителия цилиндрической формы, очень похожих на зрелый кишечный эпителий.
Дифференциальная диагностика репаративно-регенераторной атипии, дисплазии эпителия и рака органов жкт
Термином репаративной регенерации — РР (лат. ге-generatio, возрождение) обозначают структурно-функциональное восстановление клеток и тканей, в данном случае покровного эпителия, после повреждения, вызванного заболеванием.
Дифференциальная диагностика первичных и метастатических опухолей органов жкт
Первичные и метастатические опухоли ЖКТ обычно имеют аналогичную гистологическую и цитологическую картину, за исключением того, что при гистологическом исследовании метастаза глубокая инвазия в слизистую оболочку чаще отсутствует. Можно указать и на различный макроскопический вид опухолей: первичные опухоли чаще экзофитные (например, первичная меланома полиповидная), метастатические обычно растут инфильтративно в стенке кишки.
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Графическое дополнение к разделу
Ранний этап онкологических воззрений: теория Вирхова, Конгейма, Фишер-Вазельса
В 1773 г. Лионская академия во Франции объявила конкурс на наиболее точное определение рака как болезни. Первое место было присуждено автору формулировки: «Эту болезнь так же трудно определить, как и лечить». Одно из первых упоминаний о раке мы находим в знаменитом «Папирусе Эдвина Смита», относящемся к 2500 г. до н.э. и названном по имени ученого, расшифровавшего его. Обожествленный еще при жизни египетский жрец-врач Имготеп дает такое описание и наставление: «Если ты осматриваешь женщину и находишь у нее в груди плотную вздувшуюся опухоль, а грудь прохладная и нет лихорадки, если в груди нет зернистости и из соска не течет жидкости, а при надавливании она не меняет своего размера и женщина не вскрикивает от боли, то болезнь, с которой тебя зовут бороться, лечения не имеет» (см.: Чаклин, 1990).
Концепция конвергенции и дивергенции опухолевой прогрессии
Важное значение в понимании механизма канцерогенеза занимает концепция «конвергенции» J.Greenstein (1951) (см: Сейц, Князев, 1986). Этот крупный ученый развил представление о приобретении опухолями некоторых общих биохимических свойств. Это относится к энзимам и другим качествам опухолевых клеток. Данное направление основывается на том факте, что в процессе опухолеоб-разования имеет место прогрессирующая дедифференцировка Каждой нормальной клетке присущ ряд морфологических и биохимических
Делеционная гипотеза
При анализе канцерогенеза, вызванного азокрасителями, было обнаружено, что происходит связывание диметиламиноазобензола с цитоплазматическими белками печени. В ходе канцерогенеза содержание клеточного белка, реагирующего с красителем, постоянно убывает до полного исчезновения его в сформировавшейся гепатоме. Было высказано предположение, что с канцерогеном связываются белки, контролирующие рост. -«Выпадение» этих регуляторных белков приводит к неограниченному росту. Дальнейшие исследования не внесли ясности в понимание значения этой группы белков в химическом канцерогенезе.
Эпигенетические концепции
Гипотезы, обосновывающие ведущую роль в неоплазии эпигенетических факторов, исходят из того, что наследуемые квазинеобратимые изменения могут происходить в ходе дифференциации без изменения генетической информации. Например, эпигенетические последствия реакций п-гидрокси-эфиров аминов и амидов с аминокислотами (метионином, цистеином, тирозином, триптофаном) в белках и с гуанином и другими основаниями в различных РНК рассматриваются в качестве механизмов канцерогенеза. Мысль, что такие реакции лежат в основе обратимости трансформации, была высказана лауреатами Нобелевской премии Ф.Жакобом и Ж.Моно (Jacob, Monod, 1961). Вскоре она получила подтверждение в виде демонстрации быстрого эпигенетического действия метилхолантрена в печени крыс. На основе этих реакций было сделано предположение, что опухоли могут возникать в результате действия потенциально обратимых аберраций при дифференциации, которые являются результатом модификации транспортных РНК, индуцированных канцерогенами.
Проблема хронической пролиферации как фактора канцерогенеза
В методологическом плане идея ускоренной пролиферации как фактора канцерогенеза обладает рядом преимуществ, поскольку позволяет объяснить, как различные по природе канцерогенные факторы приводят к единому результату.
