Цитология.su
Цитология - наука о клетке
Главная Цитология История Клетка Микроскопия Учёные Задачи цитологии Медицина Обратная связь Карта сайта
Воспалительные и другие неопухолевые заболевания
08 Января 2014
1 2

Гастрит — это клинико-морфологическая форма поражения, связанного с различными отделами желудка; иногда поражен весь желудок (пангастрит). С помощью клинико-рентгенологических и эндоскопических методов лечащий врач может установить только диагноз воспаления. Для точного диагноза необходимо морфологическое исследование.

Острый гастрит, острые эрозии, острая язва (изъязвление) желудка возникают при наличии инфекции (вирусы, бактерии), тяжелом алкоголизме, интенсивном курении, химиотерапии, облучении, тяжелом стрессе (травма, операция, роды, шок), уремии, применении анальгетиков, особенно ацетилсалициловой кислоты. Аспириновый гастрит возникает при постоянном приеме кислоты, например, при лечении ревматоидного артрита; иногда развиваются острые язвы с четкими краями. Часто заболевание скоротечное, диагноз устанавливают клинически. При гистологическом исследовании острого гастрита вовлечен поверхностный слой слизистой оболочки, выявляют отек, гиперемию, выраженное воспаление, большое количество слизи. Материал редко попадает к цитопатологу.

Напротив, острая язва (изъявление) желудка нередко является мишенью для эндоскопии и цитологического исследования. Гистологическое исследование выявляет воспалительный дефект эпителия желудка разной глубины с распространением в подслизистый, а изредка в мышечный слой и глубже. В зависимости от длительности и выраженности воспаления в окружающих ложе язвы тканях развиваются воспалительные изменения и фиброз, иногда большие скопления лимфоцитов и плазмоцитов. Язву окружает эпителий с признаками гиперплазии и регенерации (последняя иногда с атипией и митозами). При небольших и поверхностных поражениях клинический и рентгенологический дифференциальный диагноз с раком желудка (РЖ) исключительно труден.

Цитологическая картина

Независимо от способа получения материала (со-скоб щеткой, прямой смыв при эндоскопии, лаваж с помощью желудочной трубки), при остром воспалении мазок обычно многоклеточный (рис. 57), содержит скопления клеток покровно-ямочного эпителия с выраженными дистрофическими изменениями, разные пропорции элементов некроза и острого воспаления (нейтрофилы). При острой эрозии представлены клетки секреторных отделов желез, нередко клетки покровно-ямочного эпителия, в т.ч. с признаками КМ, элементы воспалительного экссудата.

При острой язве (рис. 58) и сопровождающем ее остром гастрите важно оценить изменения слущен-ного покровно-ямочного эпителия. Обычно клетки образуют уплощенные скопления (бок-о-бок, без нагромождения), единичные изолированные клетки с минимальными изменениями. Ядра чаще увеличены (в 2 раза), изредка нормального размера, преимущественно тетраплоидные и октаплоидные; структура хроматина равномерная мелкозернистая с мелкими одиночными или двойными ядрышками. Форма эпителиальных клеток желудка может изменяться из кубической в полигональную, размер иногда меньше, чем в норме; ядерно-цитоплазматическое соотношение увеличено. Степень хрупкости эпителия при воспалении характеризует фон мазка, в котором видны обломки клеток и изолированные «голые» ядра. При более выраженных изменениях отмечают вариабельность размера ядер и увеличение ядрышек, в редких случаях гиперхромию и очень крупные обычно компактные ядрышки. Если гиперхромию выявляют также в изолированных эпителиальных клетках, то дифференциальный диагноз с РЖ становится трудным. Отсутствие значительной вариабельности размера ядер свидетельствует в пользу воспаления, но этот критерий не всегда помогает. При РЖ иногда слущены только очень измененные клетки с реактивной атипией (полиморфные ядра, макроядрышки), что также осложняет дифференциальную диагностику. В редких случаях решить проблему можно только исследуя дополнительный материал и тщательно наблюдая за больным.

Аспирин может быть причиной реактивных изменений эпителия со слегка увеличенными ядрами; при резко выраженной атипии покровно-ямочного эпителия картина имитирует аденокарциному (АК). Важно: прекращение приема аспирина в течение нескольких дней возвращает цитологическую картину к норме.