Взгляды Н.Н.Петрова на природу и механизм опухолеобразования
Обращаясь к работам крупнейшего онколога Николая Николаевича Петрова (1876 — 1964), необходимо отметить, что они являются этапом в развитии онкологической мысли, поэтому необходимо осмыслить их с позиции сегодняшнего дня. Проанализируем основные положения этого учения. Касаясь определения понятия опухоли, Н.Н.Петров (1947, с.2) писал: «В настоящее время мы твердо стоим на позиции признания за истинные опухоли только тех процессов, которые основываются на размножении клеток... опухоль — это местное увеличение объема,
Концепции химического канцерогенеза
В ходе развития онкологии на место старых концепций пришли теории химического канцерогенеза. Сформировалось представление, что малигнизация представляет собой ступенчатый процесс, состоящий по крайней мере из двух стадий — стадии индукции и стадии активации (Беренблюм, 1956, 1961, 1950; Boyland, 1969). То обстоятельство, что при увеличении дозы канцерогена латентный период малигнизации сокращается до определенной величины, а после него увеличение дозы не оказывает влияния, привело к выводу, что возникновение злокачественной опухоли
Aльтернативные парадигмы
Накопление фактов, противоречащих теории онкогена, ставит вопрос о пересмотре принципов, лежащих в основе представлений о механизме трансформации. Что же следует сохранить в новой теории, а что откинуть как неподтвердившееся? Теоретическая конструкция - это своего рода некоторая «упаковка», или организация фактов. При хорошей упаковке каждый факт находит свое место, при плохой - многие факты не получают объяснения.
Вирусный канцерогенез с позиции тканевой модели рака
Одним из парадоксов вирусной теории рака является отсутствие в ряде случаев вируса в опухолевой клетке при вирусном канцерогенезе, что противоречит постулированному механизму вирусного канцерогенеза. Исчезновение вируса из клетки при опухолеобразовании вступало в противоречие с вирусно-генетической концепцией канцерогенеза, развиваемой известным онкологом Л.А.Зильбером.
Спонтанная малигнизация In vitro
Прямым подтверждением роли тканевого гомеостаза в механизме трансформации является спонтанная малигнизация in vitro. Это явление так и не получило рационального объяснения, поскольку трансформация осуществляется без какого-либо канцерогенного воздействия. Анализируя вопрос о природе спонтанной малигнизации in vitro, С.В.Кузьмина (1983, с.25-26) пишет: «На основании накопленных... данных нельзя с убежденностью утверждать, с чем именно связано появление злокачественных свойств у клеток нормального происхождения при
Временной аспект опухолеобразования
Анализ временных закономерностей развития опухоли дает ценную информацию относительно механизма онкогенеза. Для большинства видов лейкоза и других злокачественных опухолей необходим очень длительный период накопления изменений, многократно превышающий продолжительность жизни клеток пролиферирующей ткани. Необходимо учесть, что процессы деградации тканевого и клеточного уровня имеют разные временные параметры. Конечный результат трансформации связан с постепенным накоплением патологических изменений
Проблема перехода на тканевый уровень контроля пролиферации
Необходимо очертить круг основных проблем, которые должна решать общая теория опухолеобразования. Очевидно, общая модель должна отвечать следующим критериям
Данные молекулярно-генетических исследований в свете тканевой модели
Канцерогенное воздействие на ткань вызывает различные параллельно протекающие процессы, поэтому трудно отделить параллельно развивающиеся процессы от причинно обусловленных. Чтобы разделить явления, которые в представлении сцеплены в одно, необходимо обнаружить факты, говорящие о раздельности этих явлений.
Проблема предрака
Как свидетельствуют многочисленные клинические и экспериментальные данные, злокачественной трансформации предшествует длительный период тканевых изменений, связанных с повышенной хронической пролиферацией, которая вызывает эмбрионализа-цию ткани. Это относится к таким фоновым и предраковым состояниям, как дисплазия, гиперплазия, эрозия, и другим заболеваниям, влияющим на усиление пролиферативного режима ткани. Можно сказать, тайна рака скрыта в предраке, а именно в нарушении воспроизводства тканевого гомеостаза.
Роль длительной повышенной пролиферации в механизме опухолеобразования
У человека более 80 — 90% опухолей возникает в органах и тканях с обновляющимся клеточным составом и высоким уровнем пролиферации. Это органы кроветворной системы, покровные эпителии кожи, желудочно-кишечного тракта, трахеобронхн-альной и урогенитальнон систем В органах с низким числом пролиферирующих клеток развитию опухолей способствуют предшествующие гиперплазии ткани при регенераторных и воспалительных процессах.
Клиническое значение новой концепции механизма общего знаменателя
Концепция общего знаменателя, вытекающая из тканевой теории, имеет непосредственное клиническое значение для лечения опухолевых заболеваний. Исходя из тканевой концепции рака следует, что канцерогенность не определяется генотоксичностыо, но канцерогенный фактор обязательно должен влиять на пролиферативный режим ткани. Это означает, что онкологическим смыслом обладает промоторный эффект определенного канцерогенного профиля, а не генотоксический.
Рак на почве старения
Множество человеческих жизней уносит рак, частота которого с возрастом нарастает. От злокачественных образований в возрасте 20 — 29 лет умирает 11, 9 мужчин на 100 тыс. человек, а в возрасте 60 лет — 963, 4. По некоторым данным, среди лиц старше 60 лет распространенность всех новообразований превышает соответствующий показатель у людей младше 40 лет в 16, 5 раза у мужчин и в 6, 7 раза у женщин (Гарин, 1980).
Концепция канцерогенного профиля
Положение о канцерогенности повышенного режима пролиферации раскрывается в концепции канцерогенного профиля. Суть концепции состоит в том, что канцерогенное воздействие для индуцирования опухолеобразования должно соответствовать определенному временному режиму воздействия и определенному уровню дозы канцерогена. Данный режим пролиферации отражает характеристики тканевого гомеостаза, а именно способность к восстановлению при повреждениях (способности амортизировать, «буферные» свойства).
Пути передачи информации в ядро
Большие усилия были направлены на выявление биохимических механизмов, с помощью которых внеклеточные пептиды вызывают биологический ответ в клетках мишени. Успехи были достигнуты в изучении влияния факторов роста на пролиферацию клеток. Были прослежены новые внутриклеточные пути комплексов гормон-рецептор. Удалось показать, что ряд рецепторов гормонов представляет собой бифункциональные трансмембранные молекулы с каталитической функцией (тирозин-протеинкиназной активностью)
Роль факторов роста в механизме канцерогенеза
Факторы роста и рецепторы являвляются непосредственными участниками механизма контроля пролиферации клеток Поскольку нарушение этого механизма является причиной опухоле-образования, то круг подозреваемых факторов сужается. Идентификация причины рака конкретизируется. С другой стороны, факторы роста и рецепторы являются продуктами онкогенов, которые, согласно теории онкогена, выходят из-под контроля в результате необратимых нарушений. Теперь обратимся к фактам и проанализируем их
Биология рецепторов и их участие в контроле пролиферации
Согласно современному воззрению, рецептором является компонент, который помимо специфического связывания с лигандом обеспечивает передачу сигнала, т.е. запускает рецепторный процесс, завершающийся биологическим эффектом.
Связь факторов роста с регуляцией митотического цикла
В последнее время получены новые данные, которые конкретизируют представление о связи факторов роста с регуляцией митоти-ческого цикла клеток. Было показано, что у эукариот клеточный цикл в значительной степени определяется изменениями активности одного белка, обозначаемого cdc2 (Мюррей, Киршнер, 1991). Для клеточного цикла характерна весьма совершенная регуляция: контролируются размеры и время — клетка приступает к делению в тот момент, когда масса ее удвоилась; клетка должна также координировать различные стадии цикла.
Пороговый характер биологического эффекта ФР. Тригерный механизм
Следующий вопрос связан с количественным аспектом регуляции пролиферации посредством факторов роста. В работе С.Д.Казьмина (1991) было показано, что механизм регуляции внутриклеточной концентрации белка, фосфорилируемого на мембранах, имеет тригерный характер. Чувствительность клеток к факторам роста определяется не только аффинностью или числом рецепторов на мембранах, но и параметрами тех реакций, которые индуцируются в клетках после лиганд-рецепторного взаимодействия. Эти данные коррелируются с данными о дозозави-симом эффекте кейлонного воздействия, осуществляющего обратную связь между дифференцированными клетками и стволовыми клоногенными клетками.
Последнее звено в цепи трансформации
Новое направление, связанное с изучением роли рецепторов и факторов роста в канцерогенезе, можно назвать последним рубежом на пути построения общей теории рака. Данные, касающиеся молекулярного механизма контроля пролиферации, выступают в качестве своеобразного критерия для теории онкогена и тканевой теории. Одна из них получит подтверждение, другая будет разбита. Определяющее значение этого направления состоит в том, что, по существу, к настоящему моменту выявлены все звенья цепи механизма рака
Двустадийный характер опухолеобразования
Тканевая теория опухолеобразования также предполагает дву-стадийность механизма трансформации, но это иные по своей природе и механизму стадии, нежели в молекулярно-генетиче-ской теории. Первая фаза опухолеобразования связана с инициацией пролиферации — внешним для ткани источником пролиферации, эндогенным или экзогенным. Устранение причины повышенной пролиферации в этой стадии приводит к нормализации ткани и регрессии опухоли.