Эозинофильный гастрит связан с реакцией гиперчувствительности (к пище, лекарствам), аллергией, васкулитом (астма, язва, полипы, паразиты, иногда рак). В мазке наряду с элементами острого гастрита обнаруживают много эозинофилов.

Хронический гастрит. До последнего времени чаще использовали Сиднейскую классификацию хронического гастрита — ХГ (A. Price,1991; табл.13).

В настоящее время разработана новая Международная классификация стадий ХГ, получившая название OLGA (Operative link for Gastritis Assessment; Rugge M. и соавт., 2008). В ней применяют оценку гистологической выраженности атрофии и воспаления в антральном отделе и в теле желудка. В 2009 г. на III съезде Российского общества патологоанатомов утвержден отечественный пересмотр классификации (Аруин Л.И. и соавт., 2009) —диагностическая таблица-шаблон для оценки выраженности и стадии ХГ. В па-тогистологическом диагнозе указывают тип и степень

Таблица 13. Сиднейская классификация гастрита

Тип гастрита Этиологические факторы Синонимы
Неатрофический гастрит (сохранен функциональный слой) Helicobacter pylori (инфекция; харак­терны лимфоидные фолликулы, L — антрум-гастриты), другие факторы тип В, поверхностный, диффузный, антральный, хронический антральный, интерстициально-фолликулярный, гиперсекреторный гастрит
Атрофический гастрит Аутоиммунный тип А, диффузный тела желудка (анемия, ахилия) гастрит
Мультифокальный гастрит Helicobacter pylori, пища, факторы внешней среды ассоциированный с пернициозной ане­мией, метапластический гастрит
«Особые формы» гастрита
Химический гастрит Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные препараты, другие агенты тип С, реактивный гастрит, рефлюкс-эзо-фагит
Радиационный гастрит Лучевые повреждения  
Лимфоцитарный гастрит (преобла­дание лимфоцитов, особенно под покровно-ямочным эпителием) Идиопатический, иммунные механиз­мы, глютен, медикаменты, Helicobacter pylori вариоформный гастрит, ассоциирован­ный сцелиакией
Неинфекционный гранулема-тозный гастрит Болезнь Крона, саркоидоз, гранулема-тоз Вегенера, другие васкулиты, инородные тела, идиопатический
Эозинофильный и другие инфекционные гастриты Пищевая аллергия, другие аллергены, бактерии (кроме Helicobacter pylori), вирусы, грибы, паразиты изолированный гранулематоз, аллерги­ческий, флегмонозный гастрит

выраженности воспаления, наличие кишечной метаплазии (КМ) эпителия, стадию гастрита (выраженность атрофических изменений).

Заболевание характеризуется: 1) перестройкой покровно-ямочного эпителия с дистрофией, фове-олярной гиперплазией; 2) атрофическими изменениями желез функционального слоя; 3) появлением соединительнотканных элементов в собственной пластинке слизистой оболочки. В соответствии с этим неспецифический ХГ разделяют на поверхностный ХГ, атрофический ХГ и атрофию слизистой оболочки желудка. Эти формы составляют континиум с возрастающей тяжестью по направлению к полной атрофии функционального слоя слизистой оболочки желудка. Изменения связаны с потерей специализированных клеток, КМ (см. ниже), дисплазией покровно-ямочного эпителия, которые предрасполагают к хронической пептической язве (ХПЯ) и РЖ.

Поверхностный ХГ разделяют на неатрофический простой и неатрофический с поражением желез (глубокий). При первом наблюдают отек со значительным числом нейтрофилов и лимфоцитов в собственной пластинке, изменение выработки слизи в поверхностном слое — ямки становятся более глубокими, эпителий высокий призматический или кубический с ги-перхромными увеличенными ядрами и уменьшенной цитоплазмой; железы не изменены. При глубоком не-атрофическом гастрите возникает поражение желез; главные клетки вырабатывают слизь (ШИК-реакция выявляет гранулы слизи, ШИК-положительные включения); в обкладочных клетках развивается вакуолизация, дистрофические изменения.


1 2
Россия 2015