Пролиферативный режим как фактор канцерогенеза
В теории онкогена под канцерогеном понимается фактор ге-нотоксического действия. Трансформация представляется в виде деструктивного механизма: согласно этому представлению, канцероген должен попасть в клетку и произвести необратимые изменения в ДНК. Такое представление имеет много слабых, уязвимых сторон: оно не объясняет динамики опухолеобразования, временные параметры развития опухолей, природу и различие доброкачественных и злокачественных опухолей, опухолевую регрессию. Так, например, ряд авторов связывают регрессию опухоли не с действием иммунитета, а с нормализацией опухолевых клеток в результате дифференцировки (Швембергер, 1987).
Злокачественность - норма или патология клетки?
Если учитывать, что злокачественность определяется клоно-генностью клетки, которая в норме контролируется в ткани на уровне тканевого гомеостаза, то потенциал злокачественности будет определяться потенциалом клоногенности. Максимальная клоногенность наблюдается у стволовых клеток, однако реализация этого потенциала может осуществиться при нарушении тканевого контроля. Отсюда следует, что злокачественность — это обратная сторона нормальных характеристик стволовых клеток: клоногенности, иммортализации, автономности деления (ауто-кринной стимуляции митоза) и наличия активизированных онкогенов. Что могут добавить предполагаемые мутации 3 — 4 онкогенов к перечисленным свойствам?
Критика клонально-селекционной концепции рака
Существует распространенное представление, что опухолевая прогрессия является процессом селекционного отбора клеток, напоминающим образование видов в эволюции, т.е. за счет мутаций создаются различные виды раковых клеток, которые продуцируют отличные друг от друга клоны. Последние путем селекционного отбора создают новую породу клеток, резко отличающихся от обычных, в том числе стволовых. Представление о новой породе клеток развивалось еще Н.Н.Петровым. Эта модель удобна для объяснения, поскольку покоится на фундаменте эволюционной теории. В качестве подтверждения приводят такой довод, что клоны в опухоли различаются степенью злокачественности (Бахтин и др., 1987).
Структура и динамика в нарушении тканевого гомеостаза
Структура и динамика в нарушении тканевого гомеостаза
Клиническая картина опухолеобразования с позиции тканевой теории
Клиническая картина опухолеобразования с позиции тканевой теории
Теория гормонального рака
Теория гормонального рака
Теория гормонального рака
Теория гормонального рака
Теория гормонального рака
Теория гормонального рака
Теория гормонального рака
Теория гормонального рака
Роль эмбрионализации ткани в механизме опухолеобразования
Роль эмбрионализации ткани в механизме опухолеобразования
Концепция иммунологического надзора и ее критика
Концепция иммунологического надзора и ее критика
Неспецифический характер вирусного канцерогенеза
Неспецифический характер вирусного канцерогенеза
Проблема тканевой регуляции пролиферации
Проблема тканевой регуляции пролиферации
Проблема конвергенции и дивергенции опухолевых признаков
Проблема конвергенции и дивергенции опухолевых признаков
Кейлоны и механизм регуляции пролиферации
Кейлоны и механизм регуляции пролиферации
Кейлоны и механизм регуляции пролиферации
Кейлоны и механизм регуляции пролиферации
Кейлоны и механизм регуляции пролиферации
Кейлоны и механизм регуляции пролиферации
Теория онкогена
Теория онкогена
Данные молекулярно-генетических исследований, свидетельствующие в пользу тканевой теории
Данные молекулярно-генетических исследований, свидетельствующие в пользу тканевой теории
Стволовые клетки в системе тканевого гомеостаза
Стволовые клетки в системе тканевого гомеостаза
Молекулярные основы метастазирования клеток
Молекулярные основы метастазирования клеток
Нарушение адгезии у опухолевых клеток
Установлено, что нарушение адгезии при злокачественной трансформации носит сложный характер (Терещенко, Кашулина, 1983). Отмечается, что снижение сцепленности между опухолевыми клетками сочетается у них с повышением способности прилипать к чужеродному субстрату. Ряд авторов подчеркивает разницу между физико-химическими процессом, составляющим суть явления «адгезии» как связи между однородными клетками, и «прилипаемостью» — способностью фиксироваться к другим клеткам или структурам. Это обозначают соответственно как го-мо- и гетерологическую адгезию, или когезию и адгезию (Winkelhake, Nicolson, 1976). Изменение адгезивности опухолевых клеток в сторону уменьшения гомологического и повышения гетерологического компонентов становится одним из существенных факторов, обеспечивающих диссементацию злокачественных элементов по организму (Терещенко, Кашулина, 1983). Высвобождение отдельных клеток из опухолевого узла предполагает ослабление их связей друг с другом, тогда как успех поступательного движения в окружающих тканях будет зависеть от способности устанавливать кратковременные контакты с прилежащими образованиями, выполняющими в данном случае функцию опоры.
Фибронектины
Как было показано с позиции тканевой модели, адгезивные свойства опухолевых клеток изменяются в ходе прогрессирующего омоложения ткани при канцерогенном воздействии, т.е. закономерно уменьшается синтез белков и других молекул, осуществляющих функцию межклеточного контакта. Что это за молекулы, какова их молекулярная природа? Согласно Ричарду О. Хайнсу (1986), стабильная и вместе с тем динамическая организация клеток обеспечивается разнообразными гликопротеинами — белками с присоединенными к ним углеводными цепями. Эти белки связывают клетку с неклеточным матриксом. Лучше всего из гликопротеинов изучено семейство белков, называемых фибронектинами.
Гликосфинголипиды
Другим классом молекул, представляющих интерес с точки зрения молекулярных механизмов, определяющих поведение опухолевых клеток, являются Гликосфинголипиды. В последние годы стало известно, что они располагаются в клеточной мембране и регулируют взаимодействия клетки с ее окружением.
Топобиология тканей и нарушение адгезии при раке
Топобиология тканей и нарушение адгезии при раке
Факторы метастазирования и проблемы гетерогенности опухолевых клонов
Факторы метастазирования и проблемы гетерогенности опухолевых клонов
Дедифференцировка и изменение ферментативного спектра при раке
Дедифференцировка и изменение ферментативного спектра при раке
Теория лейкоза
Считается, что 60 — 90% злокачественных новообразований у людей обусловлены влиянием факторов окружающей среды. Одним из сильнейших факторов, вызывающих лейкоз, является радиация. Онкогенный эффект лучевого воздействия общепризнан. Его считают этиологическим фактором в увеличении новообразований разной локализации — гемобластозов и рака кожи у работающих с γ-облучением, рака легкого у шахтеров урановых и других рудников, остеосарком при работе с радием, лимфом при действии урана. Взрыв атомной бомбы в Хиросиме привел к широкому распространению лейкозов и привлек внимание общественности к этому виду рака крови. Такая же трагедия произошла в Чернобыле и ряде других мест.
Концепция взаимосвязи основных элементов механизма контроля пролиферации и его нарушения при раке
Концепция взаимосвязи основных элементов механизма контроля пролиферации и его нарушения при раке
Критика учения Foulds о прогрессии опухолей
Критика учения Foulds о прогрессии опухолей
Проблема нарушения энергетики опухолевых клеток и ее решение в тканевой теории
Проблема нарушения энергетики опухолевых клеток и ее решение в тканевой теории
Концепция взаимосвязи основных элементов механизма контроля пролиферации и его нарушения при раке
Концепция взаимосвязи основных элементов механизма контроля пролиферации и его нарушения при раке
Общие черты рака иммунной системы и их объяснение в тканевой теории
Общие черты рака иммунной системы и их объяснение в тканевой теории
СПИД — вирусный рак иммунной системы
СПИД — вирусный рак иммунной системы
Два подхода к механизму аутоиммунной патологии
Два подхода к механизму аутоиммунной патологии
Двойной эффект аутоиммунной патологии
Двойной эффект аутоиммунной патологии
Анатомия и физиология матки
Анатомия и физиология матки
Получение материала для цитологического исследования
Большое значение для эффективной цитологической диагностики имеет получение полнопенного материала, так как неправильное взятие мазков может привести к ошибочному цитологическому диагнозу.
Условия получения полноценного материала
Рак шейки матки чаше всего развивается в зоне трансформации, ему предшествуют внутриэпителнальные поражения (дисплазии). В связи с тем, что дисплазии могут располагаться на небольших, ограниченных участках, очень важно, чтобы материал был получен со всей поверхности шейки, особенно с зоны трансформации. Число патологически измененных клеток в цитологическом препарате может быть различно, и если их мало, их могут пропустить при скрининге.
Инструменты для взятия материала из шейки матки
При проведении профилактических осмотров (скрининга рака шейки матки) используют различные шпатели, в основном - модифицированные шпатели типа шпателя Эйра или щетки типа Cervex-Brush, Papette (рис. 8, а, б).
Приготовление, фиксация мазков, жидкостная цитология, окрашивание мазков
ПРИГОТОВЛЕНИЕ МАЗКОВ. Материал необходимо распределить по мазку тонким слоем, важно, чтобы весь он оказался на стекле.
Цитологические классификации заболевания шейки матки
В последние годы появились цитологические классификации, включающие широкий спектр патологических изменений шейки. Наиболее распространенной является терминология, разработанная в г. Бетесда (США) (The Bethesda System (TBS) (1988 г., 1991 г.).
Оценка качества мазка
Материал полноценный — полноценным материалом считается мазок хорошего качества, содержащий клетки плоского эпителия, клетки эндоцервикса и метаплазированные клетки.
Возможные причины получения неполноценного материала
Небрежность при выполнении различных ступеней приготовления мазка. Шейка плохо выведена в зеркалах. Не соблюдены условия получения материала (рис. 10). Недостаточное усилие при надавливании на слизистую оболочку при получении материала. Материал из зоны трансформации и цер-викального канала получен не со всей поверхности.
Клетки плоского эпителия
Мазки для цитологического исследования получают с поверхности слизистой оболочки, поэтому их клеточный состав представлен слу-щенными клетками, находящимися на поверхности эпителиального пласта. Чем лучше выражена способность эпителия к созреванию, тем более зрелые клетки попадают в мазок; при атрофических изменениях на поверхности эпителиального пласта располагаются менее зрелые клетки.
Клетки цилиндрического эпителия
Клетки цилиндрического эпителия в норме располагаются небольшими группами, в виде полосок, сотоподобных структур. Клетки вытянутой формы, ядра располагаются эксцентрически. Могут встречаться «бокаловидные» клетки, цитоплазма в которых растянута слизью, иногда в клетках обнаруживаются гранулы секрета (рис. 15-17).
Клетки метаплазированного эпителия
Клетки незрелого метаплазированного эпителия напоминают парабазальные, располагаются преимущественно разрозненно, реже в неплотных скоплениях (рис. 18). Ядра несколько гиперхромные, хроматин распределен равномерно. Размер ядер составляет более половины диаметра клеток. Цитоплазма окрашена интенсивно. По мере созревания клеток (созревающая плоскоклеточная метаплазия) появляются клетки с отростками цитоплазмы (клетки-«паучки»). Иногда в цитоплазме определяется зона просветления вокруг ядра или вакуоли.
Гонококки
При типичной нелеченной гонорее обнаруживают четко окрашенные диплококки внутри нейтрофильных лейкоцитов и внеклеточ-но. Гонококки имеют вид парных бобов, расположенных в шахматном порядке. Другой бактериальной флоры обычно нет.
Грибы
Грибы являются постоянными обитателями кожи и слизистых оболочек. Их патогенные свойства могут проявляться при иммунодефицитных состояниях, лечении антибиотиками, сахарном диабете. В мазках при этом обнаруживают почкующиеся дрожжевые клетки, споры, псевдомицелий, мицелий. Чаще всего отмечается поражение грибами типа Candida: Candida allbirans и Tnndopsh glabrata.
Простейшие
Трихомонады являются самым частым представителем группы простейших, вызывающих воспаление гениталий. Размер их составляет 5-30 мкм, форма округлая, овальная, грушевидная или (при больших размерах) полигональная. Ядро вытянутой формы, с заостренными краями, реже округлое, слабобазофильное, гомогенной окраски. Цитоплазма при окраске по Романовскому гомогенная, иногда вакуолизированная, кружевная, слабобазофильная, по Папаниколау -светло-зеленая, интенсивно окрашенная по периферии.
Простейшие
Трихомонады являются самым частым представителем группы простейших, вызывающих воспаление гениталий. Размер их составляет 5-30 мкм, форма округлая, овальная, грушевидная или (при больших размерах) полигональная. Ядро вытянутой формы, с заостренными краями, реже округлое, слабобазофильное, гомогенной окраски. Цитоплазма при окраске по Романовскому гомогенная, иногда вакуолизированная, кружевная, слабобазофильная, по Папаниколау -светло-зеленая, интенсивно окрашенная по периферии.
Простейшие
Трихомонады являются самым частым представителем группы простейших, вызывающих воспаление гениталий. Размер их составляет 5-30 мкм, форма округлая, овальная, грушевидная или (при больших размерах) полигональная. Ядро вытянутой формы, с заостренными краями, реже округлое, слабобазофильное, гомогенной окраски. Цитоплазма при окраске по Романовскому гомогенная, иногда вакуолизированная, кружевная, слабобазофильная, по Папаниколау -светло-зеленая, интенсивно окрашенная по периферии.
Нормальная микрофлора
Влагалище, шейка матки, эндоцервпкальные железы рассматриваются как экологические ниши микроорганизмов. Условия обитания микроорганизмов во влагалище и шейке матки отличаются в связи с различием рН среды, свойствами эпителия, выстилающего поверхность этих анатомических образований.
Микрофлора влагалища и шейки матки
Основное значение для определения инфекционного агента, вызвавшего воспаление, имеет бактериоскопия материала, полученного из уретры, цервикального канала и влагалища,
Гормональная цитологическая диагностика по вагинальным мазкам
Гормональная цитологическая диагностика по вагинальным мазкам
Изменения клеточного состава мазков из шейки матки и влагалища в течение менструального цикла и в различных возрастных группах
Изменения клеточного состава мазков из шейки матки и влагалища в течение менструального цикла и в различных возрастных группах
Изменения клеточного состава мазков из шейки матки и влагалища в течение менструального цикла и в различных возрастных группах
Изменения клеточного состава мазков из шейки матки и влагалища в течение менструального цикла и в различных возрастных группах
Изменения клеточного состава мазков из шейки матки и влагалища в течение менструального цикла и в различных возрастных группах
Изменения клеточного состава мазков из шейки матки и влагалища в течение менструального цикла и в различных возрастных группах
Цитограмма в пределах нормы
В норме в препарате из шейки матки, полученном с помощью шпателя, содержатся клетки плоского эпителия. Лейкоциты единичные, число их увеличивается перед менструацией, но в отличие от лейкоцитов при воспалении они «спокойные», с сохранившимися или пикнотичными ядрами, светлой цитоплазмой, без признаков фагоцитоза. Такой же состав имеют мазки, полученные из влагалища (описание — в разделе «гормональная цитологическая диагностика») (рис. 20).
Бактериальный вагиноз
По определению Международной научной конференции по бактериальному вагинозу (1984), БВ - инфекционный невоспалительный синдром, связанный с дисбиозом влагалищного биотопа, характеризующийся чрезмерно высокой концентрацией облигатно и факультативно анаэробных условно патогенных микроорганизмов и резким снижением содержания лактобацилл в вагинальном отделяемом или их отсутствием.
Актиномицеты
Актиномицеты не часто бывают причиной воспаления. Они могут обнаруживаться при ношении внутриматочной спирали. Как правило, их присутствие не вызывает клинической симптоматики, но у части женщин отмечаются боли в животе, болезненные менструации.
Лептотрикс
Лептотрикс — группа микроорганизмов разных размеров и формы типа актиномицетов или лактобацилл. Бактерии могут располагаться цепочками, симулирующими нити мицелия. Часто нити из бактерий образуют обильные сплетения в виде войлока.
Смешанная бактериальная флора
Смешанная бактериальная флора представлена кокками, стрепто-, стафилококками и мелкими палочками. Состав смешанной флоры может быть точно определен только с помощью посева.
Хламидии
Хламидии - облигатные внутриклеточные паразиты с клеточной оболочкой, включающие две различные по морфологии и биологическим свойствам формы (элементарное и ретикулярное тельце).
Вирус простого герпеса
Поражение Herpes simplex virus (HSV) клинически проявляется мелкими пузырьками со светлым содержимым на слизистой оболочке влагалища, вульвы и/или шейки матки. Пузырьки довольно быстро разрушаются, возникает истинная эрозия.
Пузырчатка
Пузырчатка - заболевание, основным признаком которого является образование пузырей, как правило, аутоиммунного генеза. Основным морфологическим проявлением заболевания считают акантолиз - дистрофический процесс, проявляющийся образованием щелей и пузырей в шиловидном слое эпидермиса и парабазальном слое эпителия слизистых оболочек в результате исчезновения в нем межклеточных контактов.
Воспаление
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями.
Воспаление
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями.
Воспаление
Воспаление проявляется экссудативными, дегенеративными, репаративными, защитными изменениями.
Гиперкератоз, паракератоз, дискератоз
Реакция эпителия на хроническое повреждение или раздражение (при хроническом воспалении, гормональном воздействии, нарушении трофических процессов и др.) может проявиться усиленным размножением клеток.
Гиперкератоз, паракератоз, дискератоз
Реакция эпителия на хроническое повреждение или раздражение (при хроническом воспалении, гормональном воздействии, нарушении трофических процессов и др.) может проявиться усиленным размножением клеток.
Гиперкератоз, паракератоз, дискератоз
Реакция эпителия на хроническое повреждение или раздражение (при хроническом воспалении, гормональном воздействии, нарушении трофических процессов и др.) может проявиться усиленным размножением клеток.
Гиперкератоз, паракератоз, дискератоз
Реакция эпителия на хроническое повреждение или раздражение (при хроническом воспалении, гормональном воздействии, нарушении трофических процессов и др.) может проявиться усиленным размножением клеток.
Цитологическая классификация опухолей и неопухолевых поражений
Цитологическая классификация опухолей и неопухолевых поражений
Лимфоцитарный (фолликулярный) цервицит
Лимфоцитарный (фолликулярный) цервицит
Полип
Полип — экзофитное образование с четкими границами, исходящее из слизистой оболочки цервикального канала, на ножке или широком основании.
Железистая гиперплазия
Железистая гиперплазия характеризуется пролиферацией железистых структур в шейке матки. Развитие цилиндрического эпителия на влагалищной части шейки матки обозначается различными терминами: ЭКТОПИЯ, псевдоэрозия, эндоцервикоз, эктропион. В связи с тем, что визуально при этом процессе на шейке матки имеются
Плоскоклеточная метаплазия
Плоскоклеточная метаплазия - физиологический процесс, защитный механизм, благодаря которому железистый эпителий в участках эктопии на влагалищной порции шейки матки замещается многослойным плоским эпителием.
Клетки плоского эпителия с атипией неясного значения
Клетки плоского эпителия с атипией неясного значения
Цитологическая классификация опухолей и неопухолевых поражений
Цитологическая классификация опухолей и неопухолевых поражений
Слабо выраженные интраэпителиальные изменения
Слабо выраженные интраэпителиальные изменения
Слабо выраженные интраэпителиальные изменения
Слабо выраженные интраэпителиальные изменения
Слабо выраженные интраэпителиальные изменения
Слабо выраженные интраэпителиальные изменения
Дисплазия шейки матки
Согласно определению ВОЗ, дисплазия -это патологический процесс, при котором в части толщи эпителиального слоя появляются клетки с различной степенью атипии и нарушается способность клеток к дифференцировке.
Дисплазия шейки матки
Согласно определению ВОЗ, дисплазия -это патологический процесс, при котором в части толщи эпителиального слоя появляются клетки с различной степенью атипии и нарушается способность клеток к дифференцировке.
Дисплазия шейки матки
Согласно определению ВОЗ, дисплазия -это патологический процесс, при котором в части толщи эпителиального слоя появляются клетки с различной степенью атипии и нарушается способность клеток к дифференцировке.
Выраженные интраэпителиальные изменения
Умеренная дисплазия При умеренной дисплазии (дисплазия II степени) размер клеток с дискариозом более вариабелен: кроме патологически измененных поверхностных обнаруживают клетки с атипией размера промежуточных и парабазальных; они часто имеют овальную и округлую форму (рис. 104-113).
Выраженные интраэпителиальные изменения
Умеренная дисплазия При умеренной дисплазии (дисплазия II степени) размер клеток с дискариозом более вариабелен: кроме патологически измененных поверхностных обнаруживают клетки с атипией размера промежуточных и парабазальных; они часто имеют овальную и округлую форму (рис. 104-113).
Выраженные интраэпителиальные изменения
Умеренная дисплазия При умеренной дисплазии (дисплазия II степени) размер клеток с дискариозом более вариабелен: кроме патологически измененных поверхностных обнаруживают клетки с атипией размера промежуточных и парабазальных; они часто имеют овальную и округлую форму (рис. 104-113).
Выраженные интраэпителиальные изменения
Умеренная дисплазия При умеренной дисплазии (дисплазия II степени) размер клеток с дискариозом более вариабелен: кроме патологически измененных поверхностных обнаруживают клетки с атипией размера промежуточных и парабазальных; они часто имеют овальную и округлую форму (рис. 104-113).
Выраженные интраэпителиальные изменения
Умеренная дисплазия При умеренной дисплазии (дисплазия II степени) размер клеток с дискариозом более вариабелен: кроме патологически измененных поверхностных обнаруживают клетки с атипией размера промежуточных и парабазальных; они часто имеют овальную и округлую форму (рис. 104-113).
Выраженные интраэпителиальные изменения
Умеренная дисплазия При умеренной дисплазии (дисплазия II степени) размер клеток с дискариозом более вариабелен: кроме патологически измененных поверхностных обнаруживают клетки с атипией размера промежуточных и парабазальных; они часто имеют овальную и округлую форму (рис. 104-113).

Россия 2015